CC BY
84
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Гастроэнтерология
IVh
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
УДК 616.37-092:616.379-008.64:616.37-002.2
СОСТОЯНИЕ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОАЖЕЛУАОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
Т.П. Аемичева, И.Я. Циммерман,
ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия»
Демичева Татьяна Петровна - e-mail: demich-perm@mail.ru
Нарушения внешнесекреторной функции у больных сахарным диабетом (СД) и хроническим панкреатитом имеет ряд особенностей. Исследование дебита альфа-амилазы с вычислением коэффициента индукции эндогенного холецистокинина-панкреозимина (ХЦК-ПЗ) позволило сделать предположение о том, что нарушения экзокринной функции поджелудочной железы (ПЖ) и гипертонус сфинктера Одди встречаются чаше при хроническом панкреатите, чем при сахарном диабете. Причем при СД 1-го типа с нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ превалируют случаи с ее повышением, а у больных СД 2-го типа понижение функции экзокринной ткани ПЖ связано, по-видимому, с недостаточностью эндокринного ХЦК-ПЗ.
Ключевые слова: хронический панкреатит, сахарный диабет, внешнесекреторная функция поджелудочной железы
Exocrine functions at sick of a diabetes and a chronic pancreatitis a number of features has infringements. Research of an output an alpha-amilazy with calculation of factor of an induction holetsistokinina-pan-
kreozimina (HTSK-PZ) has allowed to make the assumption that infringements exocrine pancreas functions of the pancreas and a hypertone valve Oddi meet more often at a chronic pancreatitis, than at a diabetes. And at diabetes 1 type with infringements exocrine functions of the pancreas prevail cases with its increase, and at patients diabetes 2 types function fall exocrine fabrics of the pancreas is connected, apparently, with insufficiency HTSK-PZ.
Key words: chronic pancreatitis, exocrine functions, diabetes.
Хронический панкреатит (ХП) - одно из распространенных заболеваний органов пищеварения, которое имеет стойкую тенденцию к росту показателей заболеваемости [1], а сахарный диабет (СД) - «неинфекционная пандемия XXI века», им страдают 4-6% населения планеты [2]. Длительное течение ХП сопровождается развитием экзокринной недостаточности поджелудочной железы (ПЖ); нарушения экзокринной функции ПЖ при СД также имеют место, но учитываются не всегда из-за трудности диагностики. Впервые предположение о снижении экзокринной функции у больных СД было высказано H. Pollard и соавт. в 1943 г. [3]. Исследования последних лет показали неоднозначную точку
зрения на распространенность внешнесекреторной недостаточности среди больных СД. По данным разных авторов, частота панкреатической недостаточности у больных СД 1-го типа (ИЗСД) колеблется в пределах от 26 до 80%, а у больных СД 2-го типа - в 12-56% случаев [4, 5, 6]. Нарушения внешнесекреторной функции у больных с разными типами диабета и хроническим панкреатитом имеют ряд особенностей. Эта проблема изучена недостаточно.
Целью работы явилось сравнительное изучение нарушений внешнесекреторной функции ПЖ у больных первичным хроническим рецидивирующим панкреатитом и СД 1-го и 2-го типов.
Гастроэнтерология
Материалы и методы
Обследовано 85 больных (35 мужчин и 50 женщин), из них 17 человек страдали ХРП и 68 - СД, в том числе 1-го типа - 45 и 2-го типа - 23 человека. Исследование внешнесекреторной функции ПЖ проводилось беззондовым методом Бенда-Желтвая с определением дебита уроамилазы -DI (базальный), D II (через 30 мин. после стандартного завтрака), D III (через 60 мин. после приема того же завтрака), рассчитывали коэффициенты индукции эндогенного панкреозимина (ХЦКП) - К I (через 30 мин. после приема стандартного завтрака) и КИ II (через 60 мин. после приема того же завтрака). Использование пробы Бенда-Желтвая позволяет определить не только концентрации альфа-амилазы в моче, но и ее дебита за три 30-минутных интервала. Вычисление дебита мочевой экскреции альфа-амилазы за единицу времени (30 мин.) имеет преимущество по сравнению с определением ее концентрации в единице объема мочи (мл), при котором не учитывается различная степень разведения фермента, зависящая от количества выделяемой мочи. Прием пищи должен обусловить высвобождение эндогенного панкреозимина и тем самым стимулировать секрецию и инкрецию панкреатических ферментов, а значит, и их мочевую экскрецию. Известна четкая зависимость между активностью эндогенного панкреозимина и дебитом мочевой экскреции альфа-амилазы. Концентрацию альфа-амилазы в моче определяли методом Каравея. В.В. Желтвай (1969), М.Ф. Лендьел и соавт. (1985) установили, что в норме базальный дебит альфа-амилазы равен 450-600 мг/(ч. мл), а КИ за первые 30 мин. после стимуляции «пробным завтраком» (КИ-I) - 1,68+0,24, за вторые 30 мин. (КИ-II) -1,534+0,21. При недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы КИ-I и КИ-II, как правило, <1,0. Если КИ-II > КИ-I, то следует думать о гипертонусе сфинктера Одди и затруднении оттока панкреатического сока в ДПК. Внутрисекреторную функцию ПЖ изучали путем определения сахара крови.
Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с использованием программ Statistica 6,0, Microsoft Excel 97 путем подсчета средней арифметической величины (М), стандартного отклонения (SD), критерия Стьюдента (t). Различия считались достоверными при значениях р<0,05.
Результаты и их обсуждение
Во всех группах больных содержание альфа-амилазы в крови и в моче было в пределах нормы. Базальный дебит уроамилазы был в норме у 58,8% больных ХРП и у 72,1% больных СД, причем при 2-м типе нормальные показатели наблюдались чаще, чем при 1-м типе (86,7% и 66,7% соответственно). Понижение экзокринной функции ПЖ при ХРП встречалось в 4 раза чаще, чем при СД (17,6% и 4,4% случаев), а повышение отмечено с одинаковой частотой в обеих группах, но чаще при СД 1-го типа (28,9% при 1-м типе против 8,7% при 2-м типе СД). После пищевой стимуляции дебит уроамилазы (DII) оказался нормальным у каждого второго больного диабетом и у каждого третьего - хроническим панкреатитом. Снижение показателя DII с одинаковой частотой отмечено в обеих группах, а повышение DII- чаще у больных ХП. Показатель D III оказался сниженным у половины больных в обеих группах. КИ I был в норме в 48,5% случаев при СД и в 35,3% при ХРП. Понижение КИ I встречалось с одинаковой
частотой в обеих группах и составило при СД 0,814+0,078 (р<0,02), а при ХРП - 0,997+0,116 (р<0,05). Повышение КИ I при ХРП (3,26+0,36, р<0,05) наблюдалось в 2,5 раза чаще, чем при СД (3,24+0,54, р<0,05), причем, при 1-м типе СД превалировали случаи с повышением функции ПЖ (15,6 % при СД 1-го типа против 4,44% при СД 2-го типа), а при 2-м типе СД с ее понижением (СД 1 - 35,5%, СД 2 - 47,8%). Приведенные данные указывают на первичное повреждение ацинарных клеток ПЖ, что может быть объяснено потерей трофического эффекта инсулина и утратой гало-феномена [7]. Инсулин стимулирует рост ацинарных клеток через специальный рецептор IGF-1, т. е. оказывает трофическое влияние на экзокринную ткань ПЖ. Безусловно, стимулирующее воздействие инсулина на ацинарные клетки зависит от уровня его продукции, следовательно - от наличия того или иного количества функционально активных островков Лангерганса (это важно у больных ИЗСД). Гало-феномен исчезает при СД и не восстанавливается при лечении экзогенным инсулином, вероятно, потому, что при таком лечении не восстанавливаются физиологически высокие концентрации инсулина в инсулоацинарной системе вообще и в периинсулярных аци-нусах в частности [8]. КИ-II был понижен у больных СД в 57,3% случаев (0,74+0,065, р<0,01), а при ХРП - 47% (0,53+0,08, р<0,01). Этот показатель оказался достоверно выше нормы в 29,5% случаев при ХРП (3,59+0,41, р<0,02) и в 17,7% у больных СД (2,9+0,42, р<0,05). При 1 -м типе СД КИ II был повышен в 2,5 раза реже, чем при 2-м типе СД. Повышение К II отражает не только «уклонение» ферментов в кровь, но и степень гиперферментурии после пищевой стимуляции. «Уклонение» ферментов в кровь характерно для обтурационных типов секреции ПЖ, которые чаще выявлялись у больных ХРП и 2-м типом СД. Гипертонус сфинктера Одди был отмечен у 53% больных при ХРП и у 26% при СД. У 4 больных из 68 (6%) на фоне СД 1-го типа развился ХРП, но лишь у 1 больного из 17 ХРП (6%) была выявлена легкая форма панкреатогенного СД. При оценке эндокринной функции ПЖ оказалось, что средний уровень глюкозы у больных СД составил 10,5+0,9 ммоль/л, а у пациентов ХРП - 5,8+0,4 ммоль/л.
Таким образом, при ХРП нарушения экзокринной функции ПЖ и гипертонус сфинктера Одди отмечены значительно чаще, чем при СД. Однако инкреторная недостаточность ПЖ встречается редко. При СД 1-го типа с нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ превалируют случаи с ее повышением, а у небольшой части больных развивается ХРП. При СД 2-го типа понижение функции экзокринной ткани ПЖ связано, по-видимому, с недостаточностью эндокринного ХЦК-ПЗ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: эпидемиология, этиология,
классификация. Фарматека. 2007. № 2. 53-56.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Изд-во «Универсум Паблишинг», 2003. С. 237.
3. Pollard H., Miller L., Brewer W. External secretion of the pancreas and diabetes (study of secretin test). Am. J. Dig. Dis. 1943. № 10. Р. 20.
4. Hardt P.D., Krauss A., Bretz L. et al. Pancreatic exocrine function in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. Acta Diabetol. 2000. № 37. Р. 105-110.
5. Icks A., Haastert B., Giani G., Rathmann W. Low fecal elastase -1 in type 1
diabetes mellitus. Z. Gastroenterol. 2001. 39. Р. 823-830.
6. Rathmann W., Haastert B., Icks A. et.al. Low fecal elastase 1 concentration in type 2 diabetes mellitus. Scand. J. Gastroenterol. 2001. № 36. Р. 1056-1061.
7. Foulis A.K. Histology of the islet in insulin-dependent diabetes mellitus: a positive sequence of events. Textbook of diabetes. Oxford. 1997. № 15. Р. 24-29.
8. Губергриц Н.Б., Фоменко П.Г., Колкина В.Я. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете. Рос. журнал гастро-энт., геп., колопрокт. 2009. № 5. С. 61-67.
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
