CC BY
78
по критерию Пирсона (%2). Оказалось, что все исследуемые параметры КИГ, а именно ТР, БЭ^, УЬР%, ЬР%, ЫР%, ЬР/ЫР, с вероятностью р<0,05 не подчиняются нормальному закону распределения, что позволило применить непараметрические критерии Крускала - Уоллиса и Манна - Уитни.
С помощью критерия Крускала - Уоллиса была произведена оценка достоверности различия всех 4-х групп пациентов по значениям показателей ВСР. 1-я группа лиц с ранее установленным диагнозом ИБС и/или АГ и признаками нестабильного состояния ССС достоверно отличалась от остальных групп пациентов по таким показателям ВСР, как ТР и Т.е. нестабильное
состояние ССС характеризуется достоверным снижением общей ВСР. Статистически значимых различий между обеими группами без кардиологического диагноза (3-й и 4-й) и 2ой группой пациентов со стабильным течением ССЗ выявлено не было.
С помощью неоднородной последовательной статистической процедуры диагностики Байеса было составлено диагностическое правило, определившее критические значения показателей ТР и БЭКК (значение точности диагностики нестабильного состояния лежит в промежутке 60^78% с вероятностью 0,95). Пациентам с показателями ТР<467 мс2 и/или 8ЭКК<30 мс требуется срочное обследование для уточнения диагноза, т.к. эти показатели говорят о нестабильном состоянии ССС.
Диагностическое правило относительно показателей ТР и БЭКК для выявления лиц с нестабильным состоянием ССС и определения тактики ведения пациента: больным с показателями ТР<467 мс2 и/или 8ЭКК<30 мс требуется срочное дополнительное обследование для уточнения диагноза; пациентам с показателями ТР от 467 до 1400 мс2 и/или БЭКК от 30 до 60 мс рекомендуется дополнительное обследование в плановом порядке; у лиц с показателями ТР>1400 мс2 и/или 8ЭКК>60 мс отмечается относительно стабильное состояние сердечно-сосудистой системы, рекомендуется контроль состояния пациента.
Представленная схема формирования групп дополнительного обследования была апробирована на новой группе из 73 пациентов (70 мужчин и 3 женщины), в возрасте 31-76 лет. Из них 22 человека с ранее зарегистрированным диагнозом АГ 1-111 ст, 35 - ИБС, ИБС в сочетании с АГ ( в т.ч. 9 ПИКС) и 16 человек без кардиологического диагноза. Результаты сопоставлялись с данными дополнительных обследований: ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, СМАД и ТСМАГ. У 49 пациентов отмечалось резкое снижение ВСР (т.е. ТР<467 мс2 или 8ЭКК<30 мс) и у 40 из них при углубленном обследовании были выявлены значимые изменения хотя бы по одному из методов, говорящие о нестабильном состоянии ССС. Из 16 лиц без кардиологического диагноза впервые по итогам скрининга был заподозрен диагноз ИБС и/или АГ (8ЭКК<30 мс или ТР<467 мс2) у 8 чел. и у 6 из них был подтвержден при углубленном обследовании. Чувствительность предложенной схемы составила 80% и специфичность - 75%.
Выводы. Использование КИГ позволяет оценить текущее функциональное состояние организма, выявить признаки нестабильности состояния ССС, выявить ИБС и АГ. Наиболее информативными показателями КИГ являются ТР и которые
позволяют с чувствительностью 80% и специфичностью 75% выделить группу лиц с нестабильным состоянием ССС. Пациенты с показателями ВСР ТР<467 мс2 или 8ЭКК<30 мс нуждаются в первоочередном обследовании для уточнения диагноза
Литература
1.Бабунц И.В. и др. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма.- Ставропольская ГМА, 2002.- С. 112.
2.Баевский Р. и др.//Вестник аритмол.-2001.- №24.- С. 65.
3.Баевский Р// Успехи физиол. наук.- 2006.- №3.- С. 42-57.
4.Государственный доклад МЗ и СР РФ и РАМН о состоянии здоровья населения РФ в 2006 году.- М., 2006.
5.Захаров В.Н.// Кремлевская медицина..- 1999.- №2.
6.Калинкин М.Н. и др. Внезапная смерть при ИБС.- Тверь.: Триада.- 2005.- С. 8-9, 65-71.
7.Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения.- Иваново, 2000.- С. 136-167.
8.Оганов Р.Г., Масленникова Г.Л. // Кардиология СНГ-2003.- №1.- С. 12-15.
9.Оганов Р.Г.и др..// Тер.архив.- 2005.- №1.- С.12-15.
10.Позднякова Н.В. и др. // Медицина экстремальных ситуаций.- 2000.- №1(4).-С.54-61.
11.Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. Монография.- М.: Оверлей.- 2001.- С. 200.
12. Чазов Е.И., Чазова И.Е.. Руководство по АГ.- М.: МедиаМедика.- 2005.- C. 79-85.
13..D’Agostino R.B. et al.H Am.Heart J.- 2000.- №139.- P.272.
14.Fei L. et al.//Br Heart J.- 1994.- № 71(4).- Р.322-328.
15.Luria M. et al. //Am Heart J.-1993.-№125.- Р.676-681.
УДК 616.379-005.64
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ СД 2 ТИПА В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
Н.С.ДРОЗДОВА*
Сахарный диабет (шифр МКБ-Е 10) - гетерогенный синдром, обусловленный абсолютным (диабет типа 1) или относительным (диабет типа 2) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма [1-5].
В настоящее время во всем мире примерно у 170 миллионов человек диагностирован сахарный диабет (СД). Если ситуация с заболеваемостью СД не изменится, то к 2025 г. уже 300 млн людей будут больны СД и 90% из этих пациентов столкнутся с СД 2 типа, а это более четверти миллиарда человек, и >50% будут составлять пациенты >60 лет. Подобная ситуация с увеличением пациентов с СД сохраняется и в Тульской области: в 2006 г. на 35352 больных СД пришлось 33215 больных СД 2 типа.
Факторами риска являются: возраст 35-40 лет, особенно после 60 лет; семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД2); привычно низкая физическая активность; ранее определявшиеся нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе; гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе (>4 кг); артериальная гипертония (>140/90 мм рт. ст.); общий холестерин >6,5 ммоль/л и/или уровень триглицеридов >2,82 ммоль/л; синдром поликистозных яичников; сосудистые поражения в анамнезе; ожирение (ИМТ > 25 кг/м2). Возрастные изменения толерантности к глюкозе - после 50 лет за каждые последующие 10 лет - характеризуются следующими тенденциями: гликемия натощак увеличивается на 0,055 ммоль/л (1 мг%); гликемия через 2 часа после еды увеличивается на 0,5 ммоль/л (10мг%); бессимптомное течение (отсутствие специфических жалоб на сухость во рту, жажду, полиурию и пр.); преобладание неспецифических жалоб (слабость, нарушение памяти и др.); клиническая картина микро- и макроангиопатий в дебюте СД; полиорганная патология. Учитывая вышеизложенное, ведущие факторы ожирения с последующим нарастанием инсулино-резистентности и гиперинсулнемии способствуют метаболическим нарушениям и ведут к сахарному диабету. После 60-летнего возраста каждый пятый человек в развитых странах мира может заболеть сахарным диабетом 2 типа.
Нарушение секреции инсулина
Рис. 1. Патогенез развития СД 2 типа
* Тульская областная больница
Диагностические критерии СД в пожилом возрасте не отличаются от принятых ВОЗ для всей популяции в целом. (табл. 1). Критерии компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте зависят от средней ожидаемой продолжительности жизни (табл. 2). Лицам в возрасте >60 лет следует активно проводить скрининг на выявление СД: измерение гликемии натощак и через 2 ч после еды или тест на толерантность к глюкозе, определение гликиро-ванного гемоглобина для экспресс-диагностики
Таблица 1
Критерии диагностики СД 2 типа в пожилом возрасте
Диагноз Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой
Венозная кровь Капиллярная кровь Венозная кровь Капиллярная кровь
СД >6,1(>110) >6,1(>110) >10,0(>180) >11,1(>200)
Нарушенная толерантность к глюкозе <6,1(<110) <6,1(<110) >6,7(>120)и <10,0(<180) >7,8(>140)и <11,1(<200)
Таблица 2
Критерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте
Показатель Средняя ожидаемая продолжительность жизни
>10-15 лет <5 лет
Гликемия натощак, ммоль/л < 8,0 < 11-15
Гликемия через 2 ч после еды, ммоль/л < 6,5 < 10
т A1c, % < 7,0 < 9-10
Цели лечения больных СД 2 типа в пожилом возрасте зависят от: средней ожидаемой продолжительности жизни больного, сохранности когнитивных функций, способности проводить регулярный самоконтроль гликемии. Вышеуказанные цели являются обобщенными и ориентировочными и должны быть индивидуализированы для каждого конкретного больного в зависимости от его физического и ментального статуса. Наличие СД, длительно некомпенсированного, усугубляет течение таких заболеваний, как ИБС, артериальная гипертония, увеличивает длительность подготовки пациента к оперативному вмешательству, а также течение послеперационного периода, что способствует увеличению экономических затрат на лечение больного.
СД 2 типа развивается, как правило, после 35-40 лет, и с возрастом шансы возникновения заболевания неуклонно растут. У многих людей повышение уровня глюкозы в крови длительное время остается незамеченным, так как на начальных этапах заболевания сахар в крови может повышаться эпизодически. В этот период симптомы гипергликемии отсутствуют - нет жажды, сухости во рту, снижения массы тела. Обследования во время диспансеризации или в период лечения в стационаре, может показать значения, лишь немного отличающиеся от нормы 5,56,0 ммоль/л. Такие цифры должны быть поводом для обследования - проведения глюкозотолерантного теста с 75 г. глюкозы.
Из факторов риска, ведущих к развитию СД 2 типа, особое значение уделяется возрастным показателям, так как имеются возрастные изменения толерантности к углеводам: повышение гликемии натощак за каждые последующие 10 лет жизни на 0,005 ммоль/л и через 2 часа после еды, а также наличие ожирения различной степени выраженности, когда индекс массы тела >27 кг/м2. Наиболее опасно ожирение висцерального типа, где объем талии у мужчин >94 см, а у женщин >80 см. Перечисленные факторы риска, наличие ожирения различной степени тяжести ведут к нарушению секреции инсулина, вследствие чего развивается относительная гипергликемия, которая влечет за собой рост выработки инсулина с последующим развитием гиперинсулинемии и инсулинорезистенности, то есть снижения чувствительности тканей к действию инсулина (рис.) с развитием сахарного диабета, атеросклероза, нарушения липидного обмена и пр.
При лечении больных требования к диете не отличаются от таковых у лиц молодого возраста. Настаивать на соблюдении диеты следует в случае высокой ожидаемой продолжительности жизни. Физические нагрузки должны быть строго индивидуальны в соответствии с общим физическим состоянием больного и тяжестью осложнений и сопутствующих патологий. Рекоменду-
ются прогулки по 30-60 минут ежедневно или через день. Перо-ральные сахароснижающие препараты (см. слайд рекомендуемые для пожилых лиц таблетированные сахароснижающие препараты). Инсулин или комбинированная терапия.
Клинические наблюдения. В 2006 году на базе КДЦ было обследовано 20 человек больных сахарным диабетом 2 типа с длительностью заболевания от 1 года до 3-х лет, в возрасте от 6065 лет, получающих стандартное лечение манинилом в дозе от 3,5-8,75 мг/сут. Все пациенты имели ожирение от 1-3 степени, повышенные показатели с-пептида, инсулина, холестерина, триглицеридов и различной степени артериальную гипертонию. Учитывая основные моменты патогененза СД 2 типа и наличие у пациентов в пожилом возрасте: дислипидемии, гипертонической болезни, ИБС, у большей части ожирения, для лечения заболевания СД половина пациентов была переведена на препарат группы метформина (глюкофаж 850 мг) в дозе от 850-2550 мг/сут. Другая часть получала традиционное лечение препаратом группы суль-фанилмочевины манинил в дозе от 3,5-8,75 мг/сут.
Механизм воздействия препарата группы метформина (глюкофаж 850) уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, снижает продукцию глюкозы печенью, массу тела, нормализует синтез холестерина, триглицеридов, ак препарат группы сульфа-нил-мочевины «Манинил 3,5» стимулирует секрецию инсулина (3-клетками и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину за счет активации инсулиновых рецепторов.
В настоящее время препараты группы метформина занимают ведущее место при лечении СД 2 типа, так как действуют на основные звенья патогенеза заболевания. При сравнении средних показателей гликемии было выявлено, что оба препарата обладают равной гипогликемической активностью, так как была получена стойкая компенсация в обеих группах. Это также подтверждается нормализацией значений гликированного гемоглоби-на.Динамика средних показателей гликемии за 6 мес. показала снижение с исходных 9 мг/сут до 5,0-5,5 мг/сут., причем мет-формин вызвал несколько более эффективное снижение. Динамика средних показателей гликированного гемоглобина - снижение с 8% до 5,5% при норме 4,2-6,3% НВ А]с.
1анинил Глюкофаж
Рис.2. Динамика средних показателей с-пептида. Норма 0,5-3,2 нг/мл
Манинил Глюкофаж
Рис.3. Динамика средних показателей инсулина.
Норма 0,7-17,0 мк МЕед/мл
Исследуя влияние обоих препаратов на другие показатели, способствующих развитию осложнений СД, получиили следующие результаты. Нормализация показателей с-пептида, инсулина достигнута через 3 месяца в основной группе и сохранялась тенденция к снижению за последующие 3 месяца. В контрольной группе данные показатели оставались высокими и не достигли нормы весь период наблюдения (рис.2-3). Положительная дина-
мика уровня холестерина и триглицеридов имелась в обеих группах, но в контрольной группе она не достигла критериев, рекомендуемых ВОЗ для больных СД (рис. 4-5).
Манинил Глюкофаж
Рис.4. Динамика средних показателей холестерина Норма 4,09-7,17 ммоль/мл
Манинил Глюкофаж
Рис.5. Динамика средних показателей триглицеридов Норма 0,62-3,6 ммоль/мл
Динамика по снижению ИМТ наблюдалась у всех пациентов, принимающих глюкофаж, и наиболее выражена при 1-2 степени ожирения. У больных контрольной группы с ожирением 3 степени положительная динамика отсутствовала.
Пациенты обеих групп проходили курс лечения артериальной гипертонии у кардиолога или терапевта. За прошедшие 6 месяцев тактика ведения этих специалистов не изменилась в основной группе. А у пациентов, принимавших манинил, отмечалось увеличение дозы гипотензивных препаратов, замена на другой или добавление очередного гипотензивного средства. Артериальное давление за 6 мес. при исходных цифрах 150/90 снизилось до140/85-130/80; со 165/100 - до 140/85-135/80; со 185/110 -до 150/85 и 155/90 (первые цифры в паре соответствуют терапии манинилом, вторые - глюкофажем.
Выводы. Определение уровня гликемии натощак показано всем пациентам старше 60 лет, особенно при наличии ожирения. При выявлении сахара в крови >5,5 ммоль/л, необходимо проведение глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы для исключения СД. Патогенетически обоснованным является назначение в первую очередь для лечения СД 2 типа препаратов группы метфор-мина. Обучение пациентов самоконтролю возможно при сохранении когнитивных функций (прошли обучение всего 12 человек). Для оценки углеводного обмена в динамике показано определение гликированного гемоглобина через 3-4 месяца. Больным с гипертонической болезнью и ИБС рекомендовано определение уровня с-пептида, инсулина для выявления гиперинсулинемии. Пациентам с повышенным уровнем холестерина, триглицеридов необходимо назначение препаратов группы метформина для снижения риска развития макрососудистых осложнений. Пожилым, длительно принимающим препараты метформина, рекомендовано определение лактата в крови при декомпенсации СД и других заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией.
Литература
1. Дедов И.И. и др. Диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета.- М., 1999.- 48 с.
2. Wang C., Crapo L.M. The epidemiology of thyroid disease and implication for screening: endocrinology and metabolism cinics of N. America.- 1997.- P. 189
3. Внотченко С.Л. // Пробл. эндокрин.- 2006.- № 6.- С. 30.
4. Дильман В. М. Эндокринологическая эндокринология.-Л.: Медицина, 1983.- 405 с.
5. Болезни органов эндокринной системы: Рук-во для врачей / Дедов И.И. и др./ Под ред. И.И. Дедова.- М.: Медицина, 2000.- 568 с.
УДК 616.728.2-007.17 : [616.137.83/.91+616.147.3/.37]-073.43
ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С КОКСАРТРОЗОМ ПРИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
Н.В. ТЛЕУБАЕВА, В.В.АГАДЖАНЯН, И.В. ВЛАСОВА, С.В. ВЛАСОВ, А.А. ПРОНСКИХ*
Деформация опорно-двигательного аппарата при остеоартрозе тазобедренного сустава ведет к гиподинамии пораженной конечности, развитию вторичной атрофии мышц. Следствием этого могут быть гемодинамические нарушения в конечностях. После эндопротезирования тазобедренного сустава тромбоз глубоких вен при отсутствии специфической профилактики выявляется в 45-70 % случаев.
Деструктивно-дистрофические заболевания суставов являются одними из наиболее распространенных. Ими страдают до 20% населения Земли. Наиболее частой патологией являются деформирующие артрозы, которые составляют до 70% всех заболеваний суставов [4]. По данным литературы, дегенеративные процессы в тазобедренных суставах (ТБС) приводят в 60-70% случаев к снижению трудоспособности пациентов, а в 11-38% - к инвалидности, причем эти показатели имеют устойчивую тенденцию к росту [1]. Деформация опорно-двигательного аппарата, болевой синдром при остеоартрозе ТБС приводит к гиподинамии пораженной конечности, развитию вторичной атрофии мышц, увеличению нагрузки на контрлатеральную конечность, что закономерно приводит к гемодинамическим нарушениям различной степени в нижних конечностях. В последние десятилетия при выборе метода лечения больных с далеко зашедшими дегенеративно-дистрофическими изменениями ТБС все чаще отдается предпочтение тотальному эндопротезированию тазобедренного сустава (ЭТБС), поскольку этот метод позволяет эффективно купировать болевой синдром, восстановить нормальный объем движений и опороспособность конечности [8]. С увеличением частоты данного оперативного вмешательства, количество различного рода осложнений не уменьшается. К числу наиболее частых осложнений в ортопедической практике относятся тромбозы глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей, которые после ЭТБС при отсутствии специфической профилактики выявляется в 45-70% случаев [6, 7]. Самым грозным осложнением ТГВ является массивная легочная эмболия, приводящая к тяжелым нарушениям легочной перфузии, развитию острой дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей развивается при ТГВ в 4-5% и в 0,7% случаев служит причиной смерти больного [6, 7]. Часто исходом ТГВ является посттромбофлебитическая болезнь, в последующем приводящая к нарушениям венозного оттока, образованию трофических язв и инвалидизации 50-90% пациентов [6].
Одним из факторов, способствующих тромбообразованию, является нарушение структуры и функциональных свойств сосудистой стенки. Вырабатывая различные биологически активные вещества, эндотелий принимает непосредственное участие в поддержании сосудистого тонуса, атромбогенности сосудистой стенки, регуляции адгезии и агрегации тромбоцитов, проявляет про- и антикоагулянтную, фибринолитическую активность [2, 3, 15]. В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазо-констрикторных, про- и антикоагулянтных субстанций. Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда. Важный функциональный и распространенный маркер дисфункции эндотелия -УЗ-оценка дилатации плечевой артерии в тесте реактивной гиперемии [12]. Связь дисфункции эндотелия с ТГВ нижних конечностей исследована недостаточно по сравнению с др. заболеваниями системы кровообращения. При наличии нарушений гемодинамики в нижних конечностях на фоне деструктивнодистрофических заболеваний ТБС дисфункция эндотелия способна влиять на периферическое кровообращение.
Цель работы - изучение особенностей гемодинамики в нижних конечностях у пациентов с коксартрозом III стадии при нормальной и сниженной функции эндотелия до и после ЭТБС.
* Научно-клинический центр охраны здоровья шахтёров, 652509, Кемеровская обл., г. Ленинск-Кузнецкий, 7 микрорайон, №9
