CC BY
24
тшпшмчшая стоматология
Состояние пульпы интактных зубов
при генерализованном пародонтите тяжелой степени
А. В. Цимбалистов, профессор, доктор медицинских наук, зав. кафедрой ортопедической стоматологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Заслуженный врач России
Э. Д. Сурдина, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии Санкт-Петербургского государственного университета
П Б. Шторина, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования
Лечение больных генерализованным пародонтитом (ГП) тяжелой степени до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной проблемой, к решению которой многочисленные исследователи подходят с разных позиций. Известно, что данное заболевание развивается на фоне общего и местного иммунодефицитного состояния [8], под воздействием инфекционных агентов [1, 3] и сопровождаются нарушениями микроциркуляции [4], что приводит к инициации деструктивных процессов в тканях пародонта вплоть до утраты зубов [2, 6].
Установленным фактом является структурное единство зубов и пародонта, чем обусловлено возникновение понятия «эндопародонтальный синдром». Один из его вариантов предполагает развитие инфекционного воспаления тканей пародонта с последующим распространением на пульпу зубов [7, 9].
Вместе с тем до сих пор не решены вопросы о степени инфицированности корневых каналов зубов при ГП вне фазы обострения, характере гистоморфологи-ческих изменений в пульпе зубов, влиянии морфофунк-циональных нарушений на тактику ведения больных.
Д. Фэлэйс и соавт. [10] считают, что на фоне воспаления пародонта, проявляющегося нарушениями микроциркуляции, физиологический возраст пульпы превышает хронологический.
Исследователями, изучавшими состояния микроцир-куляторного русла пульпы зубов больных ГП, отмечены значительные нарушения кровообращения, и прежде всего - снижение интенсивности кровотока [11].
Б. Т. Мороз и Н. И. Перькова [5] установили, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов являются пародонтальные карманы (ПК), которые по мере углубления отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба.
Многочисленными исследованиями доказана патогенная роль анаэробной микрофлоры в развитии ГП [6].
Рядом авторов, в основном с помощью метода полиме-разной цепной реакции (ПЦР), обнаружено сходство патогенной анаэробной микрофлоры в ПК и в корневых каналах интактных зубов при ГП средней и тяжелой степени [13]. Однако методика ПЦР позволяет выявить фрагменты ДНК микроорганизмов, утративших жизнеспособность в результате антибактериальной терапии, проводимой с целью снятия обострения процесса, поэтому вопрос о наличии взаимосвязи между течением ГП, инфицированностью пульпы зубов и гистоморфо-логическими изменениями в ней остается открытым.
Клинические наблюдения авторов работы [12] и наши собственные результаты показывают, что депуль-пирование зубов на фоне ГП тяжелой степени заметно уменьшает их подвижность и снижает интенсивность воспалительных явлений вокруг них. Теоретического обоснования этих наблюдений нами не выявлено.
Все вышеизложенное определило цель нашего исследования: повышение эффективности лечения больных ГП тяжелой степени.
Материалами для исследования служили содержимое корневых каналов, ПК, а также пульпа, экстир-пированная из интактных зубов больных ГП тяжелой степени (30 человек) и обследованных из контрольной группы, не имеющих симптомов ГП (15 человек). Также в исследовании участвовала группа больных ГП тяжелой степени из 15 человек, которым зубы не депуль-пировали, оценивая отдаленные результаты комплексного лечения генерализированного пародонтита.
Средний возраст больных во всех группах составлял 44 года - 57 лет. Всего в исследовании приняли участие 42 женщины и 18 мужчин. Из выборки исключены были страдающие сахарным диабетом, декомпенсирован-ными сердечно-сосудистыми и тяжелыми аутоиммунными заболеваниями.
Клинические методы исследования включали: выявление жалоб, сбор анамнеза заболевания, жизни, определение соматического, стоматологического и паро-донтологического статусов.
Рентгенологическое обследование пациентов проведено с помощью ортопантомограмм и внутриротовых рентгеновских снимков. При оценке альвеолярной кости внимание акцентировалось на структуру межальвеолярных перегородок, их форму и высоту; характер костного края; наличие костных карманов и кратеров; вовлечение фуркаций; состояние кортикального слоя; признаки остеопороза.
Диагностика заболеваний пародонта основывалась на классификации, принятой на заседании президиума секции пародонтологии СТаР (апрель 2001 г.).
Микробиологические исследования пародонтальных карманов и корневых каналов проведены культу-ральным методом. Пробы из ПК и корневых каналов получали согласно протоколу выполнения забора материала Международной организации стандартов (180),
принятому Ассоциацией специалистов-микробиологов и Американской организацией по контролю за качеством - Bacteriological Analytical Manual (ВАМ, 1986 г.).
Микробиологическое культуральное исследование инфицированного материала выполнено в аэробных и анаэробных условиях с последующим биохимическим тестированием чистых культур на спектрофотометре с целью видовой идентификации.
Гистоморфологические исследования пульпы интак-тных зубов осуществлялись с применением гистологических и гистохимических окрасок (гематоксилин-эозина, альцианового синего, азур-эозина, ШИК, Ван-Ги-зона) с помощью световоого микроскопа МБИ-15.
Для морфометрического исследования использовался световой микроскоп МБИ-15 с набором для мор-фометрии (окуляр-микрометр с линейкой и сеткой на 289 точек, объект-микрометр). Применены методы точечного счета, прямого измерения и линейного интегрирования.
С помощью метода морфометрии определяли выраженность клеточного инфильтрата на единицу поверхности среза (число клеток на квадратный микрометр). Кроме того, морфометрическое исследование позволяет оценить состояние трофической функции пульпы путем подсчета удельной площади сосудов на срезе методом точечного счета.
Микробиологическоеисследование корневых каналов проведено у 30 больных ГП тяжелой степени и у 15 обследованных из контрольной группы. У больных ГП тяжелой степени исследовалась также микрофлора ПК.
Исследования осуществлялись после снятия над-десневых зубных отложений. Кроме того, всем паро-донтологическим больным предварительно был проведен один и тот же курс антибактериальной терапии с целью купирования обострения и создания сравнимых условий, при этом отмечалось улучшение клинического состояния пациентов.
Результаты культурального исследования свидетельствовали о наличии микрофлоры (облигатных и факультативных анаэробов) в корневых каналах больных ГП тяжелой степени в 83,33 % случаев. Кроме представителей резидентной и трансбионтной флоры культивированы пигментообразующие анаэробы, другие грамот-рицательные и грамположительные анаэробные микроорганизмы, дрожжеподобные грибы рода Candida, которые способны в ассоциациях оказывать агрессивное воздействие на окружающие ткани, в частности - вызывать деструкцию тканей пародонта.
Среди статистически значимых видов микроорганизмов в корневых каналах обнаружены: Actinomyces israeli к Actinomyces naeslundii, каждый в 33,33 % случаев наблюдений; Bacteroides distasonis в 43,33 % и Bacter-oides vulgatus в 36,67 % случаев; Peptostreptococcus anaerobius и Peptostreptococcus micros, каждый в 40,00 % случаев; Peptostreptococcus magnus в 33,33 %, Prevotella intermedia в 30,00 % и Prevotella oralis в 40,00 % случаев {р < 0,05).
Видовая идентификация микрофлоры ПК дала возможность сопоставить и сравнить микробный пейзаж в корневых каналах и пародонтальных карманах.
Всего в корневых каналах обнаружено 23 вида микроорганизмов, в пародонтальных карманах выявлен 41 вид микроорганизмов. И в том, и в другом случае грамположительные виды микрофлоры преобладали над грамот -рицательными, что объясняется избирательным воздействием антибактериальных препаратов, входящих в состав единой для всех больных схемы лечения, на грамот -рицательную анаэробную микрофлору.
Присутствие 17 видов микроорганизмов (73,91 % наблюдений) обнаружено и в ПК, и в корневых каналах (рис. 1). В 52,17 % наблюдений 12 видов микроорганизмов выявлены у одних и тех же пациентов и в ПК, и корневых каналах.
Streptococcus intermedius Staphylococcus warnen Prevotella oralis Prevotella Intermedia Peptostreptococcus nlger Peptostreptococcus micros Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus anaerobius Bacteroides vulgatus Bacteroides distasonis Actinomyces naeslundii
Actinomyces Israeli ^
0 10 20 30
Рис. 1. Частота встречаемости микрофлоры в пародонтальных карманах и корневых каналах одновременно
Преобладание в корневых каналах в сравнении с па-родонтальными карманами Bacteroides distasonis, Bacteroides vulgatus, Enterococcus faecalis, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus micros и Prevotella intermedia говорит о том, что отдельные виды условно-патогенной микрофлоры могут сохраняться в каналах вне зависимости от проводимой антибактериальной терапии.
Выявление пародонтопатогенной флоры в статистически значимых количествах подтверждает необходимость определения индивидуальной чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
До взятия проб из корневых каналов и ПК поддес-невые зубные отложения не удалялись. Тем самым исключалась возможность ятрогенного инфицирования пульпы. Это обстоятельство подтверждает возможность миграции микроорганизмов из ПК в систему корневых каналов, а также обуславливает вероятность поступления микрофлоры из полости зуба в ткани пародонта, что может приводить к рецидиву заболевания.
У пациентов из контрольной группы микрофлора в корневых каналах зубов отсутствовала.
Гистоморфологическое исследование пульпы больных ГП позволило выявить утолщение слоя одонтобластов (26,67 % случаев; р < 0,05), вакуолизацию одонтобластов (50,00% случаев; /><0,01), диффузную клеточную инфильтрацию (26,67 % случаев), мелкоочашвую клеточную инфильтрацию (56,67 % случаев; р < 0,05), круп-ноочашвую клеточную инфильтрацию (16,67 % случаев). Определены дистрофические изменения ткани пульпы в виде мукоидного (56,67 % случаев; р < 0,001) и фибрино-идного (10,00 % случаев) набухания рыхлой волокнистой
6
Проблемы стоматологии. 2007. № 4
соединительной ткани, обнаружены мелкие (70,00 % случаев; р < 0,01) и крупные (20,00 % случаев) очаги склероза, наблюдались изменения сосудов пульпы в виде утолщения (13,33% случаев), дилатации (30,00% случаев), склероза (10,00 % случаев) и набухания эндотелия (10,00 % случаев), а также крупные (16,67 % случаев) и мелкие (60,00 % случаев; р < 0,05) очаги петрификации.
В контрольной группе в 80,00 % случаев (р < 0,01) отмечена клеточная диффузная инфильтрация ткани пульпы, в 20,00 % случаев - мелкоочаговая инфильтрация. Дистрофические изменения соединительной ткани не обнаружены. Мелкие очаги склероза встречались в 13,33 % случаев. Определялись изменения сосудов в виде дилатации (13,33 % случаев) и склероза (6,67 % случаев), мелкие очаги петрификации встречались в 20,00 % случаев. Таким образом, в препаратах пульпы интактных зубов у пациентов из контрольной группы изменения имели достоверно менее выраженный характер.
С помощью морфометрического исследования определены значения плотности клеточного инфильтрата (макрофаги, гистиоциты, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, плазмоциты) на единице площади среза. Среднее значение плотности клеточного инфильтрата в препаратах пульпы зубов больных с ГП составляет (9,66±0,99)х10"5 кл/мкм2, а в контрольной группе -(13,82±1,27)х10"5 кл/мкм2.
Морфометрически оценивалась также трофическая функция пульпы зубов путем подсчета удельной площади сосудистого русла на срезе. Среднее значение удельной площади сосудистого русла пульпы зубов у больных ГП тяжелой степени составляло 3,07±0,31 %, а в контрольной группе - 9,69±0,39 %.
Из приведенных данных следует, что плотность воспалительного инфильтрата у больных ГП достоверно меньше, чем в контрольной группе, а трофическая функция пульпы при ГП тяжелой степени снижена примерно в 3 раза.
Таким образом, установлено, что при ГП тяжелой степени в пульпе интактных зубов развиваются дистро-
фические изменения преимущественно необратимого характера, сопровождающиеся снижением трофики и защитных свойств пульпы, на фоне которых происходит колонизация микроорганизмов.
Нами проведена оценка эффективности лечения больных ГП тяжелой степени при депульпированных и недепульпированных интактных зубах. Пациентам с депульпированными зубами проводилось шинирование зубных рядов адгезивными шинами или ортопедическими несъемными конструкциями. Пациентам с недепульпированными зубами также устанавливали адгезивные шины или изготавливали ортопедические съемные конструкции с опорно-удерживающими клам-мерами, при этом мы не могли корректировать у них дистопию зубов и радикально влиять на форму и внешний вид зубных рядов.
На хирургическом этапе лечения больных с депульпированными зубами мы имели возможность проводить хирургическое вмешательство в объеме лоскутных операций с щадящим отслаиванием лоскутов и применением остеотропных материалов. При лечении больных с недепульпированными зубами нам пришлось отказаться от этапа хирургического вмешательства, так как в случае съемного протезирования добиться стабилизации процесса очень сложно. При проведении адгезивного шинирования хирургическое лечение в этой группе больных ограничивалось вариантом открытого кюре-тажа, поскольку возможное увеличение рецессии десны могло спровоцировать гиперестезию живых зубов, а наличие зон ретенции зубной бляшки затрудняет заживление раны.
Через 1 год после лечения проведено повторное кли-нико-рентгенологическое обследование пациентов. Количественные и качественные показатели отдаленных результатов представлены в табл. 1.
В результате реализации лечебных мероприятий состояние пародонта улучшилось у больных из обеих групп, но в группе пациентов с депульпированными зубами динамика процесса имела более выраженный характер.
Таблица 1
Отдаленные результаты клинического обследования больных с генерализованным пародонтитом тяжелой степени, л=45
Больные с депульпированными Больные с недепульпированными
Показатель зубами, п=30 зубами, л=15
До лечения После лечения До лечения После лечения
Глубина пародонтальных карманов, мм 7,08±0,09 4,91±0,11* 6,81±0,11 6,27±0,06*
Частота встречаемости индекса РВ1,0 о:
степень I 0 40,00 0 6,67
степень II 0 53,33 13,00 26,67
степень III 66,67 6,67 80,00 66,67
степень IV 33,33 0 6,67 0
Индекс ПИ, баллы 7,19±0,06 3,73±0,04* 7,16±0,06 6,44±0,12*
Индекс рецессии,0 о 62,72±1,73 36,76±2,81* 63,39±2,23 63,39±2,23
Частота встречаемости патологической подвижности,0 о:
степень 0 0,00 86,67 0,00 0,00
степень I 10,00 10,00 26,67 40,00
степень II 90,00 3,33 73,33 60,00
Индекс гигиены, баллы 4,38±0,08 3,46±0,08* 4,33±0,02 3,92±0,11*
* р <0.001.
Оценка рентгенологического состояния пародонта в отдаленные сроки представлена в табл. 2. Рентгенологическим симптомом ухудшения состояния пародонта является усиление резорбции костной ткани. О стабилизации же процесса свидетельствует выравнивание костного края, уменьшение порозности кости и образование на межзубных перегородках замыкающей кортикальной пластинки.
Таблица 2
Рентгенологическое состояние тканей пародонта через 1 год после лечения
Оценка Больные с депульпиро-ванными зубами, % Больные с недепульпированными зубами, %
Ухудшение 0,00 20,00
Без изменений 16,67 60,00*
Стабилизация 83,33* 20,00
* р <0.001.
Проанализированы нами и случаи вынужденного удаления отдельных зубов у больных из наблюдаемых групп в течение года. В группе пациентов с депульпи-рованными зубами таких ситуаций не было. В группе пациентов с недепульпированными зубами в 26,67 % случаев было проведено удаление отдельных зубов
(рис. 2).
%
□ Удаления зубов не потребовалось
■ Проведено удаление отдельных зубов
Рис. 2. Отсроченное удаление зубов у наблюдаемых пациентов
На основании проведенного исследования мы пришли к следующим выводам.
1. В корневых каналах интактных зубов выявлено наличие облигатной и факультативной анаэробной микрофлоры у 83,33 % (68,1 94,2 %) больных ГП тяжелой степени. В группе пациентов без симптомов ГП микрофлоры в корневых каналах не обнаружено.
2. Культуральные исследования показали, что все 23 вида облигатных и факультативных анаэробных микроорганизмов, обнаруженных в корневых каналах интактных зубов, в 73,91% (57.0 ^ 87.8 %) наблюдений присутствуют в пародонтальных карманах. В 52,17% (34,5 69,5 %) случаев отмечено полное совпадение качественного состава микрофлоры, то есть микроорганизмы обнаруживаются и в пародонтальных карманах, и в корневых каналах у одних и тех же людей.
3. Определено статистически значимое преобладание отдельных видов пародонтопатогенной микрофлоры в корневых каналах по сравнению с пародонтальными карманами, свидетельствующее о том, что микрофлора сохраняет жизнеспособность вне зависимости от проводимой антибактериальной терапии.
4. Гистоморфологически подтвержден факт развития воспалительно-дистрофических изменений в пульпе интактных зубов при ГП тяжелой степени: дезорганизация
соединительной ткани в виде мукоидного (56,67 % случаев) и фибриноидного (10,00% случаев) набухания; вакуолизация одонтобластов (50,00 % случаев); очаги склероза (90,00 % случаев); изменения сосудов пульпы (63,33 % случаев) и очаги петрификации (76,67 % случаев).
5. С помощью морфометрического исследования выявлено снижение в 3 раза трофической функции пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени по сравнению с трофической функцией пульпы пациентов из контрольной группы.
6. У больных с генерализованным пародонтитом тяжелой степени плотность клеточного инфильтрата, включающего гистиоциты, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, достоверно меньше (р < 0,05), чем у пациентов из контрольной группы, что говорит о снижении неспецифического иммунитета тканей пульпы.
7. Результаты комплексного исследования позволяют представить развитие патологического процесса в пульпе и пародонте больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени в виде «эффекта перманентного бумеранга», когда на фоне нарушений трофики и дистрофических изменений происходит длительное взаимодействие между микрофлорой пародонтальных карманов и пульпы, усугубляющее хроническое воспаление и тем самым снижающее защитные свойства зу-бодесневого комплекса.
Практические рекомендации таковы: в комплексе лечебных мероприятий и с целью профилактики обострений генерализованного пародонтита тяжелой степени рекомендуется депульпирование зубов.
Список использованной литературы
1. Григорьян А. С. и др. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение/МИД. М., 2004.
2. Грудянов А. И. и др. Диагностика в пародонтологии / МИД. М., 2004.
3. Зеленова Е. Г. и др. Микрофлора полости рта: норма и патология / НГМД. Н.Новгород, 2004.
4. Кречина Е. К. Микроциркуляция тканей пародонта и реактивность ее микрососудов// Тр. VI съезда Стоматологической ассоциации России. М., 2000. С. 213-214.
5. Мороз Б. Т., Перькова Н. И. Воспаление пульпы зуба// Стоматология / Под ред. В. А. Козлова. СПб.: СпецЛит, 2003. С. 157-178.
6. Мюллер X. П. Пародонтология. Львов: ГалДент, 2004.
7. Новгородский С. В. и др. Опыт комплексного лечения эндопародонталь-ного синдрома// Материалы X междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. СПб., 2005. С. 124-125.
8. Орехова Л. Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. СПб., 1998.
9. Орехова Л. Ю. и др. Влияние сочетанных поражений осложненного кариеса и воспалительных заболеваний пародонта на состояние зубочелюстной системы // Пародонтология. 2004. № 2 (31). С. 8-14.
10. Фэлэйс Д. А. Экстренная помощь в стоматологии. М.: Мед. лит., 1999.
11. Чертыковцев В. Н. Пульпа зуба. М.: Медицина, 1999.
12. Цимбалистов А. В. и др. Влияние состояния пульпы зуба на объем реабилитационных мероприятий при комплексном лечении генерализованного пародонтита//Проблемы стоматологии и нейростоматологии. 1999. № 1. С. 53-57.
13. Rocas I. N. et al. «Red complex» (Bacteroldes Forsythus, Porphyromonas glnglvalls, and Treponema dentlcola) In endodontic Infections: a molecular approach // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 2001. Vol. 91. P. 468-471.
Пациенты с недепульпи- Пациенты с депульпи-
рованными зубами рованными зубами
