CC BY
22
УДК 616.36-002.1: 612.014.461.3
СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ГИДРАТАЦИИ В КРОВИ И В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ Г. М. Цыганкова, Н. Ф. Фаращук
Смоленская государственная медицинская академия
Введение животным CCl4 в остром опыте вызывает нарушение процессов гидратации, характерное для стадии развития общего адаптационного синдрома в ответ на воздействие повреждающего фактора. Более выраженные изменения фракционного состава воды в ткани печени объясняется его специфическим гепатотропным действием.
Соотношение структурных фракций воды - показатель объективно отражающий общее состояние организма, тяжесть повреждения и степень включения компенсаторных механизмов [1]. В связи с этим целью настоящей работы являлось изучение состояния процессов гидратации в крови и ткани печени при экспериментальном остром токсическом гепатите и выявление взаимосвязи между изменениями в крови, отражающими общее состояние организма и степенью поражения паренхимы органа. Объект исследования - биологический материал: плазма, эритроцитарная масса, гомогенат ткани печени.
Материалы и методы исследования. Работа была проведена на 60 белых беспородных крысах обоего пола, массой 180-200 г. Изучение процессов гидратации проводилось на двух группах, по 20 животных в каждой. В качестве модели мы использовали экспериментальный острый токсический гепатит, вызванный СС14. Отравление четыреххлористым углеродом считается своего рода эталоном экспериментального поражения печени, моделирующего инфекционный, токсический и гепатиты другой этиологии [2]. 1-дневный гепатит вызывали путем однократного введения п/к 50% раствора СС14 в дозе 0,4 ml на 100 г веса. 7-дневный гепатит формировали путем введения п/к 50% раствора СС14 в вышеуказанной дозе 1 раз в день в течение 4 дней. Забой животных осуществляли путем одномоментной декапитации под эфирным наркозом, соответственно через 1 и 7 суток. Контрольной группой служили 20 крыс, которых забивали при аналогичных условиях.
После первого введения гепатотропного яда наблюдалось изменение общего состояния животных: отмечалось учащение дыхания, они становились беспокойны, через 1 час беспокойство сменялось подавленностью, угнетением двигательной активности, замедлением и ослаблением реакции на внешние раздражители. Такое состояние у крыс сохранялось практически в течение всего времени эксперимента.
Для оценки состояния процессов гидратации в крови мы использовали дилатометрический метод определения содержания общей, свободной и связанной воды, разработанного Н. Ф. Фаращуком [3, 4]. Для определения аналогичных показателей в ткани печени нами была разработана модификация данного метода, позволяющая работать не только с жидкими средами, но и с мягкими тканями. Развитие гепатита подтверждалось исследованием сыворотки крови, на биохимическом анализаторе "Ultra" (Финляндия) с определением активности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ) и общего белка и морфологическим изучением ткани печени. Биоптаты печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону.
Результаты и их обсуждение. Состояние процессов гидратации в крови и ткани печени животных представлены в таблице 1. При остром 1-дневном гепатите наблюдалось достоверное повышение связанной воды, как в плазме, так и в эритроцитарной массе, на 3,74% и 4,96% соответственно, по сравнению со значениями контрольной группы. Одновременном снижалось содержание свободной воды, в плазме на 3,61%, в эритроцитарной массе на 4,98%. Количество общей воды в обеих биологических средах находилось в пределах физиологических колебаний.
В этот же срок исследования в ткани печени имели ту же направленность, что и в крови. Можно было бы предположить, что гепатотропный яд, сразу же после введения будет нарушать состояние паренхимы печени, вызывая деструкцию гепатоцитов, и в результате существенно изменяя соотношение фракций воды. Однако полученные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в ответ на введение СС14, через 24 часа ткань печени реагирует так же, как и компоненты крови. Содержание общей воды практически не изменялось, оставаясь в пределах физиологической нормы. Количество связанной воды увеличивалось на 2,70%, а свободной уменьшалось на 2,81%.
При остром 7-дневном токсическом гепатите как в компонентах крови, так и в ткани печени изменения носили противоположно направленный характер. Содержание связанной воды за счет перехода ее
в свободное состояние, значительно уменьшалось, на 2,48% в плазме и на 4,86% в эритроцитарной массе, а количество свободной воды достоверно увеличивалось на 4,03% и 5,70% соответственно.
Следует отметить, что изменение соотношения внеклеточных и внутриклеточных фракций воды в крови свидетельствует о том, что реакция на введение токсина более выражена в форменных элементах крови, чем в плазме.
К 7-му дню в печеночной ткани отмечалось повышение содержания общей воды, что является подтверждением развития печеночной патологии. Как и в жидких биологических средах, так и в паренхиме печени содержание связанной воды существенно снижалось на 4,67% при одновременном увеличении свободной, на 8,77%. Резкое падение количества связанной воды, при экспериментальном остром токсическом гепатите, крайне неблагоприятный показатель. Подобное уменьшение может быть связано с нарушением синтеза белка, повреждением структуры печеночных клеток и их орга-нелл.
Таблица 1.
ПЛАЗМА
Группа животных общая вода свободная вода связанная вода
Контроль Гепатит 1 день Гепатит 7 дней 92,39±0,07 92,51 ±0,04 93,93*0,08* 81,00±0,14 77,39*0,08* 85,03±0,13* 11,38*0,09 15,12*0,07* 8,90*0,07*
ЭРИТРОЦИТАРНАЯ МАССА
Контроль Гепатит 1 день Гепатит 7 дней 68,52±0,03 68,49±0,03 69,37*0,04* 48,61*0,08 43,63*0,06* 54,31*0,07* 19,91*0,08 24,87*0,05* 15,05*0,06*
ТКАНЬ ПЕЧЕНИ
Контроль Гепатит 1 день Гепатит 7 дней 74,91±0,04 74,82±0,03 79,02±0,10* 51,52*0,09 48,71*0,06* 60,29*0,06* 23,40*0,06 26,10*0,06* 18,73*0,11*
* - достоверное отличие от контроля (р < 0,05).
Выводы. 1. Изменения процессов гидратации после однократного введения СС14, характерны для срочной адаптации в ответ на воздействие повреждающего фактора. Причем она развивается как на уровне целостного организма, учитывая изменения в крови, так и на уровне клеточных структур отдельного органа - печени. 2. После многократного введения токсина на 7 день исследования происходит истощение адаптационных механизмов, о чем свидетельствует нарушение способности биомакромолекул крови связывать воду. Эти нарушения более выражены в клеточных элементах нежели в белках крови. 3. Выраженные нарушения процессов гидратации на 7 день в паренхиме печени можно объяснить не только снижением общей резистентности организма, но и специфическим гепатотроп-ным влиянием СС14.
Литература
1. Фаращук Н.Ф. Состояние процессов гидратации в жидких средах организма при воздействии внешних факторов и некоторых заболеваний. - Дис... докт. мед. наук.- Смоленск.- 1994.- 215 с.
2. Левшин Б.И. Экспериментальная фармакотерапия препаратами селена и тиазолидина токсического повреждения печени. Автореф. дис... докт. мед. наук.- Харьков.- 1973.- 44 с.
3. Фаращук Н.Ф. Способ определения функционального состояния растительных и животных организмов. -8и 1544381 А1. - 1990.
4. Фаращук Н.Ф. Устройство для взятия проб биологических жидкостей. 8и 1710000 А1. - 1992.
