CC BY
47
Современные аспекты одножелудочковой коррекции врожденных пороков сердца
Сагатов И.Е.
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей Курс сердечно-сосудистой хирургии
Мацалада туа пайда болган журек ацаулары бар науцастардыц бiрцарыншалыц коррекциясътыц заманауи аспектiлерi, Фонтен операциясына науцастарды ipiKmeydщ Kpumepunepi, операциядан Kem^i жиа кездесетт асцынулардыц курамы мен eMi, ауруханалыц жэне алшац влiм ce6enmepi талцытанган. Автор эдебиет нeгiзiндe Фонтен операциясыныц экстракардиальды кондуит цолдану арцылы жасалынатын методикасын тuiмдi жэне бiрцарыншалыц коррекциясыныц ец эжии цолданытатын эдт деп тапцан.
Qзeктi свздер: туа пайда болган журек ацауы, Фонтен бой-ынша бiрцарыншалыц коррекция, экстракардиальды кондуит.
В статье обсуждены современные аспекты одножелудочковой коррекции сложных врожденных пороков сердца, включающие критерии отбора больных для операции Фонтена, структура и лечение наиболее частых послеоперационных осложнений, летальность в госпитальном и отдаленном периоде после операции. Автором на основании анализа литературных данных показаны преимущества одного из методов операции Фонтена - полного обходя правых отделов сердца с использованием экстракардиального кондуита, как наиболее эффективного и часто используемого в качестве завершающего этапа одножелудочковой коррекции.
Ключевые слова: врожденный порок сердца, одножелудочко-вая коррекция по Фонтену, экстракардиальный кондуит.
In article modern aspects univentricular corrections of difficult congenital heart diseases including criteria of selection ofpatients for Fontans operation, structure and treatment of the most frequent postoperative complications, death rate in the hospital and remote period after operation are discussed. By the author on the basis of the analysis of the literary data advantages of one of methods of Fontans operation are shown - full bypassing the right departments of heart with use extracardial conduit, as the most effective and often used as the closing stage univentricular corrections.
Keywords: a congenital heart disease, univentricular correction of Fontan, extracardial conduit.
Основу одножелудочковой коррекции врожденных пороков сердца (ВПС) положил французский хирург F. Fontan, который в 1968 году впервые в мире выполнил операцию обхода правых отделов сердца у пациента с атрезией трехстворчатого клапана. Результаты операции опубликованы в 1971 году в соавторстве с Е. Baudet [28].
Первая успешная операция Фонтена на территории постсоветского пространства была выполнена в Москве в 1976 году В. А. Бухариным у пациента с единственным желудочком [1]. Приоритет выполнение данной операции, разработки особенностей её хирургической техники и этапности лечения принадлежат академику РАМН В.П. Подзолкову и его коллегам и ученикам из Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, которые на сегодняшний день имеют значительный опыт по применению подобных вмешательств.
При атрезии трикуспидального и митрального клапанов, единственном желудочке сердца, некоторых формах двойного отхождения магистральных артерий от правого желудочка, синдроме гипоплазии правого желудочка, criss-cross сердце и ряде других сложных комбинированных формах ВПС с функциональным одножелудочковым кровообращением операцией выбора в настоящее время считается одножелудочковая коррекция по Фонтену. Основными методами операции Фонтена являются првавопредсердно-легочный анастомоз (ПЛА) изолированный или в сочетании с двунаправленным кавопульмональным анастомозом, предсердно-желудочковый анастомоз (ПЖА), тотальный кавопульмональный анастомоз (ТКПА) и полный обход правых отделов сердца с использованием экстракардиального кондуита (ЭК).
В последние годы в ведущих кардиохирургических клиниках мира госпитальная летальность при операции Фонтена значительно снизилась, и колеблется в пределах от 3 до 13,8 % [9, 11, 41, 48, 55]. Отдаленная летальность также имеет тенденцию к снижению, составляя при этом 1,3-12,2 % [9, 11, 12, 19, 48, 55]. В ряде публикаций изло-
жены в основном результаты операции Фонтена в модификациях ЭК и ТКПА, что является вполне объяснимым и логичным с позиции наибольшей частоты применения этих методов в последнее время [12, 16, 17, 25, 29, 31]. Результаты хирургического лечения пациентов после различных вариантов ПЛА и ПЖА ощутимо уступают таковым при операции Фонтена в модификациях ЭК и ТКПА. В этой связи исследованиями Morikawa и соавт. (2003) было показано, что отдаленная летальность при ПЛА составляет 25%, а выживаемость в 20-летний период наблюдения
- всего 58% [46].
Показатели выживаемости при операции Фонтена удерживаются на достаточно высоких цифрах как при модификации ЭК, так и при ТКПА [2, 7, 41, 42, 44, 47, 48, 50]. После экстракардиального обхода выживаемость в отдаленном периоде составляет 94,9%, а после ТКПА
- 93,2%. Sittiwangkul и соавт. (2004) установили, что выживаемость после операции Фонтена к концу первого месяца составляет 90%, одного года - 81%, 10 лет - 70%, и 20 лет - 60% [54].
Большинство пациентов после одножелудочковой коррекции находятся в I-II функциональных классах (ФК) по классификации Нью-йоркской Ассоциации кардиологов и ведут практически нормальный образ жизни, они физически, социально и психологически адаптированы в обществе. Описаны несколько случаев беременности и благополучных родов [8, 32, 37, 43]. Gentles и соавт. (1997) из Бостонской детской больницы (Бостон, США) в своих исследованиях показывают, что 91,1% пациентов после операции Фонтена в среднеотдаленном периоде (в среднем 5,4 лет) находятся в более «низких» ФК, то есть в I-II. Mair и соавт. (2001) из клиники Мейо (Рочестер, США) считают, что 89% пациентов после гемодинамической коррекции находятся в I ФК, а по данным Henaine и соавт. (2005) только 75% пациентов [31, 36, 42].
К причинам, связанным с отсутствием активной нагнетающей камеры в малом круге кровообращения, относятся
отсутствие градиента давления в легочных артериях, непульсирующий кровоток в легких, системная венозная гипертензия и другие, известные в литературе под общим названием «циркуляция по Фонтену». Известно также, что осложнения при операции Фонтена могут быть обусловлены причинами, связанными с превышением критериев Choussat и соавт. (1978) [20].
В связи с постоянным ростом хирургической активности и накоплением определенного клинического опыта в этом направлении критерии отбора периодически пересматриваются с исключением одного или нескольких из них, и сейчас не имеющих столь высокой категоричности, присутствовавшей в период формирования принципов гемо-динамической коррекции. Хотя на сегодняшний день более отчетливо выделен круг критериев, имеющих определенно важное значение для выполнения операции Фонтена с обеспечением наименьшего риска для жизни пациента (давление в легочной артерии, общелегочное сопротивление, фракция выброса системного желудочка и отсутствие недостаточности на атриовентрикулярных клапанах). Вместе с тем необходимо отметить, что на момент, когда были предложены критерии отбора пациентов, основной модификацией операции Фонтена являлся ПЛА.
Венозная гипертензия значительно ухудшает результаты операции Фонтена. После гемодинамической коррекции величина давления в правом предсердии колеблется в пределах 12-18 мм.рт.ст. Повышение среднего давления в правом предсердии свыше 20 мм.рт.ст. является неблагоприятным признаком в плане дальнейшего прогноза. Венозная гипертензия может возникнуть вследствие сугубо анатомических причин, таких как стенозы ветвей легочной артерии, субаортальная обструкция, остаточные ДМПП и другие. Лечебная тактика при этом активная и направлена на устранение анатомической этиологии венозной гипертензии: баллонная ангиопластика и стентирование легочной артерии, устранение субаортальной обструкции, пластика остаточных ДМПП. Помимо этого венозная гипертензия может быть результатом гемодинамических нарушений, обусловленных повышением общелегочного сопротивления (ОЛС) и снижением фракции выброса (ФВ) системного желудочка [2, 23, 33, 39, 44, 59].
Гидрохилоторакс является характерным осложнением после операции по принципу Фонтена, которое может развиться как в раннем, так и в отдаленном периоде. Наличие у пациентов гидрохилоторакса существенно увеличивает длительность госпитального периода и в некоторых случаях приводит к инвалидизации. Частота данного осложнения достигает до 15% [4, 13, 19, 62]. Определенное значение в генезе выхода жидкости в экстравазальное пространство после операции Фонтена придается повышению содержания плазменного натрийуретического фактора (пептида), усиливающего капиллярную транссудацию. Как было установлено, повышенная продукция и выброс в кровяное русло пептида, образовывающегося в ушке правого предсердия, связано с растяжением последнего после коррекции. Прогрессирующий гидроторакс достаточно часто переходит в хилоторакс вследствие того, что венозная гипертензия способствует ухудшению лимфооттока из грудного лимфатического протока.
Белково-дефицитная энтеропатия (БДЭ) является одним из грозных осложнений после операции Фонтена, возникающим преимущественно в течение первого года. Частота БДЭ по данным литературы колеблется от 3,8% до 33% [24, 26, 39, 40, 49, 56, 60, 63]. По данным некоторых авторов, у 13% пациентов БДЭ развивается в течение 10 лет после вмешательства, тогда как первые проявления осложнения могут возникнуть за период времени от одного месяца до 16 лет. Выживаемость пациентов с БДЭ низкая: в течение 5-и и более лет от момента постановки диагноза
50% пациентов обречены на летальный исход, а 10-летняя выживаемость составляет менее 20%.
Причинами возникновения БДЭ у пациентов после операции Фонтена могут быть субаортальная обструкция, стеноз межкавального тоннеля, реканализация ствола легочной артерии, стеноз устья левой легочной артерии, митральная недостаточность, повышенное давление в легочной артерии и другие. Клинически энтеропатия проявляется общими отеками, гипогаммаглобулинемией, мальабсорбцией жиров, коагулопатиями, нарушениями электролитного баланса. Данное осложнение проявляется уменьшением концентрации сывороточного альбумина, и вследствие этого появляются периферические отеки, плевральная или перитонеальная транссудации. Главными механизмами при этом являются увеличение лимфопродук-ции в результате повышенного давления в системе нижней полой и воротной вены, а также нарушения лимфооттока из-за увеличения давления в верхней полой вене, подключичной вене и грудном лимфатическом протоке.
Нарушения ритма сердца после операции Фонтена являются одной из наиболее серьезных проблем ближайшего и отдаленного периода. Как известно, адаптация сердечно-сосудистой системы к условиям одножелудоч-кового кровообращения происходит в течение продолжительного времени. В этот период времени возникновение аритмии является крайне неблагоприятным фактором и может приводить к тяжелым нарушениям гемодинамики вплоть до летального исхода. В отдаленные сроки, когда предполагается определенное истощение системного желудочка, обеспечивающего кровообращение организма по обоим кругам, аритмии могут способствовать развитию сердечной недостаточности, увеличивать вероятность возникновения тромбоэмболии, и тем самым существенно ухудшать функциональное состояние больных. На современном этапе важным является то, как часто встречаются послеоперационные аритмии, какие из них оказывают наибольшее влияние на течение заболевания, разграничить, в каких случаях нарушения ритма сердца и проводимости обусловливают гемодинамические расстройства, а в каких являются следствием.
Нарушения ритма сердца в отдаленные сроки после операции Фонтена встречаются часто, и по данным некоторых авторов достигает до 60% [5, 13, 21, 50]. При оценке частоты аритмии одни авторы в своих исследованиях основывались только на результатах однократных ЭКГ другие приводили данные суточного мониторирования ЭКГ третьи же использовали в том числе и электрофизиологическое исследование. Некоторые авторы фиксируют аритмии, которые сопровождаются специфическими жалобами и требуют медикаментозной терапии или электростимуляции. Важно отметить, что сроки наблюдения за больными после операции Фонтена у отдельных исследователей существенно отличаются. Частота аритмии в отдаленном периоде после операции Фонтена, наиболее соответствующая действительности, является 16-25%.
По данным многочисленных авторов, в отдаленном периоде после операции Фонтена наиболее часто встречается наджелудочковая тахикардия (50-70%) [5, 13, 21, 50]. Однако встречаются публикации, согласно которым последняя занимает далеко не лидирующие позиции в структуре всех послеоперационных аритмий (4-7%) [5, 13, 21, 50, 57]. Поздняя наджелудочковая тахикардия развивается до 22% случаев после ТКПА [21, 38, 55], и в до 8% случаев после экстракардиального обхода [34, 43, 50]. При этом значительный удельный вес имеет трепетание и фибрилляция предсердий. Частота встречаемости бра-диаритмий после операции Фонтена достаточно широко варьирует, составляя от 13 до 45% [5, 21]. В ряде случаев может иметь место сочетание наджелудочковой тахиарит-
мии и синдрома слабости синусового узла.
Частота и структура послеоперационных аритмий непосредственно связаны с методикой гемодинамической коррекции. Установлено, что аритмия более часто верифицируется у пациентов, перенесших операцию ПЛА и ПЖА, нежели ТКПА [11, 14, 48]. В этом смысле операции Фонтена в модификации ЭК обладает весьма существенными преимуществами, так как практически исключена возможность травмы проводящей системы сердца [2, 5, 10, 32, 46, 57, 61].
Одним из тяжелых осложнений послеоперационного периода при операции Фонтена являются тромбозы правого предсердия, полых вен с последующей тромбоэмболией легочной артерии. Частота возникновения тромбоэмболических осложнений по данным некоторых авторов колеблется от 3 до 20% [15, 19, 21, 30, 35, 37, 45, 52, 53, 57, 58]. Тромбозам способствует застой крови в полости дилятированного правого предсердия и относительно медленный ток крови через полые вены. Поэтому меньшую частоту поздних тромбоэмболий следует ожидать после операции Фонтена в модификациях ЭК и ТКПА. Наибольшая опасность тромбозов и тромбоэмболий имеет место после передних ПЛА вследствие большой опасности их сдавления и, следовательно, обструкции. Как уже указывалось выше, миграция тромбов или его частиц из места первичного образования чревато закупоркой анастомоза или легочной артерии, полости правого желудочка, что может стать причиной фатального исхода. Согласно данным van den Bosch и соавт. (2004) тромбоэмболические осложнения при операции Фонтена в 8,3% наблюдений являются основной причиной летальности [58].
Время образования тромбов может быть различным, начиная от одной недели после операции и заканчивая одним и более годами. Некоторыми исследователями высказывается мнение о высокой распространенности случаев тромбообразования в системе кровообращения после гемодинамической коррекции. По результатам контрольной трансэзофагиальной эхокардиографии было установлено наличие различных по размерам тромбов у 29% пациентов, не предъявлявших каких-либо серьезных жалоб. В генезе тромбоэмболических осложнений необходимо учитывать возможность нарушения антисвертывающих свойств крови. Вследствие венозной гипертензии, возникающей после операции Фонтена, происходит уменьшение продукции антисвертывающих факторов в печени, в частности снижается в плазме крови уровень протеинов (протеинов С и S), VII фактора, антитромбина III и плазминогена [18].
Субаортальная обструкция встречается при некоторых формах отхождения магистральных сосудов от правого желудочка, а также после предшествующего операции Фонтена сужения легочной артерии [2, 27]. Клинические проявления субаортальной обструкции схожи с таковыми при прогрессирующей острой сердечной недостаточности. Наиболее часто она развивается при единственном желудочке с отхождением аорты от выпускника, который сообщается с гипоплазированным желудочком посредством дефекта межжелудочковой перегородки или так называемого бульбовентрикулярного отверстия.
Субаортальная обструкция ухудшает результаты операции Фонтена. Она может присутствовать до операции или возникнуть после нее вследствие предшествующего паллиативного вмешательства. В результате сужения легочной артерии и уменьшения конечно-диастолического объема после операции Фонтена развивается гипертрофия желудочка, которая приводит к уменьшению межжелудочкового дефекта. Основные методы хирургического лечения включают расширение бульбовентрикулярного отверстия посредством субаортальной миоэктомии, имплантацию аорто-левожелудочкового кондуита. Редко с паллиатив-
ной целью у больных с высокой легочной гипертензией выполняется артериальное переключение, суть которого заключается в пересадке восходящей аорты с устьями коронарных артерий в проксимальный отдел ствола легочной артерии.
Артериальная гипоксемия после гемодинамической коррекции чаще всего обусловлена реканализацией ДМПП, резидуальными ДМПП, не распознанными во время операции, в ряде случаев располагающимися в области коронарного синуса. В крайне редких случаях право-левый сброс может быть обусловлен наличием коронарной вены, отходящей от коронарного синуса и дренирующийся в левое предсердие. Другой причиной гипоксемии может явиться развитие внутрилегочных аретерио-венозных фистул как у больных, у которых операции Фонтена включала выполнение кавопульмонального анастомоза, так и у пациентов без кавопульмонального анастомоза. Причины и патогенез образования артерио-венозных фистул остаются до конца не выясненными. По всей вероятности, это обусловлено не поступлением в легочный кровоток некоторых печеночных ферментов (биохимическая теория), либо с непульсирующим легочным кровотоком (гемодинамическая теория).
Таким образом, результаты одножелудочковой коррекции врожденных пороков сердца зависят от нескольких факторов, имеющих непосредственное отношение к использованной модификации. Часто использующийся метод полного обхода правых отделов сердца при помощи экстракардиального кондуита по-мнению многих исследователей является более эффективным, и сопровождающимся меньшим числом ранних и отдаленных послеоперационных осложнений.
Литература
1. Бухарин В.А., Подзолков В.П. // Грудная хирургия, 1979, №2, С.3-8.
2. Зеленикин М.М. «Обоснование принципа многоэтапного подхода к хирургическому лечению сложных врожденных пороков сердца методом гемодинамической коррекции». Дис. д.м.н., М.-2002.
3. Подзолков В.П., Чиаурели М.Р. «Гемодинамическая коррекция врожденных пороков сердца». М.- 1994, 224с.
4. Подзолков В.П., Заец С.Б., Чиаурели М.Р. и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 1998, №3, С.16-19.
5. Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Ревишвили А.Ш. и др. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2001, №1, С.9-12.
6. Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Зеленикин М.М. и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2000, №6, С.23-27.
7. Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Зеленикин М.М. и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2005, №6, С.10-13.
8. Сагатов И.Е. «Сравнительная оценка результатов различных методов операции Фонтена в хирургическом лечении врожденных пороков сердца». Дис. д.м.н., М-2008.
9. Сагатов И.Е. «Операция Фонтена: структура и лечение осложнений в отдаленные сроки после операции» // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия - 2007 - №5 - С.58-63.
10. Agnoletti G, Borghi A, Vignati G, Crupi GC. // Heart. 2003 Feb;89(2):193-198.
11. Alphonso N, Baghai M, Sundar P, et al. // Eur J Cardiothorac Surg 2005 Oct;28(4):529-535.
12. Akita T, Ueda Y. //Kyobu Geka 2003 Apr;56(4):280-285.
13. Azakie A, McCrindle BW, Arsdell GV et al. // J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1219-1228.
14. Bae EJ, Lee JY, Noh CI, et al. // Int J Cardiol 2003 Apr;88(2-3):285-291.
15. Balling G, Vogt M, Kaemmerer H, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2000 Apr;119(4 Pt 1):745-752.
16. Becker P, Frangini P, Urcelay G, et al. // Rev Med Chil. 2002 Nov;130(11):1217-1226.
17. Burkhart HM, Dearani JA, Mair DD, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003 Jun;125(6):1252-1259.
18. Chaloupecky V, Svobodova I, Hadacova I, et al. // Heart. 2005 Jan;91(1):73-79.
19. Cheung YF, Chay GW, Chiu CS, Cheng LC. //Int J Cardiol 2005
Jul 20;102(3):509-513.
20. Choussat A, Fontan F, Besse P, et al. //Pediatric cardiology. New York: Churchill Livingstone 1977:559-566.
21. Cohen MI, Wernovsky G, Vetter VV, et al. // Circulation 1998;98(Suppl):II52-II58.
22. Cromme-Dijkhus AH, Henkens CM, Bijleveld CM, et al. //Lanset 1990,336:1087.
23. Day RW, Etheridge SP, Veasy LG, et al. // Int J Cardiol 2006 Jan 13;106(2):201-210.
24. Donnely JP, Rosenthal A, Castle VP, Holmes RD. // J Pediatr 1997, 130:474-478.
25. Earing MG, Cetta F, Driscoll DJ, et al. // Am J Cardiol 2005 Jul 15;96(2):291-298.
26. Feldt RH, Driscoll DJ, Offord KP, et al. //J Thorac Cardiovasc Surg 1996, 112:672-680.
27. Freedom RM. Subaortic obstruction and the Fontan operation. Ann Thorac Surg 1998 Aug;66(2):649-652.
28. Fontan F, Baudet E. Surgical repair of tricuspid atresia. Thorax 1971; 26:240-248.
29. Forbess JM, Visconti KJ, Bellinger DC, Jonas RA. Neurodevelopmental outcomes in children after the Fontan operation. Circulation 2001; 104(12 Suppl l):1127-1132.
30. Fyfe DA, Kline CH, Sade RM, Gillette PC. // J Am Coll Cardiol 1991;18:1733-1737.
31. Gentles TL, Gauvreau K, Mayer JE Jr, et al. //J Thorac Cardiovasc Surg 1997 Sep;114(3):392-403; discussion 404-405.
32. Ghai A, Harris L, Harrison DA, Webb GD, Siu SC. // J Am Coll Cardiol 2001;37:585-592.
33. Giardini A, Napoleone CP, Specchia S, et al. //Int J Cardiol 2006 Jan 3.
34. Haas GS, Hess H, Black M, et al. //Eur J Cardiothorac Surg. 2000 Jun;17(6):648-654.
35. Hanseus K, Bjo'rkheim G, Sorensen GK, et al. // Cardiol Young 1998;8:211-216.
36. Henaine R, Raisky O, Chavanis N, et al. //Arch Mal Coeur Vaiss 2005 Jan;98(1):13-19.
37. Jahangiri M, Ross DB, Redington AN, et al. //Ann Thorac Surg 1994:58:1409-1414.
38. Kaulitz R, Hofbeck M. //Arch Dis Child 2005 Jul;90(7):757-762.
39. Kumar SP, Rubinstein CS, Simsic JM, et al. // Ann Thorac Surg 2003 Nov;76(5):1389-1396.
40. Lenz D, Hambsch J, SchneiderP, et al. //Critical Care 2003;7:185-190.
41. Lubiszewska B, Rozanski J, Demkow M, et al. //Kardiol Pol 2003
Mar;58(3):207-216.
42. Mair DD, Puga FJ, Danielson GK. // J Am Coll Cardiol 2001 Mar 1;37(3):933-939.
43. Marcelletti CF, Iorio FS, Abella RF. // Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 1999; 2:131-142.
44. Mitchell ME, Ittenbach RF, Gaynor JW, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg 2006 Jan;131(1):172-180.
45. Monagle P, Cochrane A, McCrindle B, et al. //J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:493-498.
46. Morikawa M, Ingu A, Satoh S, et al. // Kyobu Geka 2003 Apr;56(4):262-270.
47. Nakano T, Kado H, Ishikawa S, Shiokawa Y, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Mar;127(3):730-737.
48. Nurnberg JH, Ovroutski S, Alexi-Meskishvili V, et al. //Ann Thorac Surg. 2004 Dec;78(6):1979-1988;
49. Ostrow AM, Freeze H, Rychik J. // Ann Thorac Surg. 2006 Aug;82(2):695-700.
50. Ovroutski S, Alexi-Meshishvili V, Ewert P, et al. // Eur J Cardio-thoracic Surg 2003;23:311-316.
51. Petrossian E, Reddy VM, McElhinney DB, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1999 Apr;117(4):688-696.
52. Rosenthal DN, Bulbul ZR, Friedman AH, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1563-1565.
53. Shirai LK, Rosenthal DN, Reitz BA, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115(3);499-505.
54. Sittiwangkul R, Azakie A, Van Arsdell GS, et al. //Ann Thorac Surg 2004 Mar;77(3):889-894.
55. Stamm C, Friehs I, Mayer JE Jr, Zurakowski D, et al. // J Thorac Cardiovasc Surg 2001 Jan;121(1):28-41.
56. Therrien J, Webb GD, Gatzoulis MA. //Heart. 1999 Aug;82(2):241-243.
57. Ujjwal K, Chowdhury, et al. // Ann Thorac Surg 2005;80:665-672.
58. Van den Bosch AE, Roos-Hesselink JW, Van Domburg R, et al. // Am J Cardiol 2004 May 1;93(9):1141-1145.
59. Van Son JA, Mohr FW, Hambsch J, et al. // Eur J Cardiothorac Surg 1999 Feb;15(2):150-157.
60. Ventrigilia F, Mundo L, Bosco G, Colloridi V. // Tex Heart Inst J 1996;23:233.
61. Weipert J, Noebauer Ch, Schreiber Ch, et al. //J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127(2):457-464.
62. Xu JP, Luo XJ, Chu JM, Li SJ, Liu YL. //Asian Cardiovasc Thorac Ann 2005 Sep;13(3):225-228.
63. Zellers TM, Brown K. //Pediat Cardiology 1996;17:115-117.
