CC BY
6Российская оториноларингология № 4 (71) 2014
УДК 616.28-008.14:612.822.3:616.28-008.12-001.8
^^ =
СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПО ДАННЫМ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ У БОЛЬНЫХ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА С НАЛИЧИЕМ СУБЪЕКТИВНОГО УШНОГО ШУМА
А. Ю. Шидловский, Т. Ю. Холоденко, Т. В. Шевцова
ГУ «Институт отоларингологии им. проф. А. И. Коломийченко» НАМН Украины (Директор - акад. НАМН Украины, проф. Д. И. Заболотный)
STATE OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM ACCORDING TO EEG IN PATIENTS WITH SENSONEURAL HEARING LOSS OF VASCULAR ORIGIN WITH THE PRESENCE OF SUBJECTIVE TINNITUS
A. U. Shydlovsky, T. Y. Kholodenko, T. V. Shevtzova
Institute of Otolaryngology prof. A. I. Kolomiychenko NAMS of Ukraine, Kiev, Ukraine
В статье дана сравнительная характеристика центральной нервной системы по данным электроэнцефалографии у 74 больных сенсоневральной тугоухостью сосудистого генеза на начальных стадиях ее развития с жалобами на субъективный шум в ушах. По данным ЭЭГ у изучаемых больных обнаружена дисфункция в центральной нервной системе, что проявлялось раздражением корковых структур головного мозга. Полученные данные важны при проведении лечебно-профилактических мероприятий таким больным.
Ключевые слова: сенсоневральная тугоухость, субъективный ушной шум, электроэнцефалография.
Библиография: 15 источников.
The paper presents comparative characteristics of the central nervous system according to the EEG in 74 patients sensoneural hearing loss of vascular origin in the early stages of its development with complaints of subjective tinnitus. According to the EEG phenomena studied patients had dysfunction in the central nervous system, as demonstrated by the phenomena of irritation cortical brain structures. The obtained data are important in the treatment and prevention activities such patients.
Keywords: sensorineural hearing loss, subjective tinnitus, electroencephalography.
Bibliography: 15 sources.
Ушной шум описан многими авторами [1, 2, 5-15].
L. M. Luxon [14] выявил, что раздражающее действие субъективного ушного шума не связано с изменениями акустического восприятия, но оно имеет существенную корреляцию с психической симптоматикой.
С. В. Морозова и соавторы [5] отмечают, что прослеживаются регулирующая роль ЦНС и участие вегетативной и эндокринной систем в возникновении субъективного шума в ушах. Это проявляется тем, что у больных с шумом в ушах он усиливается или возникает при волнении, стрессе. Особенно ярко это выражено у эмоционально-лабильных больных. Однако сведений о характеристике ЦНС по данным электроэнцефалографии (ЭЭГ) у больных с СНТ и ушным шумом нами не найдено.
В то же время общеизвестно, что ЭЭГ является одним из наиболее распространенных методов исследования функционального состояния головного мозга и способствует получению ин-
формации о локализации дисфункции биоэлектрической активности, а ее амплитудно-частотные характеристики являются общепризнанным критерием.
Наиболее частой причиной субъективного ушного шума многие авторы считают сенсонев-ральную тугоухость (СНТ). Общеизвестна и ведущая роль сосудистого фактора в развитии СНТ.
Цель исследования. Изучение состояния ЦНС по данным электроэнцефалографии у больных с СНТ сосудистого генеза на начальных стадиях ее развития с наличием субъективного ушного шума, а также у здоровых нормальнослышащих лиц и проведение их сравнительного анализа.
Пациенты и методы исследования. Для достижения поставленной цели нами было обследовано 74 больных с сенсоневральной тугоухостью сосудистого генеза на начальных стадиях ее развития, которые жаловались на субъективный ушной шум. У изучаемых больных чаще всего имело место нестабильное артериальное давление со склонностью к его повышению или неустойчи-
вый сосудистый тонус мозговых сосудов часто со склонностью к его повышению и явлениями ангиоспазма по данным реоэнцефалографии. Пациенты были в возрасте от 24 до 50 лет.
В зависимости от состояния слуховой функции изучаемые больные были разделены на две группы. Первую группу составили 27 больных, у которых имело место нарушение слуха на тоны по типу звуковосприятия только в области расширенного (9-16 кГц) диапазона частот. У 47 больных второй группы нарушение слуха на тоны имело место и в конвенциональном (0,125-8 кГц) диапазоне частот.
Контролем служили 20 молодых здоровых людей в возрасте от 18 до 30 лет, у которых не было контакта с шумом или радиацией, они не принимали ототоксические препараты, у них не было черепно-мозговых травм и сосудистых заболеваний.
Аудиометрическое обследование больных проводили с помощью клинического аудиометра АС-40 в звукоизолированной камере, где уровень шума не превышал 30 дБ, а также магнитофона Technics с записями речевых тестов. Такой аудиометр позволяет исследовать слух на тоны не только в конвенциональном (0,125-8 кГц), но и в расширенном (9-16 кГц) диапазонах частот.
Для оценки функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) была изучена биоэлектрическая активность головного мозга по данным электроэнцефалографии (ЭЭГ) с помощью компьютерного электроэнцефалографа (Харьков) в экранированной и звукоизолированной камере.
В соответствии с рекомендациями Международной федерации общества ЭЭГ для отведения потенциалов использовали стандартную схему наложения электродов «10-20», при которой электроды накладывали биполярным методом таким образом, чтобы равномерно охватить лобные, височные, затылочные и теменные области обоих полушарий.
Проводили фоновую запись ЭЭГ, затем с использованием функциональных нагрузок (реакция на открывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция и трехминутная гипервентиляция). По данным Л. П. Латаш [4], ЭЭГ является наиболее информативным неинвазивным методом, который отображает функциональное состояние ЦНС, функциональную активность различных отделов и структур головного мозга. Анализ ЭЭГ проводили с учетом основных показателей, характерных для нормальных ЭЭГ и патологических изменений биотоков. Использовали приемы визуально-графического анализа, отвечающие классификации Е. А. Жирмунской, В. С. Лосева [2]. Учитывали также симметричность записи, наличие патологической активности, выраженность зональных различий.
Научные статьи
При анализе полученных данных использовали методы вариационной статистики. Вычисляли среднеарифметические значения показателей (М) и их ошибку (±т), а также коэффициент достоверности разницы (0. Достоверность полученных данных оценивали по таблице Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. Проведенные исследования позволили установить следующее. Прежде всего отметим, что нарушение функции звуковосприятия было подтверждено положительными опытами Бинга, Федеричи, речевого Ринне, а также отсутствием костно-воздушного разрыва.
Показатели тимпанометрии, проведенные с помощью импедансометра SD-30, позволили исключить нарушение функции слуховой трубы, которая могла привести к возникновению ушного шума у изучаемых больных.
В 1-й группе по данным пороговой тональной аудиометрии в области конвенционального (0,125-8 кГц) диапазона частот слух на тоны находился в пределах нормы, а в расширенном (9; 10; 11,2; 12,5, 14 и 16 кГц) пороги слуха на тоны были достоверно (р < 0,01) повышены по сравнению с контрольной группой.
Во 2-й группе нарушение слуха на тоны имело место и в конвенциональном (0,125-8 кГц) диапазоне частот, начиная с 2-4 кГц. Более выраженное нарушение слуха во 2-й группе имело место и в расширенном диапазоне частот (характерные аудиограммы 1-й и 2-й группы представлены на рис. 1 и 2).
В 1-й группе в пределах нормы находились и показатели речевой аудиометрии, а также пороги дифференциации (ПД) в области 0,5; 2 и 4 кГц.
Во 2-й группе у большинства (78,7%) больных речевая аудиометрия также находилась в пределах нормы. У остальных больных имело место небольшое повышение порогов 50% разборчивости теста числительных Е. М. Харшака и 100% разборчивости словесного теста Г. И. Гринберга, Л. Р. Зиндера.
Дифференциальные пороги силы звука в области 0,5 кГц находились в пределах нормы и во 2-й группе. Однако в области 2 и чаще 4 кГц они были относительно снижены, соответственно 12,8 и 17,0%. У 14,9% больных 2-й группы имели место небольшое замедленное нарастание разборчивости словесного теста Г. И. Гринберга, Л. Р. Зиндера при увеличении интенсивности и относительное снижение ПД в области 2 и 4 кГц.
У лиц контрольной группы показатели тональной, речевой и надпороговой аудиометрии находились в пределах нормы, в том числе и в расширенном (9-16 кГц) диапазоне частот. Жалоб на субъективный ушной шум у них не было.
По данным ЭЭГ выявлено следующее. Уже при качественном анализе данных ЭЭГ выявлено, что
Российская оториноларингология № 4 (71) 2014
Рис. 1. Больной К., 31 год (1-я группа)
Рис. 2. Больной Б., 40 лет (2-я группа)
у больных 1-й группы и в еще большей степени 2-й, наблюдались признаки раздражения корковых структур головного мозга. Это проявлялось наличием острых пиков волн, острых потенциалов, увеличением высокочастотного р-ритма и вспышками высокочастотного дезорганизованного а-ритма с заостренными верхушками во всех отведениях. Отмечалось на ЭЭГ и некоторое незначительное общее снижение биоэлектрической активности головного мозга, особенно в височных отведениях, а во 2-й группе и с некоторой сглаженностью зональных различий, особенно у тех, кто жаловался на сильный высокочастотный субъективный ушной шум. Отмеченные изменения биоэлектрической активности головного мозга у изучаемых больных проявлялись уже на фоновой записи ЭЭГ и усиливались при гипервентиляции.
В контрольной группе во всех отведениях доминирующим был хорошо модулированный в веретена альфа-ритм частотой 8-12 Гц в секунду. Он был наиболее выражен в затылочных и височных областях.
При проведении функциональных нагрузок в виде реакции на закрывание-открывание глаз, ритмическую фотостимуляцию через одинаковые интервалы времени с частотой следования 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21 и 24 кГц и трехминутную гипервентиляцию отмечалось усвоение навязанных ритмов у лиц контрольной группы. Хорошо выражены были и зональные различия.
При спектральном анализе данных ЭЭГ в контрольной группе в затылочных и височных областях альфа-ритм составил соответственно 70,6±3,9 и 63,2±4,4%.
Бета-активность в этих отведениях занимала 14,9±2,9 и 19,9±2,6%. Однако иное распределение было в 1-й и особенно во 2-й группах.
У больных 2-й группы и в меньшей степени у пациентов 1-й группы с жалобами на ушной шум наблюдается иное распределение основных ритмов ЭЭГ по сравнению с контрольной группой здоровых нормальнослышащих лиц. При этом у больных 2-й группы, где имело место нарушение слуха как в расширенном (9-16 кГц), так и в конвенциональном (0,125-8 кГц) диапазонах частот, альфа-ритм в затылочном отведении составил 60,1±1,6% при норме 70,6±3,9%, г = 2,49, р < 0,05, а бета-ритм - 24,8±2,2 при норме 14,9±2,3%, г = 2,55, р < 0,05.
В височном отведении у больных 2-й группы, альфа-ритм составил 52,4±3,3% при норме 63,2±4,4%; г = 2,88, р < 0,01, а бета-ритм -32,4±2,3% при норме - 19,9±2,6%, г = 3,6; р < 0,01.
У больных 1-й группы, где имело место нарушение слуховой функции лишь в области расширенного (9-16 кГц) диапазона частот, альфа-ритм в затылочном отведении составил 61,2±1,8% при норме 70,6±3,9%, г = 2,19, р < 0,05, бета-ритм 22,8±2,1% при норме 14,9±2,9%; г = 2,72; р < 0,05.
Следовательно, в обеих группах наблюдается достоверное перераспределение основных ритмов ЭЭГ, а именно - уменьшение процентного состава альфа-ритма в затылочных и височных областях и увеличение бета-ритма.
В показателях медленноволновой активности (как дельта-, так и тета-) достоверной разницы не
= ^^
Научные статьи
выявлено по сравнению с нормой как в 1-й так и 2-й группах.
Эти данные свидетельствуют о явлении раздражения корковых структур головного мозга не только во 2-й, но и в 1-й группе. Таких больных следует отнести к группе «риска». Это позволяет своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия, с учетом состояния ЦНС по данным ЭЭГ, и тем самым предупредить прогрессирование СНТ. Также это важно при диагностике и лечении больных с СНТ сосудистого генеза на начальных стадиях ее развития, с наличием ушного шума.
Полученные нами результаты согласуются с данными С. В. Морозовой и соавторов (2013), которые отмечали, что прослеживается регулирующая роль ЦНС в появлении субъективного шума в ушах.
Таким образом, показатели электроэнцефалографии свидетельствуют о заинтересованности ЦНС у больных с СНТ сосудистого генеза уже на начальных стадиях ее развития в сочетании с наличием ушного шума. Это следует учитывать как при диагностике, так особенно при лечении таких больных.
Выводы
1. Полученные результаты способствуют расширению существующих представлений относительно возникновения ушного шума у больных с СНТ сосудистого генеза на ранних стадиях ее развития.
2. У больных с СНТ сосудистого генеза на ранних стадиях ее развития и наличием ушного шума выявлена заинтересованность ЦНС, о чем свидетельствуют данные электроэнцефалографии и что проявлялось в явлениях дисфункции корковых структур головного мозга.
3. Больных с СНТ сосудистого генеза на начальных стадиях ее развития с субъективным шумом в ушах и явлениями раздражения корковых структур головного мозга по данным ЭЭГ следует отнести к группе риска и своевременно проводить им лечебно-профилактические мероприятия с учетом состояния центральной нервной системы, что будет способствовать предупреждению прогрессирования СНТ сосудистого генеза с наличием ушного шума на ранних стадиях ее развития.
ЛИТЕРАТУРА
1. Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. - М.: Медицина, 1990. - 328 с.
2. Жирмунская Е. А., Лосев В. С. Система описания и классификация электроэнцефалограмм человека. - М.: Наука, 1984. - С. 32-33.
3. Кузовков В. Е., Мегрешвили С. М., Щербакова Я. Л. Шум в ушах: этиология и патогенез // Рос. оториноларингология. - 2013. - № 4 (65). - С. 69-73.
4. Латаш Л. П. Гипоталамус, приспособительная активность и электрореоэнцефалограмма. - М.: Наука, 1968. -С. 107-118.
5. Принципы дифференциальной диагностики и комплексного лечения ушного шума / С. В. Морозова [и др.] // Вестн. оториноларингологии, 2013. - № 6. - С. 95-98.
6. Хайдарова Г. С. Исследование ушного шума при сенсоневральной тугоухости и методы его коррекции // Российская отоларингология. - 2010. - № 2. - С. 82-86.
7. Argstatter H., Plinkert P. K., Bolay H. V. Musiktherapie bei Tinnitue // Interdisziplinare Pilotstudie zur Uberprufung des Heildebergen Modells. - HNO. - 2007. - Vol. 5. - P. 375-383.
8. Baguley D. M., Anderson G. Factor analysis of the tinnitus handicap inventory // Am. J. Audiol. - 2003. - Vol. 12. -P. 31-34.
9. Dobie R. A. Overview: suffering from tinnitus // In: Snow JB. Tinnitus: theory and management. - 2004. - P. 1-7.
10. Fioretti A., Eibenstein A., Fussetti M. New trends in tinnitus management // The Open Neurology Journal. - 2011. -Vol. 5. - P. 12-17.
11. Henry J. A. Audiologic Assesment // In: Snow JB. Tinnitus: theory and management. - 2004. - P. 220-236.
12. ^lstein N. Ginkgo. Special Extract EGb 761 in the Treatment of Tinnitus. A survey of theresults obtained in clinical trials. Fortschr Med., 2000. - 164 p.
13. Jastreboff P. J., Jastreboff M. M. Tinnitus retrainig therapy // In: Snow JB. Tinnitus: theory and managtment. -2004. - P. 295-309.
14. Luxon L. M. Tinnitus: its causes, diagnosis and treatment // BMJ. - 1993. - Vol. 306. - P. 1490-1491.
15. Relationship of tinnitus questionnaires to depressive symptoms, quality of well-being, and internal focus / S. K. Robinson [et. al] // Int Tinnitus J. - 2003. - Vol. 9. - P. 97-103.
