CC BY
43
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.831.9-002-053.2/6
ГЕОРГ1ЯНЦ М.А., КОРСУНОВ В.А., СТОЛЯРОВ К.€. Харювська медична академ'т п'слядипломно! осв'пи
я ■■ ■ ■ ■■ ■■■
СТАН СИСТОЛ1ЧНО1 ТА Д1АСТОЛ1ЧНО1 ФУНКЦ11 МЮКАРДА ПРИ СЕПСИС В Д|ТЕЙ: кл\н\чн\ та прогностичн\ аспекти
Резюме. У статтi обговорюеться проблема гемодuнамiчнuх розладiв при сепсиа та септичному шоку в дтей. Наведено результати до^джень серцевого викиду, систолiчноi, дiастолiчноi функцп лiвого шлуночка серця при сепсиа та септичному шоку в дтей. Продемонстрованорозвитокр^них титв дiа-столiчноi дисфункци та зниження серцевого викиду при септичному шоку в дтей. Надано докази негативного впливу дiастолiчноiдисфункци на перебк та прогноз при сепсиа й синдромi полюрганно'(недо-статностi в дтей.
Ключовi слова: дти, сепсис, дiастолiчна дисфункция, гемодинамка.
Сепсис та його ускладнення е одшею з акту-альних проблем штенсивно! терапи в дгтей. Частота захворюваност1 на тяжкий сепсис (ТС) у дггей у США становить 0,56 на 1000 населения, а серед дь тей першого року життя — 5,2 на 1000. Госттальна летальшсть сягае 10,3 %, що при загальнш щорiчнiй кглькост1 захворГлих понад 42 000 ос1б визначае 4400 летальних кшщв у дггей в1д тяжкого сепсису [1]. За сучасними даними, смертнють вщ сепсису в розви-нутих кра!нах становить 5,9 на 100 000 немовлят, а в кра!нах СНД смертнють вiд сепсису становить 12-15 % [2].
Одним з головних факторiв, що визначае града-ци тяжкостi сепсису, е серцево-судинна дисфунк-щя, яка свщчить про наявнють у пацiента ТС або септичного шоку (СШ). Роль дисфункци мюкарда та 11 прогностичне значення у хворих на ТС значно менше вивченi, нГж у хворих на СШ. Варто вщзна-чити, що в доступнш лiтературi мютяться результати дослщжень переважно систол1чно! функци л1во-го шлуночка (ЛШ), у той час як дiастолiчна функцiя при септичних станах дослщжена значно менше. МГж тим юнують теоретичнi передумови, що дають можливють прогнозувати наявнiсть не лише сис-тол1чно!, але й д1астол1чно! дисфункци (ДД) ЛШ. Певна кiлькiсть заруб1жних дослщжень пщтверджу-ють наявнiсть ДД мюкарда в дорослих, хворих на сепсис [3-5]. У той же час ДД при сепсиа в дггей не вивчалася. Вважаеться, що ДД розвиваеться рашше за систолiчну, що, iмовiрно, може бути використано для прогнозування наслщюв гемодинамiчних роз-ладiв та терапевтично! корекци [6]. Серед можливих чинникiв ДД вщзначаються: iшемiя мiокарда, ско-рочення часу дiастоли через тахiкардiю, електрол1т-
ш розлади та синдром «капГлярного витоку», роз-лади споживання мiокардом ацильних фрагменпв через ушкодження «карштинового човника» та де-якi iншi фактори [7-10]. Також наочним е той факт, що тривалють дiастоли та кiнцево-дiастолiчний тиск е факторами, яю лiмiтують кровопостачання ЛШ, що, у свою чергу, забезпечуе кисневий баланс та ефективнють його роботи в умовах тдвищеного гемодинамiчного попиту.
Отже, метою нашого дослiдження було вивчен-ня iнтегральних показникiв гемодинамiки, стану систол1чно! та д1астол1чно! функци ЛШ, показниюв структурного ушкодження мiокарда, вазоактивних медiаторiв i зв'язкiв мГж ними та визначення про-гностично! значущосп д1астол1чно! дисфункци мю-карда при С, ТС та СШ у дГтей.
Матер\али \ методи
Дослiдження проведено у 2006-2010 рр. на ка-федрi дитячо! анестезюлоги та штенсивно! терапи Харк1всько! медично! академГ! тслядипломно! осв1-ти, на баз! вщщлення анестезiологГ1 та штенсивно! терапи (ВА1Т) КЗОЗ «Харювська обласна дитяча iнфекцiйна клiнiчна лiкария». У робой проаналь зовано й узагальнено результати обстеження й л1-кування 170 хворих, середнш в1к 32,1 ± 3,7 м1с., Гз
Адреса для листування з авторами: Георгiянц Марше Акотвна E-mail: [email protected]
© ГеоргГянц М.А., Корсунов В.А., Столяров К.6., 2016 © «Медицина нев1дкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
сепсисом, ТС та СШ, дiагноз яких визначався за критерiями консенсусу SCCM/ESICM/ACCP/ATS/ SIS International Sepsis Definitions Conference, 2002. Хлопчиюв було 95 (55,8 %), дiвчаток — 75 (44,2 %). Контрольну групу становили 44 практично здоровi дитини, середнiй вж 40,7 ± 8,5 мiс. Хлопчиюв було 20 (45,0 ± 8,0 %), дiвчаток — 24 (55,0 ± 8,0 %).
Монiторниг включав електрокардюграфш, ви-значення частоти серцевих скорочень (ЧСС), пуль-соксиметрiю (SpO2), вимiрювання систолiчного (АТс), дiастолiчного (АТд) та середнього артерь ального тиску (САТ) осцилометричним методом, контроль центрального венозного тиску (ЦВТ) (мо-нггори UM-300, Укра!на).
При надходженнi до ВА1Т усiм хворим проводили ехокардюскошю у М-режимi та iмпульсно-хви-льове допплерiвське сканування трансмiтрального кровотоку за допомогою ультразвукових сканерiв Ultima PA (Украхна) та Sono-Sayt Titan (США). Ви-мiрювали кiнцево-дiастолiчний (КДР) та кшце-во-систолiчний (КСР) розмiри ЛШ з наступним розрахунком за L. Teichholz et al. (1976) шдекав кiнцево-систолiчного (1КСО) та кшцево^асто-лiчного об'eмiв (1КДО) ЛШ, ударного шдексу (У1), фракци викиду (ФВ). Серцевий шдекс розрахову-вали за формулою: С1 = У1 • ЧСС. Також вимiрю-вали параметри трансмiтрального кровотоку: мак-симальнi швидкосп хвиль раннього дiастолiчного наповнення (Е) (Vmax E) та передсердно! систо-ли (А) (Vmax A), мтмальш швидкостi Е (Vmin E) та А (Vmin A), час уповгльнення DT (deceleration time) хвилi Е, час iзоволемiчноI релаксацп IVRT (isovolumic relaxation time), час iзоволемiчного ско-рочення IVCT (isovolumic contraction time) ЛШ та ПШ; Em — ткову швидкiсть раннього дiастолiчно-го зсуву трикустдального фiброзного ктьця на бощ латерально! стiнки правого шлуночка. На пiдставi отриманих даних розраховували середш швидко-стi хвилi Е (Vmean E) та А (Vmean A). Тиск закли-нювання легеневих капiлярiв (ТЗЛК) визначали за формулою: ТЗЛК = 1,24 • Vmax E/Em + 1,9, де Vmax Е — максимальна швидюсть транстрикуст-дального дiастолiчного потоку (Nagueh S., 1998). Розраховували вiдношення максимально! швидкосп хвилi раннього дiастолiчного наповнення до максимально! швидкосп хвилi передсердно! сис-толи Е/А ЛШ = Vmax E ЛШ/Vmax А ЛШ. Розраховували показник процентно! частки систоли лiвого передсердя в наповненш лiвого шлуночка (ФП ЛШ) за формулою: ФП ЛШ = Vmax A/(Vmax A + Vmax E) • 100 (Bejamin E. et al., 1992). Кiнцево-дiастолiч-
ний тиск ЛШ (КДТЛШ) розраховували за формулою: КДТЛШ = 1,06 + 15,15 • VTI peak А/VTI Peak Е (Stork T.V., 1989). Податливють ЛШ (AP/AV) визначали за вщношенням КДТЛШ/КДОЛШ (Marino P., 2010). Коронарний перфузшний тиск (КПТ) розраховували за формулою: КПТ = КДТЛШ — — АТд. Час систоли (Tsist) визначали за формулою: Tsist = ET A + IVCT MK, час дiастоли (Tdiast) за формулою: Tdiаst = ET Peak Ea + ET Peak Aa + IVRT MK. 1ндекс «напруга — час» (1НЧ) — за формулою: 1НЧ = АТс • Tsist. 1ндекс «дiастолiчний тиск — час» (1ДТЧ) — за формулою: 1ДТЧ = КПТ • Tdiast. На пiдставi цих показникiв визначали iндекс житте-здатност мiокарда: 1ЖМ = 1ДТЧ/1НЧ (Morgan G., Mikhail M., 2010).
Ощнку вiрогiдностi вiдмiнностей величин мiж групами проводили на пiдставi критерiю t (Стью-дента).
Результати та Тх обговорення
За критерiями SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference (2002) уах хворих було розподшено на три групи: група сепсису (група С) — 71 дитина (41,8 %), група тяжкого сепсису (ТС) — 64 дитини (38,2 %) та група септич-ного шоку (група СШ) — 34 дитини (20,0 %). За ан-тропометричними показниками та вжом хвор^ яю увшшли до груп С, ТС та СШ, вiрогiдно не вiдрiзня-лися (p > 0,05) (табл. 1).
Аналiз показникiв тяжкостi органних розладiв свiдчить, що в груш С порiвняно з групою ТС та СШ була вiрогiдно меншою кiлькiсть хворих, якi потребували рестраторно! пiдтримки (р < 0,001). Кшьюсть хворих, якi потребували рестраторно! шдтримки, у групах ТС та СШ вiрогiдно не вщ-рiзнялась (p > 0,05). Загальна кiлькiсть хворих, яю отримували симпатомiметики, дорiвнювала 67 (39,4 ± 3,7 %). У груш С вони використовувалися вь рогiдно рiдше, нiж у групах ТС та СШ (р < 0,001). У свою чергу, застосування симпатомiметикiв у групi СШ порiвняно iз групою ТС також було вiрогiдно частiшим (р < 0,001). Тяжшсть органних розладiв за SOFA була вiрогiдно меншою у груш С порiвняно iз групами ТС та СШ, а у груш ТС, у свою чергу, по-рiвняно з групою СШ (р < 0,001) (табл. 2).
Вивчення показниюв центрально! гемодинамжи свщчить, що одним з найбгльш поширених гемо-динамiчних симптомiв С, ТС або СШ е тахiкардiя, адже ЧСС у вах дослiджуваних групах була вiро-гiдно вищою порiвняно з контрольною (p < 0,001). САТ також був вiрогiдно нижчим порiвняно з гру-
Таблиця 1. Гендерна та антропометрична характеристика обстежениххворих (х ± Sx)
Показники Група С Група ТС Група СШ
BiK, Mic. 34,5 ± 5,6 32,3 ± 6,5 28,1 ± 8,0
Стать, хлопчики/дiвчатка 42/29 36/29 17/17
Маса, кг 13,9 ± 1,4 13,2 ± 1,7 10,8 ± 1,9
Довжина тта, см 93,8 ± 3,7 89,9 ± 4,7 83,5 ± 5,7
Площа поверхнi тiла, м2 0,59 ± 0,04 0,54 ± 0,05 0,52 ± 0,06
пою контролю у вск дослщжуваних групах, проте в груш СШ в1н був в1рогщно нижчим, н1ж у груп1 С та ТС (р < 0,001) (табл. 3).
Стан переднавантаження оц1нювався за показ-никами тиску (ЦВТ, ТЗЛК) та об'ему ЛШ (КДР, КДО, 1КДО), а п1слянавантаження — за показником 1ЗПСО. Анал1з отриманих даних свщчить, що ЦВТ у дослщжуваних групах хворих не мав вщмшностей вщ групи контролю, але вш був в1рог1дно нижчим у груш С пор1вняно 1з групами СШ та ТС (р < 0,05 та р < 0,001 вщповщно). Також ми не знайшли вь ропдних вщмшностей ТЗЛК м1ж дослщжуваними групами та пор1вняно 1з контролем (р > 0,05). У вс1х обстежених групах КДР та 1КДО були в1рогщно меншими, н1ж у контрол1 (р < 0,01 та р < 0,001). М1ж дослщжуваними групами в1рогщних в1дм1нностей цих показниюв ми не спостер1гали (р > 0,05).
Показник КДО був в1рогщно меншим пор1вняно з контролем у груш ТС (р < 0,05) 1 не мав в1рогщних вщмшностей м1ж дослщжуваними групами та контролем (р > 0,05). Показники КСР, КСО та 1ЗПСО у дослщжуваних групах та пор1вняно 1з контролем не мали в1рог1дних вщмшностей (р > 0,05) (табл. 4). Отже, зважаючи на в1рогщне зменшення об'емних показник1в переднавантаження ЛШ та вщсутнють в1рог1дних в1дм1нностей показник1в тиску заповне-ння камер серця, мусимо дшти попередньо! ппоте-зи щодо 1мов1рно! рол1 зм1ни д1астол1чно! функци серця при септичних станах у дггей.
Серцевий викид оц1нювався за показниками УО, У1, ФВ та С1. Анал1з отриманих даних свщ-
чить, що показник УО у групах С, ТС та СШ був Bipor^o меншим, нж у rpyni контролю (p < 0,05, p < 0,01 та p < 0,001 вiдпoвiднo). У груш СШ вш також був вiporiднo нижчим пopiвнянo Í3 групою С (p < 0,05). У1 у групах С, ТС та СШ також був bí-рогщно меншим, н1ж у rpyпi контролю (p < 0,001). Дoцiльнo звернути увагу на те, що в груш СШ вш був також вiporiднo нижчим, н1ж у групах С та ТС (p < 0,001). У групах С та ТС С1 не зазнавав Bipor^-них змш пopiвнянo iз контролем та не мав Bipor^-них вщмшностей м1ж групами (p > 0,05). Натомють у rpyпi СШ С1 був вiporiднo меншим, н1ж у конт-poлi та групах С i ТС (p < 0,05 та p < 0,01 вщповщно). ФВ ЛШ у групах С, ТС та СШ була Bipor^o мен-шою пopiвнянo iз контролем (p < 0,01, p < 0,05 та p < 0,001 вщповщно). У груш СШ вона також була Bipor^o меншою, н1ж у групах С та ТС (p < 0,05). При цьому необхщно вiдзначити, що сеpеднi зна-чення ФВ не сягали загрозливо критичного piBra (менше вiд 45 %), але у груш С вона була нижче за 45 % у 1 (1 ± 1 %), у груш ТС - у 3 (5 ± 3 %), а у груш СШ — у 6 (18 ± 7 %) хворих. Отже, у груш СШ кшь-кють хворих iз критично зниженою ФВ ЛШ була Bipor^o бшьшою, н1ж у груш С, i не вiдpiзнялася Bipor^o вiд групи ТС (p < 0,05 та p > 0,05 вiдпoвiд-но) (табл. 5).
Отже, зниження серцевого викиду вiдбyваeться паралельно з прогресуванням септичного стану й стае загрозливим при СШ. Провщну роль у розви-тку СШ у дгтей вiдirpае саме пoripшення передна-вантаження.
Таблиця 2. Частота розвитку та показники тяжкост органних розладв (х ± Бх)
Показники Група С Група ТС Група СШ Загалом
Ктьшсть хворих на ШВЛ 14*** (19,7 ± 5,0 %) 55 (84,6 ± 4,0 %) 25ААА (73,5 ± 8,0 %) 94 (55,3 ± 4,8 %)
Ктьшсть хворих, що отримували raMnaTOMiMe™^ 2*** (2,8 ± 2,0 %) 37### (58,0 ± 6,0 %) 31ААА (91,2 ± 5,0 %) 70 (41,2 ± 3,7 %)
Оцшка за шкалою SOFA, бали 2 2 ± 0 2*** 5,7 ± 0,3### 9,2 ± 0,6ААА 4,8 ± 0,3
Таблиця 3. Показники гемодинамiки у великому колi кровооб'1гу (х ± Sx)
Показники Група С Група ТС Група СШ Група контролю
ЧСС, уд/хв 133,8 ± 3,3000 142,4 ± 3,7000 146,4 ± 5,2000 101,4 ± 3,9
САТ, мм рт.ст. 69,6 ± 1,300 69,0 ± 1,8###' 00 57,9 ± 2,4ААА, 000 73,9 ± 0,4
Таблиця 4. Показники переднавантаження та пслянавантаження (х ± Sx)
Показники Група С Група ТС Група СШ Група контролю
ЦВТ, мм рт.ст. 2,0 ± 0,3*** 3,9 ± 0,4 3,8 ± 0,7А 4,0 ± 2,0
ТЗЛК, мм рт.ст. 5,47 ± 0,61 5,74 ± 0,59 4,54 ± 0,38 5,22 ± 0,09
КДР, см 2,76 ± 0,090 2,57 ± 0,1000 2,50 ± 0,1500 3,04 ± 0,10
КСР, см 1,80 ± 0,07 1,67 ± 0,08 1,77 ± 0,14 1,88 ± 0,07
КДО, мл 31,7 ± 2,6 28,3 ± 3,1t 27,94 ± 4,7 37,2 ± 2,8
КСО,мл 11,5 ± 1,2 10,7 ± 1,7 13,2 ± 2,9 11,3 ± 1,0
1КДО, мл/м2 52,5 ± 1,5000 49,1 ± 2,1000 45,9 ± 2,7000 65,0 ± 2,4
1ЗПСО, дин«с«см-5'м2 1322,5 ± 55,2 1318,4 ± 70,3 1270,8 ± 101,7 1371,8 ± 68,4
Примтка: тут i в табл. 3-5, 7, 8: вiрогiднiсть вiдмiнностей м'ж групами С та ТС: * — p < 0,05; ** — p < 0,01; *** — p < 0,001; ТС та СШ: # — p < 0,05; ## — p < 0,01; ### — p < 0,001; С та СШ: " — p < 0,05; "" — p < 0,01; """ — p < 0,001; ус групи та контроль: ° — p < 0,05; 00 — p < 0,01; 000 — p < 0,001.
Дiастолiчну функщю ЛШ було вивчено у 92 хворих середшм вжом 43,6 ± 5,7 Mic., з масою тiла 15,7 ± 1,4 кг, довжиною тiла 97,8 ± 3,4 см. З них хлопчиюв було 52 (57,0 ± 5,0 %), дiвчаток — 40 (43,0 ± 5,0 %). Хворих на С було 37 (40,0 ± 5,0 %), ТС — 36 (39,0 ± 5,0 %) та СШ — 19 (21,0 ± 5,0 %). Дослщження проводилось лише за умов чггкого ди-ференщювання хвиль Е та А трансмирального кровотоку, адже при тахжардп це не завжди можливо.
Вщомо, що icнуe перший тип ДД (порушення релаксацп), який характеризуеться зниженням по-казника E/A < 1,0—1,3 та пролонгащею часу DT, другий тип ДД (псевдонормальний) — E/A у нор-мi (1,3—2,0), але DT менше за норму, та третш тип (рестриктивний) — E/A > 2,0 i DT менше за норму. Осюльки в контрольнш групi хворих було отримано значення Е/А (Х ± ст) — 1,66 ± 0,13, що загалом вщ-повщае лiтературним даним, уах обстежених хворих iз С, ТС та СШ за показником Е/А було розподь лено саме на таю тдгрупи: E/A < 1,3, Е/А = 1,3—2,0 та E/A > 2,0 та проаналiзовано головш показники дiаcтолiчноl функци ЛШ вщповщно до змiн cпiввiд-ношення Е/А.
Перш за все привертае увагу вжовий розподiл хворих, адже cереднiй вж хворих у групi E/A < 1,3 був вiрогiдно нижчим, нiж у групах Е/А = 1,3—2,0 та E/A > 2,0 (p < 0,05 та p < 0,01 вщповщно) (табл. 6).
Vmax Peak E не мала вiрогiдних вiдмiнноcтей мiж групами E/A < 1,3 та Е/А = 1,3-2,0 (p > 0,05). Але у груш E/A > 2,0 Vmax Peak E була вiрогiдно вищою, нж у групах E/A < 1,3 та Е/А = 1,3-2,0 (p < 0,001).
Vmax Peak A у груш E/A < 1,3 була вiрогiдно бшь-шою, нж у шших групах, а в грут Е/А = 1,3-2,0 — вiрогiдно бiльшою, нiж у грут E/A > 2,0 (p < 0,001). ET Peak E у грут E/A < 1,3 не в!^знявся вiрогiдно вщ групи Е/А = 1,3-2,0 та був вiрогiдно коротшим, н1ж у груш E/A > 2,0 (p > 0,05 та p < 0,001 вщповщно). У групi Е/А = 1,3-2,0, у свою чергу, ET Peak E був вiрогiдно меншим, нж у групi E/A > 2,0 (p < 0,001). ET Peak A був вiрогiдно меншим порiвняно iз шши-ми групами лише в груш E/A < 1,3 (p < 0,05). Показники Е/А та ФПН ЛШ у груш E/A < 1,3 були вiрогiдно меншими, нж у групах Е/А = 1,3-2,0 та E/A > 2,0, а в груш Е/А = 1,3-2,0 меншими, нж у груш E/A > 2,0 (p < 0,001). DT MK у грут E/A < 1,3 був вiрогiдно меншим, н1ж у грут Е/А = 1,3-2,0 та E/A > 2,0 (p < 0,05 та p < 0,001 вщповщно). У свою чергу, у груш E/A > 2,0 DT MK був вiрогiдно бшь-шим, нж у грут Е/А = 1,3-2,0 (p < 0,001). IVCT MK та IVRT MK не мали вiрогiдних вщмшностей мж групами (p > 0,05). Комплайенс ЛШ ДР/AV у грут E/A < 1,3 був вiрогiдно меншим, нж у шших групах, а у грут Е/А = 1,3-2,0 — вiрогiдно меншим, нж у грут E/A > 2,0 (p < 0,001) (табл. 6).
Вивчення показниюв дiаcтолiчноI функци ЛШ при розподш за групами С, ТС та СШ дало пщ-стави констатувати, що Vmax Peak E у грут С була вiрогiдно вищою, нж у контролi (p < 0,01). У групах ТС та СШ цей показник вщ контролю вiрогiд-но не вiдрiзнявcя (p > 0,05). У грут СШ Vmax Peak E була вiрогiдно меншою, н1ж у грут С (p < 0,01). Vmax Peak A у групах С, ТС та СШ була вiрогiдно
Таблиця 5. Показники систолiчноl функци' та серцевого викиду (х ± Sx)
Показники Група С, n = 71 Група ТС, n = 65 Група СШ, n = 34 Група контролю, n = 44
УО, мл 20,2 ± 1,60 17,6 ± 1,700 14,2 ± 2,0А, 000 25,8 ± 1,9
У1, мл/м2 33,9 ± 1,0000 31 7 ± 1 1###, 000 26,0 ± 1,1ААА, 000 43,7 ± 2,3
С1, л/хв/м2 4,47 ± 0,15 4,47 ± 0,19## 3,76 ± 0,17АА, 0 4,38 ± 0,22
ФВ, % 66 ± 100 66 ± 1#, 0 60 ± 2а, 000 70 ± 1
Таблиця 6. Характеристика основних показниюв д1астол1чно! функци л1вого шлуночка залежно вд типу
спiввiдношення Е/А (х ± Sx)
Показники E/A < 1,3, n = 49 Е/А = 1,3-2,0, n = 26 E/A > 2,0, n = 17
BiK, Mic. 24,9 ± 5,9# 51,7 ± 11,2 85,0 ± 17,200
С/ТС/СШ 12/23/14 15/9/2 10/4/3
Vmax Peak E, см/с 104,7 ± 4,9### 113,7 ± 5,0 133,3 ± 5,7000
Vmax Peak A, см/с 99,9 ± 4,1### 72,5 ± 3,0*** 52,3 ± 3,9000
ET Peak E, мс 106,0 ± 13,2### 132,6 ± 10,3 196,0 ± 14,9000
ET Peak A, мс 87,9 ± 11,8# 97,6 ± 7,9 122,0 ± 9,9
E/A 1,05 ± 0,03### 1,58 ± 0,04*** 2,76 ± 0,23000
ФПН ЛШ, % 49,2 ± 0,7### 39,1 ± 0,6*** 27,9 ± 1,2000
DT MK, мс 52,7 ± 5,5### 78,0 ± 6,6* 113,4 ± 11,1000
IVCT MK, мс 41,9 ± 3,0 47,7 ± 3,1 49,3 ± 8,0
IVRT MK, мс 50,8 ± 3,1 53,4 ± 3,5 50,7 ± 3,8
ДР/AV, мм рт.ст./мл 1,16 ± 0,14### 3,32 ± 0,51*** 8,8 ± 1,4000
Примтка: в1рогщн1сть вщм1нностей м'ж групами: E/A < 1,3 i Е/А = 1,3-2,0: * — р < 0,05, ** — p < 0,01, *** — p < 0,001; E/A < 1,3 i E/A > 2,0: # — р < 0,05, ## — p < 0,01, ### — p < 0,001; Е/А = 1,3-2,0 i E/A > 2,0:
° — р < 0,05, 00 — p < 0, 01, 000 — p < 0,001.
вищою, нiж у груш контролю (p < 0,01, p < 0,001 та p < 0,05 вщповщно). Vmin Peak E у групах С та ТС не мала вiрогiдних вщмшностей вщ контролю, у гру-пi СШ була вiрогiдно меншою, нiж у контрольнш групi (вiдповiдно p > 0,05 та p < 0,05). У групах С та ТС цей показник був вiрогiдно бшьший, нiж у гру-пi СШ (p < 0,05). Vmin Peak A у вах дослщжуваних групах був вiрогiдно вищим, н1ж у груш контролю (p < 0,001). М1жгрупових вiдмiнностей цього показ-ника не спостерталося (p > 0,05). Показник ET Peak E у групах С та ТС не в!^знявся вiрогiдно ш м1ж групами, нi з групою контролю (p > 0,05). Натомiсть у груш СШ вш був вiрогiдно меншим, нж у групi С та у груш контролю (p < 0,01 та p < 0,001 вщповщ-но). ET Peak A у дослщжуваних групах вiрогiдно не в!^знявся, а також не в!^знявся iз контролем у групах С та ТС (p > 0,05). Але в груш СШ вш був вь рогiдно меншим порiвняно iз контролем (p < 0,01). Сшввщношення Е/А у групi С не вiдрiзнялося вiд контролю (p > 0,05), а у групах ТС та СШ було вь ропдно меншим, н1ж у контролi (p < 0,01). Також у цих групах Е/А було вiрогiдно нижчим, н1ж у групi С (p < 0,05). Аналогiчних змш зазнав ФПН ЛШ. У гру-пi С вiн не мав вiрогiдних вiдмiнностей вiд норми, але був вiрогiдно меншим, н1ж у групах ТС та СШ (p > 0,05 та p < 0,01 вщповщно). У свою чергу, у групах ТС та СШ цей показник був вiрогiдно меншим, шж у груш контролю (p < 0,001). Схожих змш зазна-вав DT MK (табл. 7). У груш С вш не мав вiрогiдних вщмшностей вщ норми, але був вiрогiдно меншим, тж у групах ТС та СШ (p > 0,05 та p < 0,01 i p < 0,001 вщповщно). У групах ТС та СШ цей показник був вiрогiдно меншим, нж у груш контролю (p < 0,001). Показник часу iзоволемiчного скорочення IVCT MK не мав вiрогiдних вщмшностей ш м1ж групами С, ТС та СШ, ш м1ж ними та групою контролю (p > 0,05).
Натомiсть показник IVRT МК у групах С, ТС та СШ був вiрогiдно меншим, н1ж у групi контролю (p < 0,05, p < 0,001 та p < 0,01 вщповщно). Показник AP/AV у групах С та СШ вiрогiдно вщ норми не вiдрiзнявся (p > 0,05). У груш ТС вш був вiрогiдно
меншим, н1ж у груш С та у груш контролю (р < 0,05 та р < 0,01 вщповщно) (табл. 7).
Отже, при септичних станах у дггей найбшьш часто зустр1чаеться тип ДД, що характеризуеться зменшенням сшввщношення Е/А, скороченням часу БТ та IVRT, зниженням комплайенсу ЛШ. Цей тип ДД асоцшований 1з тяжк1стю стану та ранн1м вжом дитини. Його наявн1сть негативно впливае на ефектившсть венозного повернення пщ час д1а-столи та може знижувати серцевий викид. 1мов1р-ним наслщком цього типу ДД може бути зниження ефективност1 шфузшно! терапи, розвиток капшяр-ного витоку та рщинно-рефрактерного шоку. Приклад допплерограми трансм1трального кровотоку при ТС продемонстровано на рис. 1.
Ретроспективний анал1з показав, що у гру-п1 з Е/А <1,3 симпатом1метики отримували 27 з 49 (54,0 ± 7,0 %) хворих, у груш з Е/А = 1,3-2,0 — 6 з 26 (23,0 ± 8,0 %), а в груш з Е/А > 2,0 — 5 з 17 (29,0 ± 11,0 %) хворих. При пор1внянш частоти при-значення симпатом1метиюв з'ясувалось, що у груш з Е/А < 1,3 вони призначались в1рогщно частше, шж у групах з Е/А = 1,3-2,0 та Е/А > 2,0 (р < 0,001).
У дорослших хворих з меншою тяжыстю сеп-тичного стану превалюють псевдонормальний тип ДД та третш тип ДД. Даш типи ДД при септичних станах у дггей можна вважати бшьш сприятливими
Рисунок 1. Виражений перший тип дiаcтолiчноi' дисфункцп при тяжкому сепсисi в дитини 5 Mic.
Таблиця 7. Показники д1асгол1чно/ функцИЛШ залежно вщ тяжкост септичного стану (х ± Sx)
Показники Група С Група ТС Група СШ Група контролю
Vmax Peak E, см/с 123,0 ± 4,1°° 109,7 ± 5,8 98,6 ± 7,7АА 107,5 ± 3,8
Vmax Peak A, см/с 79,2 ± 4,7°° 89,2 ± 5,2°°° 81,1 ± 6,8° 64,8 ± 2,1
Vmin Peak E, см/с 19,9 ± 2,2 16,9 ± 1,3# 13,0 ± 1,2А' ° 16,8 ± 1,3
Vmin Peak A, см/с 43,7 ± 4,6°°° 50,8 ± 5,0°°° 52,2 ± 6,5°°° 25,9 ± 1,8
ET Peak E, мс 146,5 ± 10,9 125,9 ± 19,2 101,6 ± 9,4АА, °°° 148,9 ± 7,2
ET Peak A, мс 99,6 ± 7,8 103,0 ± 16,5 80,0 ± 6,5°° 101,5 ± 4,1
E/A 1,78 ± 0,15* 1,40 ± 0,12°° 1,31 ± 0,13А °° 1,66 ± 0,03
ФПН ЛШ, % 38,65 ± 1,39** 44,71 ± 1,55°°° 45,44 ± 2,09АА' °°° 36,67 ± 0,44
DT MK, мс 90,6 ± 8,7** 59,9 ± 4,2°°° 50,5 ± 6,9ААА, °°° 92,9 ± 5,1
IVCT MK, мс 42,8 ± 3,4 47,0 ± 3,4 43,5 ± 4,9 43,3 ± 2,7
IVRT MK, мс 56,4 ± 3,0° 49,3 ± 3,8°°° 47,5 ± 4,2° 87,1 ± 2,5
AP/AV, мм рт.ст./мл 4,47 ± 0,79* 2,31 ± 0,53°° 2,70 ± 1,04 4,3 ± 0,2
nopiB^HO з першим типом, адже вони супрово-джуються меншими розладами серцевого викиду та вiрогiдно рщше потребують призначення симпато-мiметичноI тдтримки. При цих типах ДД спосте-рiгаeться бiльш сприятливий прогноз для життя. У групi з Е/А = 1,3—2,0 померло 2 з 26 (8,0 ± 5,0 %) хво-рих, у груш з Е/А > 2,0 — 1 з 17 (6,0 ± 6,0 %) хворих, натомють у груш з Е/А < 1,3 — 7 з 49 (14,0 ± 5,0 %). Показники летальност м1ж групами з Е/А = 1,3—2,0 та Е/А < 1,3 та Е/А > 2,0 i Е/А < 1,3 вiрогiдно вiдрiз-нялись (p < 0,05 та p < 0,01 вщповщно).
Стан дiастолiчноI функцп ЛШ становить iнтерес не лише через вплив на серцевий викид та систо-лiчну функцго, а й тому, що, як вщомо, кровопо-стачання ЛШ здшснюеться лише пщ час дiастоли, у напрямку вщ ендокарду до еткарду, а отже, скоро-чення дiастоли та збiльшення дiастолiчного тиску в ЛШ можуть викликати iшемiю мюкарда, яка, у свою чергу, попршуе енергозалежну релаксацiю ЛШ.
Зважаючи на iснуючi данi щодо наявностi структурного ушкодження мiокарда ЛШ при септичних станах (пщвищення рiвня тропоншу та креатин-фосфокiнази), викликае штерес стан коронарного кровообiгу [11]. Отже, було проведено дослщження показникiв, що вщбивають стан коронарно! пер-
фузп та кисневого забезпечення мiокарда. Tsist у дослщжуваних групах не мав Bipor^Ho'i вщмшнос-Ti вщ групи контролю (p > 0,05). Але в rpyni С вiн був вipогiдно тpивалiшим, нiж у груш ТС (p < 0,01). 1НЧ у групах С, ТС та СШ також не мав вipогiдних вiдмiнностей i3 контролем (p > 0,05). При цьому у групах ТС та СШ вш був вipогiдно меншим, н1ж у груш С (p < 0,05 та p < 0,001 вiдповiдно). У групах С, ТС та СШ T^st був вipогiдно меншим, нiж у контpолi (p < 0,05, p < 0,001 та p < 0,001 вщповщ-но). У групах ТС та СШ вш також був коротшим, нiж у груш С (p < 0,05). 1ДТЧ у групах С, ТС та СШ також був вipогiдно меншим, нiж у гpупi контролю (p < 0,05, p < 0,001 та p < 0,001 вщповщно). У гpупi СШ 1ДТЧ також був вipогiдно меншим, нiж у групах С та ТС (p < 0,05 та p < 0,001 вiдповiдно). 1ЖМ у ноpмi мае становити вщ 0,7 до 1,0 [12]. За нашими спостереженнями, у здорових дгтей вiн доpiвнював 0,72 ± 0,06 ум.од. 1ЖМ у групах С, ТС та СШ був вГрогщно меншим, нж у групГ контролю (p < 0,001, p < 0,01 та p < 0,001 вщповщно). У групГ СШ цей по-казник був також вГрогщно меншим, н1ж у групах ТС та С (p < 0,05 та p < 0,01 вщповщно). КДТЛШ у групах С, ТС та СШ був вГрогщно пщвищеним порГвняно i3 групою контролю (p < 0,05, p < 0,001
Таблиця 8. Показники кисневого забезпечення мюкарда ЛШ (х ± Sx)
Показник Група С Група ТС Група СШ Контроль
Tsist, мс 277,1 ± 8,8** 243,1 ± 8,9 253,1 ± 11,7 255,4 ± 15,1
1НЧ, ум.од. 27803,4 ± 1290,8* 23677,8 ± 1263,7 20966,7 ± 1223,5ллл 26487,3 ± 1778,3
Tdiast, мс 289,8 ± 21,2°' * 229,8 ± 9,1°°° 231,7 ± 13,6A °°° 356,4 ± 15,6
1ДТЧ, ум.од. 13994,1 ± 1348,0° 10647,9 ± 1638,5# °°° 5504,2 ± 1196,8AAA, °°° 17453,9 ± 1092,4
1ЖМ, ум.од. 0,49 ± 0,04°°° 0,46 ± 0,07# °° 0,25 ± 0,05AA, °°° 0,72 ± 0,06
КДТЛШ, мм рт.ст. 12,0 ± 1,0**, ° 20,7 ± 2,2°°° 23,0 ± 3,6AA, °°° 9,8 ± 0,5
КПТ, мм рт.ст. 45,2 ± 2,1*, ° 37,4 ± 2,8##' °°° 22,0 ± 3,7AAA, °°° 50,0 ± 1,0
Таблиця 9. Деяк показники центральноi гемодинам1ки та дiастолiчноl функцИЛШ залежно
вд результату септичного стану (х ± Sx)
Показники Сприятливий результат, n = 144 Несприятливий результат, n = 26 р
BiK, Mic. 27,7 ± 3,9 23,4 ± 7,0 > 0,05
Маса, кг 12,1 ± 0,9 10,8 ± 1,8 > 0,05
Довжина тта, см 87,5 ± 2,7 84,0 ± 5,1 > 0,05
ЧСС, уд/хв 139,6 ± 2,2 150,5 ± 7,2 > 0,05
САТ, мм рт.ст. 66,1 ± 1,1 69,0 ± 3,5 > 0,05
1КДО, мл/м2 50,8 ± 1,3 42,5 ± 2,8 < 0,05
У1, мл/м2 32,1 ± 0,7 27,3 ± 1,7 < 0,05
С1, л/хв/м2 5,4 ± 0,2 4,1 ± 0,4 < 0,01
ФВ, % 65 ± 1 66 ± 2 > 0,05
Vmax Peak A, см/с 83,9 ± 3,4 85,7 ± 10,0 > 0,05
Vmax Peak Е, см/с 115,9 ± 3,5 94,2 ± 9,9 < 0,05
E/A 1,55 ± 0,09 1,15 ± 0,11 < 0,01
DT MK, мс 72,6 ± 5,0 50,7 ± 4,8 < 0,01
ДР/ДЧ мм рт.ст./мл 3,19 ± 0,47 1,53 ± 0,51 < 0,05
КДТЛШ, мм рт.ст. 16,04 ± 1,17 28,11 ± 5,04 < 0,05
та p < 0,001 вщповщно). У rpyni СШ та ТС bíh та-кож був вГрогщно бiльшим, нгж у rpyni С (p < 0,01).
V свою чергу, КПТ поpiвняно Í3 групою контролю також вipоriдно знижувався у bcíx дослщжуваних групах хворих — С, ТС та СШ (p < 0,05, p < 0,001 та p < 0,001 вщповщно). У гpyпi СШ bíh був вipогiдно нижчим, нiж у групах С та ТС (p < 0,01 та p < 0,001 вщповщно). А у груш ТС — вipогiдно нижчим, нiж у гpyпi С (p < 0,05) (табл. 8).
Отже, ДД при септичних станах у дгтей безпосе-редньо впливае на коронарну перфузш та кисневе забезпечення мюкарда. Погipшення кисневого за-безпечення мюкарда прогресуе паралельно сту-пеню тяжкост септичного стану: С — ТС — СШ. Iмовipно, що гемодинамiчний фактор е важливим чинником структурного ушкодження мiокаpда ЛШ i сприяе погipшенню як енергозалежних дГастолГч-них процеав, так i систолГчно1 функцп ЛШ.
Як зазначалося, ДД ЛШ мае несприятливий вплив на перебГг СШ у дорослих, проте ll вплив на пеpебiг септичних сташв у дiтей не вивчено. З метою з'ясування можливого впливу ДД на результат при септичних станах у дгтей було вивчено стан ll показ-никiв у пащенпв, якг вижили, та в померлих. Серед обстежених хворих сприятливий результат (одужан-ня) спостерГгався у 144 дгтей, несприятливий — у 26 хворих. АналГз отриманих даних дае шдстави вважати, що за вжом та антропометричними характеристиками хворГ, якг одужали, та померлГ хворГ вГропдно не вщрГзнялись (р > 0,05). У груш хворих Гз несприятливим результатом захворювання спо-стерГгалися вГрогщно нижш показники 1КДО ЛШ,
VI ЛШ та С1 ЛШ (р < 0,05 та р < 0,01 вщповщно). Показники САТ, ЧСС, ФВ та Vmax Peak A не мали вГропдних вщмшностей (р > 0,05). Натомють Vmax Peak Е у груш хворих Гз несприятливим результатом захворювання був вГропдно меншим, нгж у груш Гз сприятливим результатом захворювання (р < 0,05). Внаслщок зменшення швидкост раннього дГасто-лГчного току кровГ в груш хворих Гз несприятливим наслщком септичного стану спостерГгались вГрогщ-но нижш сшввщношення Е/А (р < 0,01) та ДР/AV (р < 0,05) та вГропдно бшьший КДТЛШ (р < 0,05). DT Е MK у груш хворих Гз несприятливим наслщ-ком септичного стану також був вГропдно корот-шим, нгж у груш Гз сприятливим результатом септичного стану (р < 0,01) (табл. 9).
Отже, отримаш даш свщчать, що ДД першого типу при септичних станах у дгтей може вважатися прогностично несприятливим типом розладу транс-мгтрального кровотоку. Наявнють даного варГанту ДД супроводжуеться високим ризиком розвитку синдрому полюрганно! недостатностГ, високою ле-тальнютю, негативно впливае на показники серце-вого викиду при септичних станах у дгтей i потребуе своечасно1 дГагностики та корекцй.
Висновки
1. Центральна гемодинамжа у великому mni кровообГгу при септичних станах характеризуеться збгльшенням ЧСС, що вщбуваеться на rai попршен-
ня переднавантаження, яке прогресуе вщповщно до ступеня тяжкосп септичного стану (С — ТС — СШ).
2. Зниження показниюв артерГального тиску за вщсутностГ вГропдних змш 1ЗПСО обумовлеш переважно зменшенням серцевого викиду, що вгд-буваеться як за рахунок обмеженого переднаван-таження, так i за рахунок попршення систолГчно1 функцп лГвого шлуночка, що спостерГгаеться пере-важно у хворих на СШ.
3. При септичних станах у дгтей вщбуваеться роз-виток дГастолГчно1 дисфункцй лГвого шлуночка, що обумовлена як розладами релаксацп, так i рестрик-тивними порушеннями. Найбгльш несприятливим типом дГастолГчно1 дисфункцй е перший ll тип Гз зменшенням сшввщношення Е/А < 1,3.
4. Попршення комплайенсу лГвого шлуночка при септичних станах поряд Гз гшоволемГею може бути важливим чинником обмеження переднавантажен-ня та формування рщинно-рефрактерного шоку.
5. Низький комплайенс лГвого шлуночка та ско-рочення часу дГастоли сприяють збгльшенню кшце-вощдастолГчного тиску в ньому та призводять до попршення коронарной перфузп пщ час дГастоли, що може бути чинником розвитку структурного ушкодження мюкарда.
Список л1тератури
1. Watson R.S. The Epidemiology of Severe Sepsis in Children in the United States/R.S. Watsons//Am. J. of Resp. and Critical Care Med. — 2003. — Vol. 167. — P. 695-701.
2. Исаков Ю.Ф. Сепсис у детей/Ю.Ф. Исаков, Н.В. Бело-бородова — М.: Издатель Мокеев, 2001. — 369 с.
3. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock/ G. Landesberg, D. Gilpn, Meroz Y. [et al]. // Europen Heart Journal. — 2012. — Vol. 33. — P. 895-903.
4. Diastolic dysfunction and mortality in early severe sepsis and septic shock: a prospective, observational echocardiography study / S.M. Brown, J.E. Pittman, E.L. Hirshberg [et al.]// Clinical Ultrasound Journal. — 2012. — Vol. 4. — P.2-9.
5. Left ventricular diastolic dysfunction in the intensive care unit: trends and perspectives. Review Article / L. Elisen, P. Davlou-ros, D. Karakitsos [et al.]// Critical Care Research and Practice. — 2012. — Vol. 3. — 34-39. doi:10.1155/2012/964158
6. Пыков М.И. Детская ультразвуковая диагностика / М.И. Пыков, К.В. Ватолин. — М.: Видар-М, 2001. — 680с.
7. Management of Myocardial Dysfunction in Severe Sepsis / M. Jozwiak, R. Persichini, X. Monnet [et al.] // Respir. Crit. Care Med. — 2011. — Vol. 32(2). — P. 206-214.
8. Huntr J.D. Sepsis end heart. Review article / J.D. Huntr, M. Doddi//Br. J. Anaesth. — 2010. — Vol. 104. — P. 3-11.
9. Pathophysiology of Sepsis-Related Cardiac Dysfunction: Driven by Inflammation, Energy Mismanagement, or Both?/ D. Konstantinos, A. Lymperopoulos, P. Johannes Kennel [et al.] // Curr. Heart Fail. Rep. — 2015 Apr. — 12(2). — 130-40. doi 10.1007/ s11897-014-0247-z.
10. Sepsis-induced Cardiomyopathy / J. Francisco Romero-Bermejo, M. Ruiz-Bailen, J. Gil-Cebrian [et al.]// Current Cardiology Reviews. — 2011. — Vol. 7. — P. 163-183.
11. Troponin Elevation in Severe Sepsis and Septic Shock: The Role of Left Ventricular Diastolic Dysfunction and Right Ventricular Dilatation / G. Landesberg, A. Jaffe, D. Gilon [et al.]// Crit. Care Med. — 2014. — Vol. 42. — P. 790-800.
12. Морган-мл. Дж.Е. Клиническая анестезиология. Кн 2. — Пер. с англ./Дж.Е. Морган-мл., М.С. Михайл. — М.: Издательство БИНОМ; СПб. : Невский Диалект, 2010. — 366 с.
Отримано 12.11.15 ■
Георгиями, М.А., Корсунов В.А., Столяров К.Е. Харьковская медииинская академия последипломного образования
СОСТОЯНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ СЕПСИСЕ У ДЕТЕЙ: клинические и прогностические аспекты
Резюме. В статье обсуждается проблема гемодинамиче-ских нарушений при сепсисе и септическом шоке у детей. Приводятся результаты исследования сердечного выброса, систолической и диастолической функции левого желудочка сердца при сепсисе и септическом шоке у детей. Продемонстрировано развитие разных типов диастоли-ческой дисфункции и снижение сердечного выброса при септическом шоке у детей. Представлены доказательства негативного влияния диастолической дисфункции на течение и прогноз сепсиса и полиорганной недостаточности у детей.
Ключевые слова: дети, сепсис, диастолическая дисфункция, гемодинамика.
Heorhiiants M.A., Korsunov V.A., StoliarovK.Ye. Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
STATE OF SYSTOLIC AND DIASTOLIC MYOCARDIAL FUNCTION IN SEPSIS IN CHILDREN: Clinical and Prognostic Aspects
Summary. The article discusses the problem of hemodynamic disorders in sepsis and septic shock in children. The results of studies of cardiac output, systolic, diastolic left ventricular function in sepsis and septic shock in children are presented. The development of different types of diastolic dysfunction and reduced cardiac output in septic shock in children are shown. The paper provides evidence of diastolic dysfunction negative impact on the course and prognosis in sepsis and multiple organ failure syndrome in children.
Key words: children, sepsis, diastolic dysfunction, hemody-namics.
