CC BY
15
ции и инвазии. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2003, 120 с.; 4. Мамедов М.К. Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека: успехи, перспективы и проблемы. - Биомедицина, 2006, N.1, с.41-47; 5. Мамедов М.К. Типы воздействия вирусов на иммунную систему: подходы к классификации иммунологических эффектов. - Биомедицина, 2006, N.3, с.30-32; 6. Мамедов М.К., Курбанова С.А. Механизмы развития иммунологических нарушений при вирусных инфекциях.- Биомедицина, 2006, N.4, с.3-10; 7. Мамедов М.К., Гаи-бов Н.Т., Рустамов Р.Ш. Синдром приобретенного иммунодефицита. Баку: Ишыг, 1991; 8. Мамедов М.К., Кадырова А.А., Гулиева А.А. Субклинические вирусные инфекции как потенциальная причина депрессии неспецифической иммунологической резистентности.- Экоэнергетика, 2004, N.2, с.24-26; 9. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция. СПб.: ООО Двадцатый век, 2004, 696 с.; 10. Хаитов Р.М. Инфекционные заболевания иммунной системы. - Иммунология, 1985, N.5, с. 7-11; 11. Collier L., Oxford J. Human virology. NY: Oxford University Press, 2006; 12. Freed E., Martin M. HIVs and their replication. - In: Field's Virology. 5-th ed. PH^e^Ma: Wolter Kluwer and Lippincott Williams & Wilkins, 2007, v.2, р.2107-2185; 13. Kuritzkes D., Walker B. HIV-1: pathogenesis, clinical manifestation and treatment. - In: Field's Virology.
Современная концепция патогенеза и принципы терапии кишечного дисбиоза у детей
В последние десятилетия достигнуты большие успехи в изучении микроорганизмов, населяющих кишечник человека [4, 5, 12]. Сформировалось учение о дисбактериозе кишечника [6, 13, 14]. В клинической практике это бактериологическое понятие нередко ошибочно отождествляется с самостоятельной нозологической формой.
Термин "дисбактериоз", впервые введен Nissle в 1916 году, который под дисбактериозом первоначально понимал изменения, касающиеся только кишечной палочки. Л.Г. Перетц (1962) определял дисбактериоз как патологическое состояние кишечной микрофлоры, которое характеризуется уменьшением общего количества типичных кишечных палочек, понижением их антагонистической и ферментативной активности, появлением лактозонегативных эшерихий и кишечных палочек, дающих гемолиз на кровяном агаре, увеличением количества гнилостных, гноеродных, спороносных и других видов микробов.
В литературе можно найти несколько определений "дисбактериоза". А.М. Уголев (1972) определял дисбактериоз как изменения качественного и количественного состава бактериальной флоры кишечника, возникающие под влиянием различных факторов: характера питания, изменения перистальтики кишечника, возраста, воспалительных процессов, лечения антибактериальными препаратами, изменения физико-
5-th ed. Philadelphia: Wolter Kluwer and Lippincott Williams & Wilkins, 2007, v.2, p.2187-2214; 14. Mims C. Interraction of viruses with immune system. - Clin. Exp. Immunol., 1986, v.66, p.1-16; 15. Rubbert A., Ostrowski M. Pathogenesis of HIV-1 infection. -In: HIV Medicine. Eds. C.Hoffmann et al. Paris: Flying Publ., 2005, p.59-84.
SUMMARY
Mechanisms of human immunodeficiency virus' immunotropic activity realization M.Mamedov, A.Kadyirova, A.Dadasheva
In the review the authors presented the main mechanisms of human immunodeficiency virus influence to immune system: immunostimulating, immmuno-suppressive, immunopathological and "anti-immunoprotective and have briefly characterized each of them.
Поступила 11.05.2007
СМ.Касумова
Азербайджанский медицинский университет, г.Баку
химических условий жизнедеятельности бактерий и пр.
Главной особенностью, позволяющей отнести это биологическое явление к дисбактериозу, по мнению А.М. Уголева, является его стойкий характер и нарушенные механизмы аутостабилизации.
До настоящего времени широко использовалось и другое определение дисбактериоза как состояния, характеризующегося нарушением подвижного равновесия кишечной микрофлоры, в норме заселяющей нестерильные полости и кожные покровы, возникновением качественных и количественных изменений в микробном пейзаже кишечника [1, 7, 25, 29]. Некоторые авторы [27, 28, 31] рассматривают дисбактериоз как изменения микробиоценозов различных биотопов человеческого организма, выражающиеся в нарушениях инфраструктурного отношения анаэробы/аэробы, популяционных изменениях численности и состава микробных видов биотопов, в том числе в появлении нерезидентных для данного биотопа видов (контаминация, транслокация), изменениях их метаболической активности, которые являются этиопатогене-тическим механизмом многих патологических состояний.
Термин "дисбактериоз" используют только в отечественной литературе. Анализ литературных источников, проведенный В.В.Василенко [5], показывает,
что этот термин присутствует в заголовках 257 научных работ, опубликованных с 1966 по 2000 г, 250 из них - в русскоязычных медицинских журналах, еще 4 принадлежат авторам из стран прежнего социалистического лагеря.
В зарубежной литературе применяется термин Bacterial overgrowth syndrome - синдром избыточного бактериального роста, включающий в себя изменение количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа, и в ряде случаев включает феномены контаминации и транслокации [5, 20, 23, 24, 30]. Основное отличие понятия "синдром избыточного бактериального роста" от термина "дисбакте-риоз кишечника" заключается не столько в терминологических нюансах, сколько в том содержании, которое в него вкладывается: при синдроме избыточного бактериального роста бактерий речь идет не об изменении "микробного пейзажа" толстой кишки, а об изменении состава микрофлоры тонкой кишки.
К причинам синдрома избыточного бактериального роста можно отнести следующие факторы: снижение желудочной секреции, нарушение функции или резекция илеоцекального клапана, нарушение кишечного переваривания и всасывания, нарушение иммунитета, непроходимость кишечника, последствия оперативных вмешательств (синдром приводящей петли, энтеро-энтеро-анастомозы, структурные нарушения стенки кишечника).
Нормальная микробная флора кишечника и ее роль в физиологии человека.
Общая численность микроорганизмов, обитающих в различных биотопах человеческого организма, достигает величины порядка 1015, т. е. число микробных клеток примерно на два порядка превышает численность собственных клеток макроорганизма. Отношения в этом сообществе имеют филогенетически древнее происхождение и жизненно важны для обеих сторон системы организм-микробиота [1, 2, 3, 17, 18]. Количество микроорганизмов увеличивается в дис-тальном направлении и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 1/3 сухого остатка кишечного содержимого [13, 26, 27].
Значительная часть (около 60%) микрофлоры заселяет различные отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), примерно 15-16% приходится на ротоглотку. Урогенитальный тракт, исключая вагинальный отдел (9%), заселен довольно слабо (2%). Остальная часть приходится на кожные покровы [16, 17, 19, 21].
В любом микробиоценозе всегда имеются постоянно обитающие виды бактерий (главная, автохтонная, индигенная, резидентная микрофлора) - 90%, а также добавочные (сопутствующая, факультативная) -около10% и транзиторные (случайные виды, аллох-тонная, остаточная микрофлора) - 0,01% [14, 15, 16].
В толстой кишке можно обнаружить также представителей и других анаэробных бактерий (Gemiger, Anaerobiospirillum, Metano-brevibacter, Megasphaera, Bilophila), различных представителей непатогенных простейших (родов Chilomastix, Endolimax,
Entamoeba, Enteromonas) и более десяти кишечных вирусов. Раннее считали, что тонкая кишка стерильна. Однако позднее было установлено, что в тощей кишке здоровых людей количество бактерий не превышает 104-105 в 1мл кишечного содержимого. Здесь обнаруживаются стректококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе повздошной кишки количество микробов увеличивается до 107108, в первую очередь за счет энтерококков, кишечные палочки, бактероидов, и анаэробных бактерий. Просвет кишки заселяют быстроразмножающиеся микро-бы-лактобациллы и клостридии. На поверхности ворсинок находятся преимущественно грамотрицатель-ные формы, в глубине крипт-факультативные анаэробные формы.
Анализируя видовой, численный состав и инфраструктуру микробного ценоза макроорганизма, можно кратко сформулировать три основных положения. Во-первых, общее число присутствующих видов микроорганизмов составляет более 500. Во-вторых, к основным, по своей патогенетической сущности, следует отнести род бифидобактерий и семейство бактероидов (последнее в связи с трудностью анаэробного культивирования и, следовательно, с высокой стоимостью исследования во многих лабораториях не определяют). В-третьих, отношение анаэробов к аэробам в норме постоянно и составляет 10:1 или 102-3:1, что зависит от биотопа [14, 16]. Облигатных и факультативных анаэробов всегда на порядок больше, чем аэробов, как в "анаэробных органах" (толстая кишка), так и на кожных покровах. В расселении различных видов бактерий обнаруживается своеобразная "этажность" по вертикали: в непосредственном контакте с эпителием находятся строгие анаэробы (бифидобакте-рии, бактероиды), далее располагаются факультативные анаэробы, еще выше - аэробы [13, 16, 19].
Взгляды на роль микрофлоры менялись со временем и были представлены крайними вариантами от признания его абсолютного патогенного значения до утверждения безусловной пользы для макроорганизма от такого симбиоза [1, 2, 26, 27]. Важнейшей функцией микробиоты является трофическая. В физиологии принято различать дистанционное, просветное, ауто-литическое и мембранное пищеварение, осуществляемое собственными ферментами организма, и симбио-нтное пищеварение, обеспечиваемое микрофлорой. Последний вид пищеварения длительное время считался только пререгативой жвачных. Однако стало ясно, что энергообеспечение клеток эпителиальных тканей человека также базируется на утилизации в рамках цикла Кребса низкомолекулярных метаболитов (летучих жирных кислот: в первую очередь, уксусной, пропионовой, масляной), получающихся в результате отщепления моносахаридных фрагментов слизи, гли-кокаликса и продуктов экзогенного происхождения посредством внеклеточных гликозидаз анаэробов-са-харолитиков с последующим брожением этих сахаров. Кроме того, при расщеплении полисахаридов и
гликопротеидов внеклеточными гликозидазами микробного происхождения образуются моносахара (глюкоза, галактоза и т.д.), при окислении которых в окружающую среду выделяется в виде тепла не менее 60% их свободной энергии [6, 7, 11]. Другой важный эффект состоит в стимуляции локального иммунитета, что обеспечивается в первую очередь усилением секреции секреторного ^ А [20, 25].
Низкомолекулярные метаболиты сахаролитичес-кой микрофлоры, в первую очередь летучие жирные кислоты, лактат и др. обладают заметным бактериос-татическим эффектом [1, 2, 4]. Они ингибируют рост сальмонелл, дизентерийных шигелл, многих грибов. В то же время их бактерио-статический эффект не распространяется на резидентную микрофлору. Низкомолекулярные метаболиты, блокируя своими адге-зинами рецепторы эпителиоцитов, препятствуют адгезии патогенной микрофлоры к эпителию и обладают способностью индуцировать хемотаксис бактерий [3, 4, 6]. Этот эффект, с одной стороны, дает возможность нормальной микрофлоре, не обладающей локомоторным аппаратом (например, бактероидам), но ассоциированной с подвижными видами, заселять свои экологические ниши. С другой стороны, низкомолекулярные метаболиты и некоторые короткие пептиды играют роль репеллентов по отношению к ряду болезнетворных бактерий [10, 11, 12].
Имеются также данные о ключевом участии микрофлоры в обеспечении противовирусной защиты хозяина. Благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения вирусов, обладающих соответствующими лигандами [13, 17, 18].
Следует также подчеркнуть, что резидентные виды микрофлоры помогают эпителию поддерживать необходимые значения физико-химических параметров гомеостаза - редокс-потенциал, рН, реологические характеристики в контактной зоне. Системные функции микробиоты осуществляются путем реализации дистанционных и внутриклеточных взаимодействий [14, 16, 19]. Дистанционные взаимодействия поддерживаются за счет обмена метаболитами, в основном низкомолекулярными и "сигнальными молекулами" "микробиотного" происхождения: монокарбоновыми и дикарбоновыми кислотами и их солями, циклическими нуклеотидами, оксикислотами, аминокислотами, аминами и др. Например, у-аминомасляная кислота (ГАМК) - антистрессорный медиатор, продуцируется в больших количествах бактериальной микрофлорой, образует единый пул вместе с эндогенной фракцией ГАМК. Микробиота является своего рода хранилищем микробных плазмидных и хромосомных генов [4, 5, 6, 31] и обменивается генетическим материалом с клетками хозяина. Реализуются внутриклеточные взаимодействия путем эндоцитоза, фагоцитоза и др. При внутриклеточных взаимодействиях достигается эффект обмена клеточным материалом. В результате этого микробиота приобретает рецепторы и другие
антигены, присущие хозяину и делающие ее "своей" для иммунной системы макроорганизма. Эпителиальные ткани в результате такого обмена приобретают бактериальные антигены [27, 29].
Системная стимуляция иммунитета - одна из важнейших функций микробиоты. Известно, что у безмикробных лабораторных животных иммунитет не только подавлен, но и происходит инволюция имму-нокомпетентных органов [16, 18]. Другая важнейшая функция - участие в поддержании ионного гомеостаза организма, поскольку всасывание эпителием монокар-боновых кислот тесно сопряжено с транспортом натрия [16, 29]. Еще один эффект обусловлен продуцированием вторичных метаболитов, т.е. веществ стероидной природы - конъюгатов желчных кислот с образованием эстрогеноподобных субстанций, оказывающих влияние на дифференцировку и пролиферацию эпителиальных и некоторых других тканей, оказывая влияние на экспрессию генов или изменяя характер их действия [15, 23].
Микробиота выполняет витаминосинтезирую-щую функцию (витамины группы В и К), является поставщиком коферментов (токоферолов, р-аланина, необходимого для синтеза пантотеновой кислоты и т.д.) [4, 7, 11]. Участие в регуляции газового состава кишечника и других полостей организма хозяина осуществляется функционированием метанообразующих бактерий, использующих водород для своего метаболизма. Известно, что водород создает восстановительную среду в просвете кишечника, а чрезмерное понижение окислительно-восстановительного потенциала приводит к блокированию ферредоксинсодержащих терминальных ферментов редокс-цепей анаэробов [24, 26]. Газы диффундируют в кровоток, образуя нестабильные комплексы с гемоглобином, впоследствии высвобождаются в легких, влияя на регуляцию кислородного обмена [15, 18]. Микробиота принимает участие в детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов (аминов, меркаптанов, фенолов, мутагенных стероидов и др), с одной стороны, представляя собой массивный сорбент, выводя из организма токсические продукты с кишечным содержимым, с другой стороны, утилизируя их в реакциях метаболизма для своих нужд [12, 20].
Взаимоотношения хозяин-микробиота носят сложный характер, реализующийся на метаболическом, регуляторном, внутриклеточном и генетическом уровнях [9, 12, 23, 25].
Действие микрофлоры на различные функции организма чрезвычайно многообразно. На основании экспериментальных данных, опубликованных в зарубежной литературе, активно обсуждается участие микрофлоры в обеспечении и контроле моторной активности кишечника [27, 28]. Некоторые исследователи высказывают даже крайнюю точку зрения, состоящую в том, что синдром раздраженного кишечника (СРК) является метаболическим следствием дисбакте-риоза [22, 24] in vitro установлено влияние пропионо-вой, масляной, валериановой кислот на возникнове-
ние сокращений изолированных сегментов толстой кишки [17, 21]. Специального внимания заслуживает упомянутая выше способность микрофлоры обеспечивать совместно с эндогенной фракцией ГАМК единый пул этого антистрессорного медиатора. Известно, что снижение уровня ГАМК у больных СРК совпадает с наличием низких порогов возбуждения, склонностью к повышенной возбудимости и тревожности, понижением порога болевой чувствительности у таких пациентов по сравнению со здоровыми лицами [14, 17].
Хотя специальный диагноз дисбатериоза не предусмотрен в перечне нозологических форм в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10), установление состояния и нарушения микрофлоры является важнейшей задачей.Значение этого лишний раз подчеркивается тем, что, с одной стороны, нарушение микрофлоры является следствием разнообразной основной патологии, сформировавшейся у пациента, причем с органолокализацией не только в кишечнике. С другой стороны, во всех разделах клинической медицины, в особенности в профилактической медицине, педиатрии, неонатологии необходимо учитывать воздействия микрофлоры и ее метаболитов в обеспечении и формировании функций макроорганизма.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИСБАКТЕ-РИОЗА. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки иногда происходит без клинических проявлений. Дисбактериоз может быть одним из патогенетических факторов хронической рецидивирующий диареи, а при некоторых болезнях (например, дивертикул тонкой кишки), при частичной кишечной непроходимости или состоянии после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике - вызывать тяжелую диарею, стеаторию и В12- дефицитную анемию [1, 2, 4].
В большинстве случаев показатели бактериологического исследования кала не позволяют определить особенности клинического течения заболевания у лиц с различными дисбактериозами толстой кишки. Можно отметить, что у пациентов с хроническими заболеваниями кишечника чаще наблюдаются острые кишечные инфекции, что вероятно, обусловлено ослаблением антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника, прежде всего из-за частого отсутствия бифидобактерий.
Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающихся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Эту форму дисбакте-риоза вызывают токсины, которые выделяет синег-нойная палочка Clostridium difficele, размножающаяся в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.
Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДИСБАКТЕРИОЗА. Наиболее распространенные методы диагностики состояния микробиоценоза (дисбактериоза) - рутинное бактериологическое исследование кала, ПЦР - диагностика, хромато-масс-спекрометрия [6, 8] и исследование микробных метаболитов [14, 19]. В результате многолетнего изучения кишечной микрофлоры Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанская (1970) разработали методы лабораторной диагностики дисбак-териоза. В зависимости от оснащения лаборатории количество определяемых показателей колеблется от 14 до 25.
Наиболее информативным является микробиологическое исследование микроорганизмов в биоптатах, полученных из различных отделов кишечника. Однако в силу технических сложностей проведение этого исследования на практике ограничено.
В последние годы широкое распространение получил способ определения видов микроорганизмов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР- диагностика). В основе метода ПЦР лежит комплементарное достраивание участка геномной ДНК или РНК возбудителя, осуществляемое in vitro с помощью фермента термостабильной ДНК-полимеразы. С помощью ПЦР-диагностики определяются некоторые представители микрофлоры с внутриклеточной или мембранной локализацией. Метод отличает быстрота выполнения. Однако информативность исследования высока только в отношении ограниченного круга условно-патогенных и патогенных микроорганизмов и вирусов. Данный метод применяется в основном для верификации инфекционной патологии. В диагностике родового состава сообщества микроорганизмов, выполняемой с помощью использования метода хро-мато-масс-спектрометрии [1, 2, 13] и внедренной в клиническую практику в конце 80-х годов ХХ столетия, определяется 35-40 показателей. К преимуществам метода можно отнести специфичность диагностики анаэробных инфекций, особенно родов клостриди-ум, возможность оценки живых и мертвых микроорганизмов, определения малых концентраций клеток микроорганизмов на преобладающем фоне биологической жидкости, быстроту получения результата (в течение 3 ч). Универсальность этого диагностического метода доказывается результатами сопоставления с методом ДНК-ДНК гибридизации и амплификации гена. Однако широкое использование метода ограничено целым рядом обстоятельств, к которым относятся необходимость многократных исследований для анализа широкого спектра микроорганизмов, ограниченная база данных и особенности компьютерной обработки результатов испытаний, дороговизна оборудования и, соответственно, высокая стоимость исследования.
Существуют методы диагностики дисбактериоза кишечника по определению метаболитов (индикан, паракрезол, фенол, 14СО2, аммиак и др.) микрофлоры. Эти методы позволяют быстро получить результат. Однако они различаются специфичностью (от 50 до
90%) и чувствительностью (от 25 до 100%) в отношении анаэробно-аэробных популяций микроорганизмов.
Несмотря на довольно большой перечень методов, которые могут быть использованы для оценки состояния микрофлоры, "золотым стандартом" лабораторной диагностики остается метод микробиологического исследования.
Как уже упоминалось, микрофлора хозяина представлена приблизительно 500 видами микроорганизмов. Наиболее доступными методами выявляется несравненно меньшее число видов. Положение осложняется еще и тем, что используемый методический подход в лучшем случае является полуколичественным. Отсюда следует, что в реальных условиях очень трудно четко классифицировать дисбактериоз конкретного пациента.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА. В последнее время предприняты попытки создания принципиально новой классификации, отражающей пусковые молекулярно-биохимические механизмы нарушений метаболизма, как всей популяции микроорганизмов, так и ее отдельных представителей [5, 12], однако и в ней нет количественной доказательности. Поэтому взаимосвязанные проблемы диагностики и классификации дисбактериоза остаются по-прежнему чрезвычайно актуальными. В.Н. Красноголовец выделяет латентную, распространенную (с бактериемией) и распространенную, протекающую с генерализацией, инфекции (сепсис, септикопиемия).
ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА. Лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Оно включает: 1) устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки; 2) восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки; 3) улучшение кишечного пищеварения и всасывания, 4) восстановление нарушенной моторики кишечника; 5) стимулирование реактивности организма.
Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают следующие необходимые подходы.
- Селективную деконтаминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры с помощью антибактериальной терапии - кишечных антисептиков широкого спектра действия (интетрикс, эрцефурил), культур бактерий, обладающих антагонистической активностью (бактисубтил, энтерол и др.) или использованием энтеросорбентов (смекта, полифепан, карболен и т.п.).
- Коррекцию аутохтонной микрофлоры - применение препаратов эубиотиков (бифидумбактерин, лак-тобактерин, бификол, аципол, примадофилус и др.), симбиотиков (нутралин) на фоне приема препаратов пребиотиков (хилак форте).
- Коррекцию местного и системного иммунитета - комплексные иммунные препараты (КИП) [12, 13], рекомбинантные пробиотики (субалин, бифилиз, ви-гел).
- Функциональное питание с большим количест-
вом балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий.
ПРОФИЛАКТИКА ДИСБАКТЕРИОЗА. Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные причины его возникновения, является очень сложной задачей, решение которой связано с общими проблемами профилактики: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими факторами внешней и внутренней среды.
Вторичная профилактика направлена на рациональное (обоснованное) применение антибиотиков и других лекарственных препаратов, нарушающих эу-биоз, своевременное и эффективное лечение заболеваний органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. На основании вышеизложенного можно констатировать следующее: не оставляет сомнений, что микрофлора существует, и, следовательно, существуют ее изменения вне зависимости от используемого определения "дисбактериоз" или "синдром избыточного бактериального роста" и вне зависимости от анализируемого биотопа (тонкая или толстая кишка, ротоглотка, урогенитальный тракт и др.). Дисбактериоз-бактериологическое понятие, это состояние наблюдается в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Дисбактериоз может быть одним из проявлений или осложнением основного заболевания, но не самостоятельной формой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ардатская М.Д. Диагностическое значение содержания коротко-цепочечных жирных кислот при синдроме раздраженного кишечника. - Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колоп-роктологии. 2000, N.3, с.36-41; 2. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Сергеев А.В.Короткоцепочечные жирные кислоты и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом. Материалы 31-й конференции "Негативные эффекты лечения. Сочетанные болезни органов пищеварения и отягощение их другой патологией; различные аспекты диагностики и лечения в гастроэнтерологии". Смоленск. 2003, с.209-215; 3. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Прихно Н.И., Дубинин А.В. Летучие жирные кислоты и их диагностическое и прогностическое значение в гастроэнтерологической клинике. - Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктоло-гии. 2000, N.5, с.63-70; 4. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры. - Росс. хим. журн. (ЖРХО им. Менделеева), 1994, т. 38(6), с.66-78; 5. Василенко В.В. Дисбактери-оз - синдром раздраженного кишечника: эссе-анализ проблемы. -Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии. 2000, N.6, с. 10-13; 6. Григорьев П.Я., Коровина В.И., Жухо-вицкий В.Г., Яковенко Э.П. и др. Изменения родового состава кишечной микрофлоры и степени обсемененности кишечника: бактериологическая характеристика, клиническое значение, вопросы терапии. - Практикующий врач. 1999, N.16(3), с.14-19; 7. Козьминых Ю.В., Зорин А.Ю., Р.Р. Кильдиярова. Сравнительные клинические и микробиологические аспекты применения у детей с дисбиозами сухих и жидких бифидобактеринов. - В сб. "Человек и лекарство" М, 1998, с.275; 8. Касумова С.М., Использование полимеразной ценной реакции (ПЦР) в диагностике латентной инфекции - Azsrbaycanda Pediatriyanm aktual problembri. Elmi sssrbr toplusu, Baki, 2002, c.64-71; 9. Касумова С.М., Гулиев Н.Д., Прескриптивный прогноз иммунного дефицита у детей с гетерозиготной талассемией. -Azsrbaycan Tibb Jurnali, N.1, c.111-113; 10. Матвеев В.А., Есенина
О.И., Карпова Е.Ю. и др. Энтерол в лечении дисбиоза кишечника. -В сб. "Человек и лекарство", М, 1998, c.135; 11. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д. Позволяет ли изучение короткоцепочечных жирных кислот выбрать фармпрепарат для адекватного лечения больных неспецифическим язвенным колитом. - Российский медицинский журнал, 2002, N.5, с. 15-19; 12. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н. и др. Дисбактериоз кишечника. - Российский медицинский журнал, 1999, N.3, с.40-45; 13. Минушкин О.Н., Минаев В.И. (ред). Комплексная диагностика, лечение и профилактика дисбактериоза (дисбиоза) кишечника в клинике внутренних болезней МЦ УД ПРФ (методические рекомендации). М., 1997, с.45; 14. Парфенов А.И. Клинические проблемы дисбактериоза. - Рос. гастроэнтерологический журнал, 1999, N.4, с.49-55; 15. Прихно Н.И., Минушкин О.Н., Ардатская М.Д. и др. Изучение состава короткоцепочочных жирных кислот в фекалиях и сыворотке периферической крови у пациентов, страдающих желчекаменной болезнью и значения КЖК для изучаемого заболевания. - Клин. мед., 2001, N.4, c.37-40; 16. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998 , в 3 томах; 17. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. - Trends Microbiol., 1995, v.3, p.149-154; 18. Berg R.D. Bacterial translocation. In Blum H.E., Bode J.C., Bode C., Sartor R.B. (eds.) Gut and Liver. - In: Proceeding of the Falk Symposium N. 100, 1998, p.47-60; 19. Cherbut C., Aube A.C., Blottiere H.M., Galmiche J.P. Effects of short-chain fatty acids on gastrointestinal motil-ity. - Scand. J. Gastro-enterology, 1997, v.32, Suppl.222, р.58-61; 20. Corazza GR, Sorge M., Strocchi A., et al . Non-absorbable antibiotics and small bowel bacterial overgrowth. - Ital. J. Gastroenterol., 1992, v.24, p.4-9; 21. Farthing MJG, Bacterial Overgrowth of the Gastroenterology, Misiewicz G (ed) - New York, 1993, v.2, p.45; 22. Fried M., Siegrist H., Frei R., et al. Duodenal bacterial overgrowth during treatment in outpatients with omeprazole. - Gut. 1994, v.35 (1), p.23-6; 23. Haboubi NY, Lee GS, Montgomery RD Duodenal mucosal mor-phometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: response to antibiotic treatment. - Age-Ageing, 1991, v.20, p.29-32; 24. Hill M.J. (editor) Role of gut bacteria in human toxicology and pharmacology. Basingstoke: Burgess Science Press. 1995; 25. Levin MS.
Medical management of diseases of the small intestine. - Curr. Opin Gastroenterol., 1992, v.8, p.224-31; 26. Ozcelic M.F., Pekmezci S., Altinli E. et al. Lactulose to prevent bacterial transloca-tion in biliary obstruction. - Dig. Surg., 1997, v.14, p.267-271; 27. Parks R.W., Clements W.D., Pope C., et al. Bacterial translocation and gut microflora in obstructive jaundice. - J. Anat., 1996, v.189, p.561-565; 28. Salminen S., Isolauri E., Onela T. Gut flora in normal and disordered states. Chemotherapy, 1995, v.41 (Suppl 1), p.5-15; 29. Salminen S., Salminen E. Lactulose, lactic acid bacteria, intestinal microecology and mucosal protection. - Scand. J. Gastroenterol. 1997, v.32, Suppl.222, p.45-48; 30.Saltzman JR; Kowdley KV; Pedrosa MC; et al: Bacterial overgrowth without clinical malabsorption in elderly hypochlorhydric subjects. - Gastroenterology, 1994, v.106 (3), p.615-23; 31. Sedman P.C., Macfie J., Sagar P. et al. The prevalence of gut trans-location in humans. - Gastroenterology, 1994, v. 107, p.643-649.
SUMMARY
The modern concept of pathogenesis and principles of intestinal disbioz treatment at children S.Kasumova
This lliterature review demonstrates importance of intestinal microbal flora and its modification in the disease for normal functioning of humans organism. The author stresses, that dis-bacteriosis is rather a condition than a desease observed in many intestinal and other gastrointestinal tract pathologies. Clinical fetures of smaller and larger intestines disbacteriosis, as well as diagnostic patterns and treatment methods are presented.
Поступила 15.05.2007
