CC BY
54
УДК 616.831-004.3 DOI: 10.22141/2224-0713.3.89.2017.104239
Малахов В.О.1, Личко В.С.2
1Харювська медична академ'я пiслядипломноí освти, м. Харюв, Укра'на 2Медичний iHcmr/r Сумського державного у^верситету, м. Суми, Укра'На
Сучасн аспекти Aiornocrn^ та лкування хрошчноТ травматично! енцефадопатп (огляд лтератури)
Резюме. Хротчна травматична енцефалопатгя е надзвичайно актуальною медико-сощальною проблемою не тыьки в Укра'Ш, а й вусьому cerni. Стаття присвячена поглибленню знань про негативний вплив частих травматичних ушкоджень головного мозку при заняттях силовими видами спорту, як в подальшому трансформуються в хротчну травматичну енцефалопатт. Так травми можуть за-вдавати непоправног шкоди внутршньочерепним структурам, а на^дки заняття силовими видами спорту можуть бути зовам непередбачуваними — вiд гострих ускладнень за типом струсу мозку до хрошчних процеciв, що призводять до деменци у спортсметв. У свтових медичних i спортивних колах серйозно дискутуються питання безпеки занять спортом, запоб^ання травматизму, особливо ушкоджень мозку, та верифiкацiiраншх ознак травми головного мозку. У cтаттi розглянутi осно-вт патогенетичш, клтчш й терапевтичт аспекти порушень функцюнування центральноi нервовог системи при датй нозологи.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма; аксональне ушкодження; деменщя; енцефалопатiя; боксер
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Хрошчна травматична енцефалопапя (ХТЕ, синдром Мартланда, деменщя боксерiв) являе собою ней-родегенеративне захворювання з ознаками деменци, що розвиваеться у спортсмешв внаслщок отримання багаторазових черепно-мозкових травм (ЧМТ) i про-являеться оргашчним психосиндромом у поеднанш з невролопчними розладами за типом паринсошзму.
Вперше нозолопю було описано ще у 1928 р. аме-риканським невропатологом Х.С. Мартландом як синдром, характерний для професшних боксерiв, що про-являвся екстрашрамщними та мозочковими симптомами, яы асоцшвалися з когштивними й поведшковими порушеннями [1]. За всю юторш вивчення синдром Мартланда був дiагностований у таких вщомих спортсмешв, як Мохаммед Ал^ Фреддд Роуч, Ушфред Бештес i Флойд Паттерсон.
Групою ризику щодо виникнення ХТЕ, окрiм бок-серiв, також е борцi, футболюти, регбiсти, хоке!сти, спортсмени, якi займаються екстремальними вида-
ми спорту. При цьому у непрофесшних спортсменiв (любителiв) ризик розвитку деменци практично вщ-сутнiй [2].
Високий вiдсоток випадшв ЧМТ у боксерiв пов'язаний iз фактом нанесення ударiв по голов^ що е неминучими у даному видi спорту. Однак у лгтера-турi зустрiчаеться мало вiдомостей про поширешсть ЧМТ у боксерiв i Н наслiдки. У перiод 1918—1997 рр. у свiтi зафiксовано близько 650 смертельних випадыв, пов'язаних iз заняттями боксом, включаючи 190 випадыв серед боксерiв-любителiв [3].
Факторами ризику розвитку ХТЕ у боксерiв е за-вершення активно! боксерсько! кар'ери у вiцi старше 28 роыв,заняття боксом понад 10 роыв, участь у 150 або бтьшш кiлькостi боксерських поединив. 1ншими сприятливими факторами ризику розвитку синдрому Мартланда е збтьшення ктькосл спарингiв, попередш нокаути, велика ильисть поразок, наявнють аполшо-проте!ну Е-е4 (АРОЕ-е4).
© <^жнародний неврологiчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Личко Володимир Станiславович, кандидат медичних наук, доцент кафедри нейрохiрурпi та неврологи, медичний iнститут Сумського державного уыверситету, вул. Нова, 25, м. Суми, 40019, Укра'на; е-mail: vladlychko@yandex.ru
For correspondence: Volodymyr Lychko, PhD, Associate Professor, Department of neurosurgery and neurology, Medical Institute of Sumy State University, Nova st., 25, Sumy, 40019, Ukraine; e-mail: vladlychko@yandex.ru
Ушкодження головного мозку, обумовлене одним ударом або серieю ударiв, локалiзуeться як у шрш, так i в бшй речовинi головного мозку. Обертальне при-скорення, викликане бiльшiстю ударiв по голов^ як i бiльшiсть прямих ударiв, не передаеться через центр тяжшня голови. Цей вид прискорення може призвести до венозно! кровотеч^ хоча ризик внутршньочереп-них геморагш у боксерiв не вищий, шж при заняттях iншими видами спорту. Прискорення сили може та-кож викликати дифузне аксональне ушкодження [4].
Перемщення мозку та пов'язанi з цим удари мозку об кiстковi структури черепа можуть викликати конту-зiю мозково! речовини, пошкодження лобово! i скро-нево! часток. Поодиноы удари зазвичай не призводять до переломiв, проте сильнi нокаутуючi удари в голову можуть викликати переломи i в рщысних випадках — внутрiшньомозковi крововиливи.
Внаслiдок обертального прискорення вщбуваеться розрив малих кровоносних судин у паренхiмi мозку, що сприяе розвитку внутршньомозкових крововили-вiв. Одними з найбтьш небезпечних е обертальш удари. Реакцieю головного мозку на удар з обертальним прискоренням буде його ковзання вздовж внутрш-ньо! поверхнi черепа. Оскiльки тверда мозкова обо-лонка щiльно при^плена до поверхнi черепа, то рух вiдбуваeться головним чином мiж твердою мозковою i павутинною оболонками, що обумовлюе розтягнен-ня кортикальних вен, викликаючи субдуральнi та суб-арахно!дальш крововиливи [5].
У розумiннi механiзмiв розвитку синдрому Март-ланда необхщно враховувати також кiнематику ударiв кулаком. Сила удару в голову залежить вщ швидко-стi руху кулака i маси тiла спортсмена. При вивченш впливу удару враховуються так змiннi, як iснуючий стан «приймаючо!» маси (тобто череп i головний мо-зок), маса спортсмена, сила, розмiри кистi та рука-вичок, швидкють завдавання удару, кут, шд яким вiн завдаеться, кiлькiсть повторень ударiв.
Прискорення обертання призводить до найбшьш серйозних ушкоджень головного мозку. Обертання голови внаслщок удару призводить до втрати свiдомостi. Удари, що викликають прискорення обертання голови, можуть спричинити навггь раптову смерть. Остан-ня також може статися через нанесення удару в сон-ний синус, а удари в дтянку очей можуть викликати рефлекторну зупинку серця (рефлекс Ашнера) [6].
Патоморфолопчш макроскошчш прояви хвороби визначаються на рiвнi органа, тканини або порожни-ни тiла (рис. 1). Виявляеться зниження маси мозку, розширення бiчного й третього шлуночшв, витон-чення мозолистого тiла, пориста структура п'ятого шлуночка, рубцювання та втрата нейрошв мигдалини мозочка, атрофiя лобово!, скронево!, тiм'яноi' i, рщ-ше, потилично! дiлянок, блiдiсть чорно! субстанци та блакитно! плями. Зi збiльшенням тяжкостi захворю-вання виявляеться атрофiя гiпокампа, енторинально! дiлянки кори i мозочково! мигдалини, нюхово! луко-вицi, таламуса, мамiлярного тiла, мозкового стовбура та мозочка.
Рисунок 1. Мозок профес1йного боксера '¡з синдромом Мартланда, який помер у 80 роюв (маса мозку зменшена до 156 г)
Мшроскошчно при автопси виявляеться нейронна деградащя у виглядi втрати нейрошв i глiозу в гшокам-пi, чорнiй субстанц1! i корi головного мозку. Втрата не-йрошв i глiоз також супроводжуються нейрофiбриляр-ною дегенерацieю, бiльшою мiрою в гшокамш, основi, енторiальнiй дiлянцi кори та мигдалини. У мiру розвитку хвороби втрата нейрошв також виявляеться в ост-рiвковiй дшянш та пiд мозолистим тiлом, у лобовш i скроневiй дiлянках. Також загибель нейрошв виявляеться в мамшярних органах, медiальному таламусi, блакитнш плямi, прилеглих ядрах [7].
Для синдрому Мартланда характерне гшерфосфо-рилювання тау-бiлка (р-1аи) у виглядi нейрофiбриляр-них клубкiв (КБТ), астроцитарних, точкових i вере-теноподiбних волокон в аксонах (NN8) у дорсолате-ральнш фронтальнiй i тiм'янiй, скроневiй, потиличнш дiлянках.
Для тау-iмунореактивно! нейрофiбрилярно! патологи характерним е неправильний розподш мульти-фокальних плям зi щшьних NFT у поверхневих шарах кори; несиметричшсть i периваскулярний характер р-1аи нейрофiбрилярних клубкiв, а також наявшсть субпiальних i перивентрикулярних локусiв е специ-фiчними особливостями захворювання, що вiдрiзняe його вiд iнших таупатш (рис. 2).
Працюючи в професшному боксерському клубi, Мартланд описав ХТЕ практично у 50 % професш-них боксерiв, так званих мшыв, що часто отримували нокаути. Вш писав: «Першi симптоми енцефалопатГ! боксерiв зазвичай пов'язанi з функцieю нижшх кiнцi-вок. Спочатку з'являеться легке «притопування» з одного боку або вщставання однie! ноги, що з'являються час вщ часу. В шших випадках виникае легке похиту-вання або порушення рiвноваги. У частини хворих спостериаються перiоди деяко! психiчно! сплутаностi
Рисунок 2. Нейроф1брилярн1 клубки з тау-блка
або вираженого уповтьнення р^в. Iнодi хворий явно волочить ноги, виявляеться своерщне уповiльнення психiки та збщнення мовлення, а також тремтшня рук i голови» [1].
ХТЕ боксерiв спочатку проявляеться у формi легких когнiтивних розладiв. Велика кшьысть ударiв, отриманих по голов^ сприяе розвитку виражених ког-штивних розладiв, е ризиком розвитку рухових пору-шень. При прогресуваннi хвороби можуть виникати поведiнковi порушення. Невролопчш прояви, що ви-никли внаслщок занять боксом, безпосередньо коре-люють iз кiлькiстю проведених поединков, особливо це стосуеться боксерiв-професiоналiв.
Симптоми й ознаки ХТЕ боксерiв можуть вклю-чати руховi, мнестичнi, пiзнавальнi та поведiнковi порушення. Як правило, щ порушення стають кль нiчно вираженими тсля завершення кар'ери в боксь Тривалiсть часу, необхiдного для розвитку захворю-вання пiсля завершення боксерсько! кар'ери, може бути рiзною, проте у колишшх боксерiв у вщ пiсля 50 рокiв частiше виявлялися вщповщш неврологiчнi симптоми [8].
1снують характернi ознаки, що властивi деменци при синдромi Мартланда: уповiльнення рухово! дь яльностi, незручнiсть, дизартрiя, атакшя, тремор, ригiднiсть, спастичнiсть, втрата пам'яп, уповiльнене мислення, змiна особистостi. Один або декшька з цих симптомiв спостерiгаються у 12—55 % професшних боксерiв.
Раннi руховi порушення можуть включати помiрну дизартрiю, тяжкiсть у тдтримщ рiвноваги; рано може виявлятися нестшысть у позi Ромберга. При прогресу-ваннi неврологiчних порушень у боксера можуть виявлятися атакшя, спастичнють, порушення координаци i паркшсошзм.
Пiзнавальнi порушення при ХТЕ боксерiв характе-ризуються порушеннями пам'ятi й уваги. Ранш прояви захворювання можуть включати зменшення комплексно! уваги, що супроводжуеться уповiльненням ро-зумово! функцп, розладами пам'ятi, уваги i виконавчо!
здатность При nporpecyBaHHi стану у 6oKcepiB може виявлятися деменцiя, яка характеризуемся амнезieю, вираженими розладами уваги, уповтьненням розумо-во! дiяльностi [9].
Поведiнковi прояви, як складовий компонент ХТЕ боксерiв, можуть проявлятися розгальмовашстю, дратiвливiстю, ейфорieю, гiпоманiакальним станом, параноею. Ведуться дискусп щодо того, раншми чи пiзнiми проявами синдрому Мартланда е поведiнковi порушення. В кшцевому результатi такий стан може розвиватися в деменцш при хворобi Альцгеймера.
Базуючись на наявностi пiзнавальних розладiв, можна видiлити три типи ХТЕ боксерiв: 1 — тiльки попршення пам'ятi (коротко! та довгостроково!); 2 — попршення пам'яп, що супроводжуеться по-гiршенням принаймнi однie! з вищих функцiй мозку за вщсутносп суттевого впливу на щоденну актив-нiсть; 3 — деменцiя (попршення пам'яп, яке супроводжуеться попршенням принаймнi однie! з найвищих функцш мозку, що мае важливий вплив на щоденну актившсть).
Осюльки хрошчне погiршення неврологiчного стану у боксерiв не пов'язане з ефектом одного сильного удару по головi й типово проявляеться тсля того, як завершилася боксерська кар'ера, дiагноз ХТЕ боксерiв може викликати певш труднощi. Якщо у спортсмена невролопчна дисфункцiя проявляеться в бiльш шзнш перiод життя, необхiдно визначити зв'язок невроло-гiчного дефiциту iз заняттями боксом [10].
Дiагностика синдрому Мартланда включае такi сучаснi методи нейровiзуалiзацi!, як магнiтно-резо-нансна томографiя (МРТ), комп'ютерна томографiя, позитронно-емiсiйна томографiя. Найбшьш частою знахiдкою е атрофiя мозку. У боксерiв кiста прозоро! перегородки (п'ятий шлуночок) зустрiчаeться в 13 % випадыв (рис. 3). У цш ситуацГ! вона, можливо, е на-бутою i корелюе з частотою атрофш мозку. Важливе значення мае реестращя змiн бiоелектрично!' актив-ностi головного мозку при електроенцефалографп у виглядi дифузного уповiльнення або низькоампль тудно! криво!, що спостериаеться у 33—50 % профе-сшних боксерiв.
ХТЕ часто мае спшьш риси з хворобою Альцгеймера i пiслятравматичним паркiнсонiзмом, включаючи наявшсть нейрофiбрилярних вузликiв з аналогiчними мшроскошчними ознаками, та розвиток амiло!'дних ангюпатш iз супутнiм ризиком виникнення внутрш-ньочерепного крововиливу.
Останнiм часом значну роль у дiагностицi вiдiграe генетичне обстеження. Звертаеться увага на потенцш-не значення АРОЕ-е4 алельного гена в розвитку ХТЕ боксерiв. АРОЕ е одним iз ключових бтюв метаболiзму лiпопроте!'нiв i холестерину, беручи участь в утвореннi й секреци лiпопроте!'нiв. Крiм того, передбачаеться його важливе значення в клiтинному росп та диференцiю-ваннi, репарацГ! i регенерацГ! ушкоджених тканин [11].
АРОЕ експресуеться в астроцитах i виявляеться у спинномозковш рiдинi, а також е одним iз ком-поненпв нейрофiбрилярних клубкiв i сенiльних
Рисунок 3. МРТ п'ятого шлуночка головного мозку
бляшок, як1 утворюються при хворобi Альцгеймера. Активнiсть АРОЕ бiлка залежить вiд алельного стану його гена.
Також рееструеться збГльшення ризику захворю-вання i на хворобу Альцгеймера у людей iз травмою головного мозку при наявносл АРОЕ-е4. Виявлення АРОЕ-е4 пов'язане зi збiльшенням тяжкосп перебiгу ХТЕ боксерiв iз великим професшним досвiдом. Най-важливiшим е те, що проведення генетичного тесту-вання дозволяе прогнозувати ризик розвитку синдрому Мартланда у професшних спортсмешв.
Патогенетично обГрунтовано! терапп з позиц1й до-казовостi при синдромГ Мартланда ще не розроблено. У наш час традицшна терапГя включае ноотропш, ней-ропротекторнГ, вазоактивнГ препарати, антиоксидан-ти, анксГолГтики та вГтамГни. Можливе застосування леводопи для усунення симптомГв паркГнсонГзму, але частГше за все лГкування протипаркГнсонГчними препаратами в бшьшш частинГ випадкГв виявляеться не-ефективним [12].
1пГдакрин розглядаеться як вельми перспектив-ний препарат для лГкування ХТЕ, особливо на раншх стадГях патологГчного процесу. У той же час е даш, що свщчать про бГльшу ефективнГсть шщакрину при по-мГрнГй, а не при легкш деменцГ!.
На стадГ! тяжко! деменцГ! препарат вважаеться малоефективним, що характерно Г для переважно! бГльшостГ лГкарських препаратГв, якГ застосовуються сьогодш при тяжких деменцГях. Зазвичай шщакрин призначаеться в дозГ вщ 40 до 80—100 мг/добу, трива-лГсть курсового лГкування — не менше 2 мюящв, при цьому пщкреслюють сприятливу дГю препарату Г на
когнГтивнГ функцГ!, Г на поведГнку хворих. Зокрема, на фош терапГ! зменшуеться сплутанють свГдомостГ хворих. У зазначених терапевтичних дозах препарат добре переноситься Г не викликае серйозних побГчних ефеклв.
КрГм того, дофамГнергГчнГ препарати, таю як аман-тадин та шш1 протипаркГнсонГчнГ засоби, мають ви-сокий потенщал щодо провокування галюцинацГй. Застосування класичних нейролептик1в у пацГентГв Гз деменцГею обмежене через !х можливу екстрашрамщ-ну й антихол1нерг1чну поб1чну д1ю. При психомоторному збудженш та розлад1 сну може бути використано седативний вплив низькопотенцшних нейролептик1в, наприклад п1памперону. 1х застосування також обмежене через поб1чну д1ю на вегетативну нервову систему, що проявляеться сухютю в рот1, запорами й орто-статичною гшотенз1ею, а також можлив1стю посилен-ня когштивно! дисфункцГ!.
Сучасн1 атипов1 нейролептики в1др1зняються низьким ризиком екстрап1рам1дних поб1чних ефек-т1в. Але у плацебо-контрольованих випробуваннях останшх рок1в було показано, що рисперидон 1 олан-затн п1двищували ризик Гнсульту. Рисперидон на сьогодш е единим нейролептиком, що дозволений до застосування при тяжкш хрошчнш агресГ! з небезпе-кою для самого пащента й оточуючих, а також при шших психотичних проявах у пащент1в 1з деменщею. У к1лькох рандом1зованих подв1йних слших плацебо-контрольованих досл1дженнях доведена ефективнють рисперидону щодо повед1нкових розлад1в, асоцшова-них 1з деменц1ею: агресивност1, занепокоення, психотичних симптом1в.
Антихол1нерг1чн1 й антипстамшш засоби протипо-казан1 при ХТЕ. 1нод1 ознаки тяжко! депресГ! у пац1-ент1в 1з деменщею обумовлюють необхщнють призна-чення антидепресант1в. Найкращ1 результати досяга-ються при поеднанш л1карських, психотерапевтичних 1 психосощальних стратег1й л1кування. Трицикл1чних антидепресант1в сл1д уникати тому, що вони можуть викликати виражену антихол1нерг1чну поб1чну д1ю (за-тримка сеч1, запор) аж до розвитку антихол1нерг1чного кризу (атошя сечового м1хура 1 шлунково-кишкового тракту, глаукома). Перевагу сл1д в1ддавати новим препаратам — шг1б1торам зворотного захоплення серото-н1ну (наприклад, циталопрам).
Спектр показань до призначення бензод1азетшв обмежений гострими станами тривоги 1 збудження, а також розладами сну. Через великий ризик розвитку залежност1 парадоксальних поб1чних ефект1в, таких як сплутанють, посилення когштивних порушень, пщви-щення схильност1 до пад1нь, краще призначати препарати коротко! дГ! (наприклад, лоразепам, оксазепам) 1 на ч1тко обмежений перюд часу.
1нг1б1тори ацетилхол1нестерази також застосову-ють для боротьби з галюцинащями 1 когштивним де-ф1цитом. Вони е препаратами вибору до призначення психогенних засоб1в. Представником ц1е! групи е до-непезил — селективний 1нг1б1тор ацетилхолшесте-рази центрально! нервово! системи. Показано, що
донепезил покращуе когнГтивнГ функци г уповiльнюe прогресування симптомГв деменцп. Доведено також його клшчний ефект щодо повсякденно! активностГ та поведГнкових порушень. Також донепезил ефективний при тяжких формах деменци, тобто у пащентав, яы вже перебувають в установГ, що забезпечуе догляд за ними.
Ривастигмш (екселон) являе собою шпбггор аце-тилхолГнестерази карбаматного типу, що активуе холь нергГчну передачу шляхом уповшьнення розпаду аце-тилхолГну. ВГдповГдно, вГн зменшуе вираженГсть когш-тивного дефщиту, який розвиваеться при ХТЕ боксерГв, внаслГдок холГнергГчно! недостатностГ. Ривастигмш е так званим псевдозворотним шпбггором холшесте-рази, мае високу селектившсть щодо G1-iзоформи аце-тилхолГнестерази, яка чинить дш переважно у корГ та гГпокампГ, а також блокуе бутиролхолГнестеразу, актив-нГсть яко! пГдвищуеться при ХТЕ, в тому числГ в дГлянщ амГлощних вГдкладень. БГльше того, у мГру прогресування деменци в уражених зонах пГдвищуеться активнють бутиролхолГнестерази, вГдповГдно, ривастигмГн може справляти додатковий нейропротекторний ефект, збГльшуючи час життедГяльностГ нейронГв [13].
Галантамш також пригнГчуе ацетилхолГнестеразу в синаптичних щГлинах, впливае на Н-холГнорецептори, рання втрата яких характерна для деменци при ХТЕ. Кшшчна ефективнГсть галантамшу була доведена в не-залежних дослГдженнях за основними напрямками: препарат пГдсилюе когнГтивнГ функци, створюе добре кшшчне враження, покращуе повсякденну активнють, зменшуе некогнГтивнГ (поведГнковГ) порушення, запо-бГгае розвитку некогнГтивних симптомГв.
Мемантин е селективним неконкурентним ан-тагонютом рецепторГв NМDА-типу. РанГше вГн за-стосовувався при рухових порушеннях, обумовлених ураженням головного мозку, наприклад, шсля ЧМТ. При патологГчно посиленому вившьненш глутама-ту мемантин повинен блокувати NМDА-рецептори та виявляти нейропротективну дш.
БГльшГсть фахГвцГв вважають, що одноразовГ нока-ути у бГльшостГ спортсмешв не залишають жодних на-слГдыв. ПовторнГ ж можуть викликати тяжи органГчнГ та функцГональнГ розлади нервово! системи. У зв'язку з цим нокаутоваш боксери не допускаються до повтор-них змагань протягом твроку Г стан здоров'я боксера часто знаходиться на совюп його тренера.
Багато фахГвшв вважають важливою шсля нокауту штенсивну терапГю з використанням антиоксидантав Г нейропротекторГв.
Основою профтактики ЧМТ у боксерГв е запобиан-ня !й. ПрофГлактика ХТЕ здшснюеться детальним ме-дичним обстеженням Г наглядом за дшчими боксерами регулюючих оргашв (боксерських асоцГацГй та федера-цГй). НеобхГдно виявляти боксерГв Гз високим ризиком ХТЕ (старшого вшу, з тривалою професГйною кар'ерою, множинними струсами). ПотрГбна бГльш детальна не-врологГчна оцГнка для визначення несприятливих ефеклв боксерсько! дГяльностГ. При попршенш невро-логГчного статусу боксер повинен бути вГдсторонений на тривалий час вГд активних занять спортом [14].
Таким чином, особливост ХТЕ у боксерiв ще до кiнця не вивчеш Характеризуючи бiомеханiку, кшшч-нi прояви травм у боксерiв, данi додаткових методiв дослiдження, можна зробити висновок, що у щй категорий пацieнтiв е чимало специфiчних особливостей перебиу даного захворювання. Завдяки розробкам, яы проводяться у наш час, зокрема методам генетичного тестування, можна прогнозувати збтьшення можли-востi й безпеки занять боксом як на професшному, так i на аматорському рiвнi.
Конфлжт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ дано! статтi.
Список AiTepaTypM
1. Martland H.S. Punch drunk// JAMA. - 1928. - 19. - 11031107.
2. Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shen-ton M.E., Lin A. Chronic traumatic encephalopathy: neurodegeneration following repetitive concussive andsubconcussive brain trauma// Brain Imaging Behav. — 2012. — 2. — 244-54.
3. Ryan A.J. Intracranial injuries resultingfromboxing// Clin. Sports. Med. — 1998. — Vol. 17. — P.155-168.
4. Baugh C.M., Robbins C.A., Stern R..A., McKee A.C. Current Understanding of Chronic Traumatic Encephalopathy // Curr. Treat. Options. Neurol. — 2014. — 16. — 306.
5. Amadoro G, CiottiM.T., CostanziM, Cestari V, Calissano P., Canu N. NMDA receptor mediates tau-induced neurotoxicity by cal-pain and ERK/MAPK activation // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 2006. — 103. — 2892-7.
6. Unterharnscheidt F, Tailor-Unterharnscheidt J. Boxing medical aspects. — Elsevier Science Ltd, 2003. — 796 p.
7. ArriagadaP.V., Growdon J.H., Hedley-WhyteE.T., HymanB.T. Neurofibrillary tangles but not senile plaques parallel duration and severity of Alzheimer's disease // Neurology. — 1992. — 42. — 631-9.
8. Omalu B.I, Bailes J., Hammers J.L., FitzsimmonsR.P. Chronic traumatic encephalopathy, suicides andparasuicides in professional American athletes: the role of the forensic pathologist // Am. J. Forensic Med. Pathol. — 2010. — 31. — 130-2.
9. Warden D.L., Bleiberg J., Cameron K.L. et al. Persistent prolongation of simple reaction time insports concussion // Neurology. — 2001. — Vol. 57. — P. 524-526.
10. Mez J., Stern R.A., McKee A.C. Chronic Traumatic Encephalopathy: Where Are We and Where Are We Going?// Curr. Neurol. Neurosci. Rep. — 2013. — 13. — 407.
11. McKee A.C., Stein T.D. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy // Brain. — 2012. — 1-22. doi:10.1093/ brain/aws307.
12. Pineda P., Gould D.J. The neuroanatomical relationship of Dementia Pugilistica and Alzheimer's Disease // Neuroanatomy. —2010. — 9. — 5-7.
13. Zazryn T.R., McCrory P.R., Cameron PA. Neurologic injuries in boxing and other combat sports // Neurol. Clin. — 2008. — Vol. 26. — P. 257-270.
14. Kesler S.R. SPECT, MR and quantitative MR imaging: correlates with neuropsychological and psychological outcome in traumatic brain injury // Brain Inj. — 2000. — Vol. 14. — P. 851-857.
Отримано 07.02.2017 ■
Малахов В.А.1, Лычко В.С.2
1Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина Медицинский институт Сумского государственного университета, г. Сумы, Украина
Современные аспекты диагностики и лечения хронической травматической энцефалопатии (обзор литературы)
Резюме. Хроническая травматическая энцефалопатия является очень актуальной медико-социальной проблемой не только в Украине, но и во всем мире. Статья посвящена углублению знаний о негативном влиянии частых травматических повреждений головного мозга при занятиях силовыми видами спорта, которые в дальнейшем трансформируются в хроническую травматическую энцефалопатию. Такие травмы могут наносить непоправимый вред внутричерепным структурам, а последствия занятия силовыми видами спорта могут быть совсем непредсказуемыми — от острых осложнений по типу сотрясения мозга до хрониче-
ских процессов, приводящих к деменции у спортсменов. В мировых медицинских и спортивных кругах серьезно дискутируются вопросы безопасности занятий спортом, предупреждения травматизма, в особенности повреждений мозга, и верификации ранних признаков травмы головного мозга. В статье рассмотрены основные патогенетические, клинические и терапевтические аспекты нарушений функционирования центральной нервной системы при данной нозологии.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма; аксональное повреждение; деменция; энцефалопатия; боксер
V.O. Malakhov1, V.S. Lychko2
1Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
2Medical Institute of Sumy State University, Sumy, Ukraine
Modern aspects of the diagnosis and treatment for chronic traumatic encephalopathy (literature review)
Abstract. Physical culture and sport have a positive effect on the human body, although certain sports can cause injury. Boxing is a sport with a high risk of brain injury, as well as the long-term consequences of training injuries sustained during boxing. In boxing, there is a direct threat to the opponent's head, as often the victory is awarded when the opponent loses consciousness. Chronic traumatic encephalopathy is an extremely urgent medical and social problem, not only in Ukraine, but all over the world. The article deals with the increasing knowledge about the negative effects of frequent traumatic brain injuries when practicing power sports, which are then transformed in Martland's syndrome. At present, both domestic and foreign literature data on this pathology are quite incomplete. The article will be useful for medical students, interns and various specialists — neurologists, neurosurgeons, family physicians, internists, psychiatrists, neuroscientists, recre-
ation therapists, experts in occupational pathologies. Such injuries can cause irreparable harm to the intracranial structures, and the consequences of power sports can be quite unpredictable — from acute complications by concussion type to chronic processes leading to dementia in athletes. Statistics on development of the disease in athletes were analyzed. In the world medical and sports circles, the safety of sports, the prevention of injuries, especially brain injuries, and the verification of early signs of brain trauma are seriously debated. The article describes the main pathogenic, clinical and therapeutic aspects of the disorders of the functioning of the central nervous system in this nosology. Special attention is paid to the problem of the treatment of chronic traumatic encephalopathy.
Keywords: traumatic brain injury; axonal injury; dementia; encephalopathy; boxer
