CC BY
29
[¡К^ззшщЖ
ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ежеквартальный научно-практическии журнал
Главный редактор
B. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора
М. Е. Стаценко, профессор
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
А. Р Бабаева, профессор А. Г. Бебуришвили, профессор
A. А. Воробьев, профессор
C. В. Дмитриенко, профессор
B. В. Жура, доцент
М. Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)
C. В. Клаучек, профессор
Н. И. Латышевская, профессор В. Б. Мандриков, профессор И. А. Петрова, профессор
B. И. Сабанов, профессор Л. В. Ткаченко, профессор
C. В. Туркина (ответственный секретарь)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А. Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)
Н. Н. Седова, профессор (Волгоград)
A. А. Спасов, чл.-кор. РАМН (Волгоград)
B. П. Туманов, профессор (Москва)
Г. П. Котельников, академик РАМН (Самара)
П. В. Глыбочко, чл.-кор. РАМН (Москва)
В. А. Батурин, профессор (Ставрополь)
3 (35)
ИЮЛЬ-СЕНТЯБРЬ 2010
vox
AUDITA LATET, LITTERA SCRIPTA MANET
ИЗДАТЕЛЬСТВО ВОЛГМУ
9771994948340
4. Гауэрт В. Р. Синдром гипермобильности суставов: клиническая характеристика и особенности течения ревматоидного артрита и остеоартроза, развившегося на его фоне: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ярославль, 1996.
5. Земцовский Э. В. Соединительнотканные диспла-зии сердца. — СПб., 2000. — 114 с.
6. Кадурина Т. И. Наследственные коллагенопа-тии. — СПб., 2000 — 290 с.
7. Козлова С. И., Демиков Н. С. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование — М., 1996. — 410 с.
8. Красавина Д. А. Соединительнотканные дисплазии у детей, их диагностика и лечение — СПб., 2004. — 40 с.
9. Boudouias S. E. Schaal, et al. // Int. J.cardiol. — 1990. — № 26. — Р. 37—44.
Контактная информация:
Калмыкова Ангелина Станиславовна —
д. м. н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии Ставропольской государственной медицинской академии, email: kangeline@mail.ru
УДК 612.112.94:612.017:616-006
СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ НЕЛИМФОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ
О. В. Смирнова, В. Т. Манчук, А. А. Савченко
Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера, Красноярск
Мы изучили активность метаболических ферментов лимфоцитов у 100 пациентов с острым нелимфобластным лейкозом (вариант М4). Пациенты с острым нелимфобластным лейкозом на всех стадиях болезни имели измнения активности метаболических ферментов лимфоцитов. Самые важные изменения активности метаболических ферментов лимфоцитов у пациентов с острым нелимфобластным лейкозом были обнаружены во время рецидива. Обнаруженные метаболические и иммунологические нарушения в зависимости от стадии острого нелимфобластно-го лейкоза характеризуют иммунопатогенетические аспекты развития и прогрессирования острого нелимфобласт-ного лейкоза.
Ключевые слова: метаболические ферменты лимфоцитов, острый нелимфобластный лейкоз.
THE STATE OF METABOLIC STATUS OF LYMPHOCYTES IN THE BLOOD OF PATIENTS WITH ACUTE ALYMPHOBLASTIC LEUKEMIA
O. V. Smirnova, V. T. Manchuk, A. A. Savchenko
We examined the activity of metabolic enzymes of lymphocytes in 100 pts with acute alymphoblastic leukemia (variant M4). Pts with acute alymphoblastic leukemia in all stages of the disease had changes of the activity of metabolic enzymes of lymphocytes. The most important changes of the activity of metabolic enzymes of lymphocytes in pts with acute alymphoblastic leukemia were revealed during recurrence. The revealed immunological and metabolic disturbances depending on the stage of acute alymphoblastic leukemia characterize immunopathogenetic aspects in the development and progress of acute alymphoblastic leukemia.
Key words: metabolic enzymes of lymphocytes, acute alymphoblastic leukemia.
Острые нелимфобластные лейкозы (ОНЛЛ) объединяют группу острых лейкозов, возникших из клетки-предшественницы миелопоэза и различающихся между собой определенными морфологическими, им-мунофенотипическими и цитогенетическими характеристиками [3, 4, 10]. ОНЛЛ — наиболее частые заболевания среди острых лейкозов [2, 3, 9, 11, 12]. Несмотря на то, что они диагностируются в любом возрасте, частота их возникновения возрастает по мере старения человека [2, 5, 6, 13]. В настоящее время остаются малоизученными многие патогенетические аспекты возникновения и прогрессирования данной патологии, появления осложнений.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучение особенностей состояния метаболического статуса лимфоцитов крови у больных ОНЛЛ в зависимости от стадии заболевания.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Всего под наблюдением находились 100 больных ОНЛЛ с иммунофенотипическим вариантом М4. Средний возраст заболевших составил (42,7 ± 1,5) лет. У 30 больных заболевание было выявлено в стадии первичной атаки, у 49 — в стадии полной ремиссии после проведенного лечения и у 21 — в стадии
HcseiropGs [|®сга[ПЩ1
повторного рецидива. В качестве контроля обследовано 106 здоровых лиц аналогичного возраста.
Определение активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови проводилось биолюминесцентным методом при поступлении больных до начала патогенетического лечения [7, 8]. Данным методом определялась активность следующих ферментов: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ), глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ), малик-фермента (НАДФМДГ), НАД- и НАДН-зависимой реакции лактатдегидрогеназы (ЛДГ и НАДН-ЛДГ), НАДи НАДН-зависимой реакции малатдегидрогеназы (МДГ и НАДН-МДГ), НАДФ- и НАДФН-зависимой глу-таматдегидрогеназы (НАДФГДГ и НАДФН-ГДГ), НаДи НАДН-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДГДГ и НАДН-ГДГ), НАД- и НАДФ-зависимых изоцитрат-дегидрогеназ (НАДИЦДГ и НАДФИЦДГ соответственно) и глутатионредуктазы (ГР). Активность дегидрогеназ в лимфоцитах крови выражали в ферментативных единицах (1 Е = 1 мкмоль/мин [1]) на 104 клеток. Описание выборки производили с помощью подсчета медианы (Ме) и интерквартального размаха в виде 25 и 75 процентилей (С25 и С75). Достоверность различий между показателями независимых выборок оценивали по непараметрическому критерию Манна-Уитни. Статистический анализ осуществ-
Исследуемые ферменты занимают ключевые позиции на разных метаболических путях иммуноком-петентных клеток. Следовательно, их анализ позволяет не только оценить уровни активности отдельных ферментов, но и определить интенсивность метаболических путей или циклов, а также реактивность метаболических процессов в целом.
ляли в пакете прикладных программ Statistica 7.0 (StatSoft Inc., 2004).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В настоящее время доказано, что уровень им-мунореактивности определяется не только морфологическим составом иммунокомпетентных клеток и концентрацией иммуноглобулинов в сыворотке крови, но и уровнем метаболических процессов в иммунокомпетентных клетках, которые в значительной степени определяют функциональную активность имму-ноцитов [6, 7]. При исследовании состояния метаболического статуса лимфоцитов крови у больных ОНЛЛ установлено, что активность Г3ФДГ снижена относительно контрольного диапазона и показателей при ремиссии заболевания у больных при рецидиве (табл. 1). Активность ферментов ЛДГ, НАДФИЦДГ, МДГ, НАДИЦДГ снижена относительно контрольных значений у всех групп больных. Активность НАДН-ЛДГ снижена относительно контрольных величин у больных при атаке и рецидиве ОНЛЛ. Активность фермента ГР снижена относительного контрольного значения у больных при атаке и ремиссии, у больным при рецидиве активность данного фермента достоверно выше, чем у больных оставшихся групп.
Таблица 1
У больных при атаке ОНЛЛ снижается активность следующих НАД-зависимых дегидрогеназ: ЛДГ, МДГ, НАДИЦДГ; снижается активность НАДФ-зави-симых дегидрогеназ: НАДФИЦДГ, ГР; снижается активность НАДН-зависимых дегидрогеназ: НАДН-ЛДГ, относительно контрольных величин. Таким образом, выявляется усиленное напряжение метаболизма
Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах в крови у больных на разных стадиях ОНЛЛ (Ме, С —С)
Показатели Контроль, N = 118 1 Атака, N = 25 2 Ремиссия, N = 36 3 Рецидив, N = 17 4
Ме С25-С75 Ме С25-С75 Ме С25-С75 Ме С25-С75
Г6ФДГ 4,32 0,90 - 13,87 5,25 0,91 - 10,13 6,21 0,040 - 66,51 3,72 1,69 - 27,90
Г3ФДГ 0,63 0,00 - 1,96 0,01 0,00 - 0,88 0,06 0,00 - 2,37 0,00 0,00 - 0,02
P13 < 0,01
ЛДГ 38,43 | 14,85 - 98,98 4,81 | 0,39 - 15,38 10,52 | 0,75 - 28,17 2,81 | 0,04 - 12,62
P1 < 0,001 P1 < 0,001 P1 < 0,001
НАДФМДГ 2,84 0,64 - 12,75 2,33 0,13 - 20,87 3,05 0,99 - 22,23 1,32 0,25 - 6,21
НАДФГДГ 0,59 0,00 - 2,56 0,22 0,00 - 2,17 0,46 0,00 - 1,63 0,06 0,00 - 0,62
НАДФИЦДГ 33,33 14,70 - 63,63 1,27 0,40 - 4,07 1,21 0,47 - 5,60 1,76 0,54 - 3,17
P1 < 0,001 P1 < 0,001 P1 < 0,001
МДГ 70,43 | 17,99-144,34 22,63 | 17,63 - 40,35 26,66 | 10,32 - 48,77 22,41 | 19,42 - 41,27
P1 < 0,01 P1 < 0,001 P1 < 0,05
НАДГДГ 5,64 0,47 - 16,76 3,60 0,82 - 10,41 3,67 1,19 - 8,83 4,73 0,97 - 9,62
НАДИЦДГ 4,05 1,00 - 12,93 0,49 0,00 - 2,47 0,04 0,00 - 0,92 0,69 0,00 - 4,07
P1 < 0,001 P1 < 0,001 P1 < 0,01
НАДН-ЛДГ 72,87 | 8,56 - 196,34 0,17 | 0,00 - 113,67 27,95 | 0,00 - 312,20 6,76 | 0,00 - 63,30
P1 < 0,01 P1 < 0,01
НАДН-МДГ 128,37 35,45-357,11 72,08 28,35- 246,88 126,81 43,39- 359,03 101,55 22,01- 232,51
ГР 19,64 1,67 - 113,62 8,67 0,00 - 41,07 9,57 0,00 - 26,87 47,41 8,65 - 79,65
P1 < 0,05 P1 < 0,05 P23 < 0,01
НАДН-ГДГ 49,94 13,93 - 83,36 24,00 7,75 - 62,04 33,84 1,34 - 104,46 24,14 9,82 - 82,81
НАДФН-ГДГ 52,87 29,59 - 84,88 91,73 16,64- 126,78 86,78 23,85- 167,77 94,13 30,90- 257,39
Цаеиирй [|®сга[ПЩ1
митохондриального компартмента иммунокомпетен-тных клеток крови у больных ОНЛЛ при атаке за счет снижения активности аэробной реакции ЛДГ [1, 4, 5]. Снижение активности ЛДГ и НАДН-ЛДГ приводят к снижению интенсивности терминальных реакций гликолиза и снижению уровня концентрации интермеди-атов для цикла Кребса. Также возникает субстратный недостаток в лимонном цикле лимфоцитов. У больных данной группы относительно контрольных показателей снижается уровень вспомогательной дегид-рогеназной реакции цикла Кребса (НАДФИЦДГ), следовательно, имеется недостаточность метаболических реакций митохондриального компартмента. При этом обнаружено, что снижаются активности ферментов НАДИЦДГ и МДГ в лимфоцитах и пониженные их уровни активности отражают снижение интенсивности субстратного потока по лимонному циклу. Причем ингибирование реакций цикла Кребса не связано с оттоком субстратов на реакции аминокислотного обмена, что определяется нормальным уровнем НАДФН-ГДГ. Также особенностью метаболизма им-мунокомпетентных клеток крови у больных данной группы является снижение активности ГР — одного из ключевых ферментов глутатион-зависимой анти-оксидантной системы [1, 6]. Снижение активности ГР отражает снижение перекисных процессов в клетках крови у больных при атаке ОНЛЛ, однако сохраняется возможность реагирования их внутриклеточных ан-тиоксидантных систем [1, 4, 5, 8].
У больных при ремиссии ОНЛЛ снижается активность следующих НАД-зависимых дегидрогеназ: ЛДГ, МДГ, НАДИЦДГ, снижается активность НАДФ-зависимых дегидрогеназ: НАДФИЦДГ, ГР, относительно контрольных величин. У больных в ремиссии восстанавливается активность фермента НАДН-ЛДГ, при этом активность фермента ЛДГ остается сниженной. Следовательно, у больных этой группы также снижена интенсивность гликолиза. Остальные метаболические изменения в лимфоцитах крови аналогичны нарушениям у больных при атаке.
У больных при рецидиве ОНЛЛ снижается активность следующих НАД-зависимых дегидрогеназ: Г3ФДГ, ЛДГ, МДГ, НАДИЦДГ; снижается активность НАДФ-зависимых дегидрогеназ: НАДФИЦДГ; снижается активность НАДН-зависимых дегидрогеназ: НАДН-ЛДГ относительно контрольных величин. У больных при рецидиве снижается активность фермента Г3ФДГ и восстанавливается активность фермента ГР; по сравнению с другими группами больных. Пониженный уровень активности Г3ФДГ характеризует снижение интенсивности переноса продуктов липидного катаболизма на окислительно-восстановительные реакции гликолиза. Подобное состояние реакций, стимулирующих анаэробное окисление глюкозы, соответственно может привести к ингибированию гликолиза, что подтверждается сниженной активностью анаэробной реакции ЛДГ. При этом можно предположить, что
ингибирование ферментативных реакций гликолиза в лимфоцитах крови больных на данной стадии осуществляется на терминальных реакциях (снижение активности НАДН-ЛДГ) [4, 5]. Снижение наработки пиру-вата в гликолизе может быть компенсировано уровнем активности аэробной реакции ЛДГ. Однако в лимфоцитах крови активность аэробной реакции ЛДГ снижена, в результате чего в митохондриальный компарт-мент может поступать пониженное количество данного субстрата, что соответственно приведет к ингибированию ферментативных реакций цикла трикарбоно-вых кислот. Действительно, пониженные уровни активности НАДИЦДГ и МДГ отражают снижение интенсивности субстратного потока по лимонному циклу. Недостаточность метаболических реакций митохондриального компартмента также определяется снижением активности вспомогательной дегидрогеназной реакции (НАДФИЦДГ). Особенностью метаболизма иммуно-компетентных клеток крови у больных данной группы является восстановление активности ГР. Восстановление активности ГР отражает повышение перекисных процессов в клетках крови у больных при рецидиве и возможность реагирования внутриклеточных антиок-сидантных систем [1, 4, 5, 7, 8].
У больных ОНЛЛ на всех стадиях заболевания регистрируются нарушения метаболического статуса лимфоцитов крови. Изменения этого статуса во многом определяют функциональную активность этих клеток и опосредованно влияют на возникновение и прогрессирование заболевания. Все выявленные нарушения мы представили в виде патофизиологической схемы (табл. 2).
Таблица2
Иммунопатогенетические особенности ОНЛЛ
Стадия Метаболические особенности лимфоцитов
Атака Уменьшение интенсивности метаболических процессов и снижение антиоксидантной защиты клеток (наибольшие нарушения в углеводном обмене): - снижение митохондриального транспорта; - снижение гликолиза; - снижение метаболизма лимонной кислоты; - снижение перекисных процессов в клетке.
Ремиссия Уменьшение интенсивности метаболических процессов и снижение антиоксидантной защиты клеток (наибольшие нарушения в углеводном обмене): - снижение митохондриального транспорта; - снижение гликолиза; - снижение метаболизма лимонной кислоты; - снижение перекисных процессов в клетке.
Рецидив Уменьшение интенсивности метаболических процессов и снижение антиоксидантной защиты клеток (наибольшие нарушения в углеводном и жировом обменах): - снижение митохондриального транспорта; - снижение гликолиза; - снижение метаболизма лимонной кислоты; - восстановление перекисных процессов в клетке; - снижение липидного катаболизма.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенное нами исследование активности метаболических ферментов лимфоцитов показало, что у всех больных ОНЛЛ вне зависимости от стадии
UseiropGs
заболевания в лимфоцитах выявляется функциональная недостаточность, проявляющаяся уменьшением интенсивности метаболических процессов и снижением антиоксидантной защиты клеток, однако в стадии атаки и ремиссии нарушения метаболизма в основном затрагивают углеводный обмен, а при рецидиве — углеводный и жировой обмены. Следовательно, изменения, возникающие у больных ОНЛЛ при рецидиве, свидетельствуют об истощении метаболических резервов клеток иммунной системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.
2. Волкова М. А. Клиническая онкогематология. — М.: Медицина, 2001. — 576 с.
3. Воробьев А. И. Руководство по гематологии в 3 томах. — Т. 1. — М.: Ньюдиамед, 2002. — 280 с.
4. Жук Е. А., Галенок В. А. // Тер. Архив. — 1999. — №4. — С. 55—57.
5. Земсков А. М., Земсков В. М. // Клин. лаб. диагностика. — 1994. — № 3. — С. 34—35.
6. Ковалева Л. Г. Острые лейкозы. — М.: Медицина, 1990. — 212 с.
7. Савченко А. А., Сунцова Л. Н. // Лаб. дело. — 1989. — № 11. — С. 23—25.
8. Савченко А. А., Смирнова С. В. // Вес. нов. мед. тех. — 2001. — № 2. — С. 64—67.
9. BissetL. R., Lung Т. L., Kaelin M. // Eur. J. Haematol. — 2004. — Vol. 72. — P. 203—212.
10. Faray S. S., Fehniger T. A., RuggeriL., et al. // Blood. — 2002. — Vol. 100. — P. 1935—1947.
11. LanierL. L. // Cur. Opin. Immun. — 2003. — Vol. 15.— P. 308—314.
12. Lian R. H., Kumar V. // Immunology. — 2002. — Vol. 14.— P. 453—460.
13. Nakamura H., Idiris A., Kato Y., Kato H. // Oncol. Rep. — 2004. — № 11. — P. 673—676.
Контактная информация:
Смирнова Ольга Валентиновна — к. м. н.,
с. н.с. лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, e-mail: ovsmirnova71 @mail.ru
УДК 616.12-008.331.1+ 616-005.4]-092
ИССЛЕДОВАНИЕ ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНЫХ ЭФФЕКТОВ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП НА МОДЕЛИ L-NAME-ИНДУЦИРОВАННОГО
ДЕФИЦИТА ОКСИДА АЗОТА
М. В. Покровский, В. И. Кочкаров, Т. Г. Покровская, Е. Б. Артюшкова, Е. Н. Пашин, Л. М. Даниленко, М. В. Корокин, А. С. Белоус, В. А. Малыхин
Курский государственный медицинский университет
Моделирование дефицита оксида азота осуществляли внутрибрюшинным введением N-нитро^-аргинин метилового эфира (L-NAME) белым крысам. Это приводит к развитию значительной артериальной гипертензии, гипертрофии кардиомиоцитов. Антигипертензивный и эндотелиопротективный эффекты отмечаются в наибольшей степени выраженности в группе донаторов NO.
Ключевые слова: оксида азота, L-NAME, эндотелиальная дисфункция.
STUDY OF ENDOTHELIOPROTECTIVE EFFECTS OF DIFFERENT DRUG GROUPS ON MODELS OF L-NAME-INDUCED DEFICIENCY OF NITROGEN OXIDE
M. V. Pokrovskiy, V. I. Kochkarov, T. G. Pokrovskaia, E. B. Artiushkova, E. N. Pashin, L. M. Danilenko, M. V. Korokin, A. S. Belous, V. A. Malyhin
The modelling of deficiency of oxide nitrogen introduction L-NAME to rats led to development of arterial hypertension, increase in the factor of endothelial dysfunction, decrease in the maintenance of nitrates/nitrites levels, hypertrophy of cardiomyocytes. Introduction of donors NO, activators of No-sintase, antioxidants, antihypertensive drugs has revealed comparable endotelioprotective effects.
Key words: oxide nitrogen, L-NAME, endothelial dysfunction.
Поиск возможностей целенаправленного лече- ЦЕЛЬ РАБОТЫ
ния эндотелиальной дисфункции (ЭД), возникающей Оценка эндотелиопротективных эффектов лекар-
вследствие снижения образования и биодоступнос- ственных средств различных механизмов действия ти оксида азота, является важной клинико-экспери- на модели L-NAME-индуцированного дефицита окси-ментальной задачей. да азота (NO).
Адельшина Н. А.
РЕЗУЛЬТАТЫ МОНИТОРИНГА ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ УЧАЩИХСЯ С МИОПИЕЙ И СПАЗМОМ АККОМОДАЦИИ В ШКОЛЕ САНАТОРНОГО ТИПА 43
Стрельцова Е. В., Калмыкова А. С.
АНАЛИЗ ФЕНОТИПИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ СИНДРОМА ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ И ИХ РОДСТВЕННИКОВ 46
Смирнова О. В., Манчук В. Т., Савченко А. А.
СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ НЕЛИМФОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ 49
Покровский М. В., Кочкаров В. И., Покровская Т. Г, Артюшкова Е. Б., Пашин Е. Н., Даниленко Л. М., Корокин М. В., Белоус А. С., Малыхин В. А.
ИССЛЕДОВАНИЕ ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНЫХ ЭФФЕКТОВ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП НА МОДЕЛИ L-NAME-ИНДУЦИРОВАННОГО ДЕФИЦИТА ОКСИДА АЗОТА 52
Барулин А. Е., Рыбак В. А., Курушина О. В., Саранов А. А. ВЫЯВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ В ЛОКОМОТОРНОЙ СФЕРЕ ПРИ ОСТРОЙ БОЛИ В НИЖНЕЙ ЧАСТИ СПИНЫ 56
Кудрин Р. А., Кочегура Т. Н.
БИОРЕЗОНАНСНАЯ КОРРЕКЦИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ОПЕРАТОРСКОЙ РАБОТЫ ПРИ РАЗЛИЧНОМ УРОВНЕ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ИНТЕЛЛЕКТА 59
Гумилевский Б. Ю., Гумилевская О. П.
АЛЛЕЛЬНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТТОРЖЕНИИ РЕНАЛЬНОГО ТРАНСПЛАНТАТА 62
Толкач А. Б., Мороз В. В., Долгих В. Т. ВЛИЯНИЕ ПЛАЗМАФЕРЕЗА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ 65
Зборовский А. Б., Заводовский Б. В., Никитина Н. В., Яшина Ю. В., Будкова Е. В., Доронина И. В., Павлова А. Б., Зборовская И. А.
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С ОСТЕОАРТРОЗОМ 69
Парамонова О. В., Гонтарь И. П., Александров А. В., Романов А. И.
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ТИРЕОИДНЫМ ГОРМОНАМ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ 72
Сонис А. Г.
ВЛИЯНИЕ ГРАВИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ НА РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОМИЕЛИТОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 76
Романчук Е. В.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЭФФЕКТИВНОСТЬ САНАЦИИ ПОЛОСТИ РТА У УЧАЩИХСЯ ПЕРВОГО КЛАССА 80
Ипполитова Л. И., Логвинова И. И., Коротких И. Н. ОСОБЕННОСТИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ И ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ПУТЕМ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ 84
Лопухова В. А., Тарасенко И. В.
ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ В СТАЦИОНАРНЫХ УСЛОВИЯХ 87
Adelshina N. A.
RESULTS OF VISUAL FUNCTIONS MONITORING
IN MYOPIC PUPILS AND AN ACCOMMODATION SPASM
AT A SANATORIUM TYPE SCHOOL 43
Streltsova E. V., Kalmykova A. S.
THE PHENE ANALYSIS OF CONNECTIVE TISSUE
DYSPLASIA SYNDROME IN CHILDREN
AND THEIR RELATIVES 46
Smirnova O. V., Manchuk V. T, Savchenko A. A.
THE STATE OF METABOLIC STATUS OF LYMPHOCYTES IN THE BLOOD OF PATIENTS WITH ACUTE
ALYMPHOBLASTIC LEUKEMIA 49
Pokrovskiy M. V., Kochkarov V. I., Pokrovskaia T. G., Artiushkova E. B., Pashin E. N., Danilenko L. M., Korokin M. V., Belous A. S., Malyhin V. A.
STUDY OF ENDOTHELIOPROTECTIVE EFFECTS OF DIFFERENT DRUG GROUPS ON MODELS OF L-NAME-INDUCED DEFICIENCY OF NITROGEN OXIDE 52
Barulin A. E., Rybak V. A, Kurushina O. V., Saranov A. A.
DETERMINATION OF FUNCTIONAL CHANGES OF LOCOMOTOR SYSTEM
IN ACUTE LOW BACK PAIN 56
Kudrin R. A., Kochegura T. N. BIORESONANCE CORRECTION OF OPERATORS WORK EFFICIENCY AT
DIFFERENT EMOTIONAL INTELLIGENCE LEVELS 59
Gumilevskiy B. Y., Gumilevskaya O. P.
ALLELIC POLYMORPHISM OF CYTOKINE GENES IN CHRONIC RENAL TRANSPLANT REJECTION
Tolkach A. B., Moroz V. V., Dolgih V. T. PLASMAPHERESIS EFFECT ON VALUES OF CENTRAL HAEMODYNAMICS IN PATIENTS WITH ABDOMINAL SEPSIS
Zborovsky A. B., Zavodovsky B. V., Nikitina N. V., lashina Y. V., Budkova E. V., Doronina I. V., Pavlova A. B., Zborovskaia I. A.
CLINICAL AND PATHOGENETIC IMPORTANCE OF LIPID METABOLISM DISTURBANCE IN OSTEOARTHRITIC PATIENTS
Paramonova O. V., Gontar I. P., Alexandrov A. V., Romanov A. I.
CLINICAL AND DIAGNOSTIC VALUE OF EVALUATION OF ANTIBODIES TO THYROID HORMONES IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
Sonis A. G.
THE INFLUENCE OF GRAVITATIONAL THERAPY ON REGIONAL BLOOD CIRCULATION IN PATIENTS WITH OSTEOMYELITIS OF THE LOWER EXTREMITIES
Romanchuk E. V.
ORAL HEALTH AND EFFECTIVENESS
OF DENTAL TREATMENT IN PRIMARY
SCHOOLCHILDREN
Ippolitova L. I., Logvinova I. I., Korotkikh I. N. THE PECULIARITIES OF POSTNATAL ADAPTATION AND FEEDING OF INFANTS BORN BY CESAREAN SECTION
Lopukhova V. A., Tarasenko I. V.
PHARMACOEPIDEMIOLOGICAL STUDY OF MEDICATIONS CONSUMPTION BY PATIENTS WITH BRONCHIAL ASTHMA AND CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AT THE INPATIENTS DEPARTMENT
62
65
69
72
76
80
84
87
