CC BY
22
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.71-007.234-053.6:616.728.3 ШЕВЧЕНКО Н.С.
ДУ«1нститутохорони здоров'я дпей та п1длшв НациональноI академИмедичнихнаук Укра'/ни», м. Харюв
стан кютковот тканини, метабол1чы та ¡мунолопчы порушення в патогенез! остеоартрозу
в платковому в!и!
Резюме. З метою попередження прогресування патолог1чних змш у суглобах у тдлтшв гз остеоартро-зом було вивчено стан кстковог тканини при початкових проявах захворювання ; проанал1зовано гг взаемозв'язки з бшх1м1чними, ¡мунолог1чними та генетичними показниками. Структурно-функщональ-ний стан шстковог тканини було досл1джено за допомогою ультразвуковой денситометра у 51 тдлтка (31 д1вчина ; 20 юнашв) вком 12—14 ротв (33,3 %) ; 15—18 ротв (67,7 %) гз встановленим д1агнозом тщальног стадП остеоартрозу колшних суглоб1в. Вивчено ¡мунолог1чн1 (клтинний та гуморальний ¡му-нтет, умст цитокжв), бшх1м1чш (глшозамшоглшани ; хондрогтинсульфати кров1, уронов1 кислоти сеч1, екскрещя оксипролту, актившсть кислог та лужног фосфатаз, колагенази, еластази, тг1бтор1в еластази, вмст кальцт, фосфору, магнт) та генетичш (частота спонтанних хромосомних аберацш) параметри.
Виявлено значну частоту остеопенгг (60,7%), переважно першого ступеня, в оаб жшочог стат1 вжом до 14 ротв при формувант остеоартрозу на тл1 реактивного артриту, зниженш висоти суглобового хряща ; наявност1 синовту. Анал1з взаемозв'язтв показника Z-scorе з бшх1м1чними та ¡мунолог1чними параметрами, а також гзр1внем хромосомних аберацш показав в1рог1дний вплив змш у р1зномаштних системах гомеостазу на стан кстковог тканини у тдлтшв гз остеоартрозом. Ключовi слова: остеоартроз, тдлтки, остеопешчний синдром.
Вступ
Вщомо, що найбшьш частою патолопею в струк-турi уражень суглобiв е остеоартроз (ОА), який яв-ляе собою серйозну медичну проблему. Згщно з су-часними даними, це захворювання мае складний, багатокомпонентний мехашзм розвитку i характеризуемся неухильно прогресуючим перебиом iз ви-никненням необоротних змш у суглобах.
Наприкшщ двадцятого сторiччя, враховуючи результати численних дослщжень складного патогенезу захворювання, вчеш та клшщисти стали розщнювати ОА не стшьки як дегенеративний, а бшьшою мiрою як дистрофiчний процес [1, 2]. Проведет дослщження встановили, що формуван-ня ОА вщбуваеться вже в шдлггковому ввд, а роз-виток патологи у бшьшосп випадюв мае вторинний характер [3, 4]. Причинами, що призводять до початку розвитку змш суглобових структур, е сполуч-нотканинна дисплазiя, запальш ураження суглобiв, порушення обмшу речовин i гормонального фону, спадкова схильшсть, висою фiзичнi навантажен-
ня, травми, надмiрна маса тша, тривале статичне напруження, порушення постави i ходи та iнше. Немаловажним у розвитку захворювання е стан юстково! тканини як структури, що обумовлюе макроанатомiчнi зiставлення суглобiв i забезпечуе живлення хряща.
З позицш сучасно! остеологГi кiстка вивчаеться як орган опорно-рухового апарату, що постiйно вщ-новлюеться. Процес перебудови юстково! тканини тривае пщ контролем цiлого ряду системних (гор-мони, вiтамiн D) i локальних (цитокiни, фактори росту, рiзноманiтнi бiологiчно активнi протеши та ш) факторiв, що в сукупност становлять складну систему взаемоди [5—8]. Додатково на регуляцго процесiв юсткового ремоделювання впливае i ви-никнення патологiчних станiв людини, зокрема ревматичних захворювань (РЗ).
© Шевченко Н.С., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Кл\н\чна пед\атр\я / Clinicаl Pediatrics
У попередш десятирiччя вивчався стан юстково! тканини у дiтей та пщлигав iз системними захворю-ваннями сполучно! тканини (системний червоний вовчак, дерматомюзит, склеродермiя) i ювенiльним ревмато!дним артритом. Було доведено, що остео-пенiя — не тiльки ускладнення протизапально! та iмуносупресивно! терапп глюкокортико!дами, але й частина системного запального процесу [9—13]. Крiм того, порушення структурно-функцюнально-го стану кiсток у дитячому вщ е елементом патологи вае! сполучно! тканини при диспластичних ура-женнях [14, 15].
Однак у доступнш лiтературi ми не знайшли да-них про наявнють остеопенiчного синдрому в дiтей при артропатiях незапально! природи. Тому з метою попередження прогресування ОА у дано! категори хворих було вивчено стан юстково! тканини при по-чаткових проявах захворювання i проаналiзовано !! взаемозв'язки з бiохiмiчними, iмунологiчними та генетичними показниками.
Матер\ал \ методи
Структурно-функщональний стан юстково! тканини було дослщжено у 51 пiдлiтка (31 дiвчи-на (60,8 %) i 20 юнаюв (39,2 %)) вiком 12-14 роюв (33,3 %) та 15-18 роюв (67,7 %) iз встановленим дia-гнозом шщально! стад!! ОА колшних суглобiв. Для встановлення дiагнозу ОА керувалися сучасною М1жнародною класифiкацiею РЗ та протоколами дiагностики та л^вання РЗ, затвердженими Асо-цiацiею ревматолопв Украши. В уск хворих вивча-лася клiнiчна симптоматика з детальною ощнкою опорно-рухового апарату, що включала огляд, паль-пацiю суглобiв, рентгенолопчне та ультразвукове дослiдження (УЗД). Бралися до уваги фактори ризи-ку розвитку ОА: у 22 (43,1 %) оаб виявився синдром гшермобшьносп суглобiв (ГМС), у 17 (33,3 %) були вказiвки на перенесений у минулому, бшьше н1ж за три роки до обстеження, реактивний артрит (РеА) рiзно! етюлогп. Вивчення стану юстково! тканини проводилося за допомогою ультразвуково! ден-ситометрп п'ятково! кiстки на апаратi 8оио8-2000. Дiагностика остеопени здiйснювалася вiдповiдно до м1жнародних стандартiв ВООЗ з урахуванням зна-чення показника Z-score: перший стутнь визна-чався при зменшенш показника до 1,0-1,5 SD (сиг-мальних вщхилень), другий ступiнь — до 1,5-2,0 SD, третiй стутнь — до 2,0-2,5 SD. Ощнка структурно-функцiонального стану юстково! тканини прово-дилася з урахуванням номограм показникiв у дiтей Харкiвського репону. Для уточнення ролi окремих ланок патогенезу ОА вивчалися результати iмуноло-гiчних (iмунорегуляторнi субпопуляцп лiмфоцитiв: CD3+, CD4+, CD8+,CD22+; циркулюючi iмуннi комп-лекси (Ц1К); iмуноглобулiни (1§): А, М, G; комплемент, цитокши: 1Л-1, 1Л-6, ФНП-а); бiохiмiчних (глжозамшоглжани (ГАГ) кровi та уроновi кислоти (УК) сеч^ хондро!тинсульфати (ХС), оксипролш (ОП), кисла (КФ) i лужна (ЛФ) фосфатаза, колаге-наза, еластаза, шпбггори еластази, вмiст кальцiю,
фосфору, магшю), генетичних (частота спонтанних хромосомних аберацш (ХА)) методiв досл!дження за ушфжованими методиками.
Результати та обговорення
Анaлiз клiнiчно! симптоматики ОА у шдлгг-кiв дозволив визначити характерш для даного вiку ознаки захворювання [16]. Провщним клiнiчним проявом е больовий синдром, що характеризуеться щоденними артралг1ями (47,1 %), чaстiше ввечерi (64,7 %), яю посилюються пiсля фiзичного наван-таження (94,1 %) i при перших рухах пiсля стану спокою (88,2 %). До основних ознак належать ме-теозалежшсть (64,7 %), сезоншсть (39,2 %), тугорух-ливiсть пiсля стану спокою (50,9 %). У бшьшосп па-щенпв мае мiсце хрускiт у суглобах рiзного ступеня вирaженостi (96,1 %).
В обстежених пiдлiткiв виявляються типовi для ОА рентгенологiчнi змiни. Найбшьш частими серед них е загострення i подовження м1жвиросткових пiдвищень великогомшкових кiсток (80,4 %) та зву-ження суглобових щглин (68,6 %).
Ощнку стану суглобових структур проводили за допомогою УЗД. Встановлено недостатшсть уль-тразвуково! товщини суглобового хряща (64,7 %), частше це спостерiгaеться у пщлигав iз ГМС (78,4 % проти 47,1 % дггей з РеА в анамнез^ р < 0,01); змь ни в структурi хряща, його прозоростi та цшсносп (41,2 %), переважно у хворих тсля РеА (52,9 % проти 31,4 %, р < 0,05); звуження суглобово! щiлини, !! нерiвномiрнiсть (58,8 %). Ультразвуковим вщобра-женням залучення до пaтологiчного процесу юстко-во! тканини е збшьшення ехогенностi субхондраль-ного шару, його нерiвномiрне потовщення (47,1 %). Ознаки синовггу на момент обстеження виявляються у 29,4 % пщлигав, вказуючи на розвиток за-пально! реакцП i пiдтверджуючи !! роль у патогене-зi захворювання. При зютавленш ультразвуково! та клiнiчно! картини ОА виявлено, що виражений больовий синдром не завжди супроводжуеться на-явнiстю синовiту; в основному це пов'язано з пору-шенням цшсносп хряща, появою в його структурi гiперехогенних включень i змiнaми субхондрально-го шару кiсток.
Вивчення структурно-функщонального стану кiстково! тканини в пщлггюв iз ОА виявило зна-чну частоту остеопенп — 60,7 %. Вiрогiдно чaстiше вона зустрiчaеться в оаб ж1ночо! стaтi (74,2 % проти 40,0 % у юнаюв; р < 0,01) вжом до 14 роюв (76,5 % проти 52,9 % у хворих старше 15 роюв; р < 0,01), переважно у випадках, коли ОА формуеться на ™ пе-ренесеного в aнaмнезi РеА, н1ж на тлi ГМС (82,3 % проти 45,4 %; р < 0,05). Остеопен1я у бшьшосп па-цiентiв вiдповiдaе першому ступеню зпдно з ви-значенням ВООЗ (62,7 %). У частини хворих (п = 4; 7,8 %) остеопешчний синдром значно виражений i досягае третього ступеня. Таю показники отрима-но тшьки у хворих, яю перенесли в минулому РеА. При порiвняннi результaтiв iнструментaльного обстеження не виявлено залежносп рентгенологiчних
ознак захворювання вiд показникiв стану юстково! тканини. Серед ультразвукових пaрaметрiв ОА юнуе взаемозв'язок мiж зниженням висоти суглобового хряща i нaявнiстю остеопенп. Вiрогiдно чaстiше да-ний ультразвуковий показник зустрiчaеться в групi хворих зi зниженою кiстковою масою (64,5 % про-ти 50,0 %; р < 0,05). У груш пщлигав iз нaявнiстю вторинного синовггу за даними УЗД остеопенiчний синдром зустрiчaеться в 1,5 раза часпше, нiж при його вiдсутностi (35,5 % проти 20,0 %; р < 0,05).
Ураховуючи вплив клшко-шструментальних особливостей суглобового синдрому на стан юстко-во! тканини, нами проведений ан^з взaемозв'язкiв показника Z-scorе, що отриманий пiд час проведен-ня денситометр^, з параметрами бiохiмiчного та iмунологiчного гомеостазу, а також рiвнем ХА у пщ-лiткiв iз ОА.
Встановлено, що в них на вщмшу вiд здорових однолигав при формувaннi захворювання спосте-ртаються порушення метaболiзму протеоглiкaнiв та колагену (табл. 1), яю проявляються перероз-подiлом фрaкцiй ГАГ iз дефщитом *][х умiсту в си-роватщ кровi та зниженням рiвня екскрецп УК, пiдвищенням виведення ОП та одночасним збшь-шенням aктивностi колагенази кровь Вщзначаеть-ся зниження активност еластази та пiдвищення вмiсту фосфору кровi зi зменшенням його добово! екскрецп.
Формування ОА в пщлигав вщбуваеться за учас-тю iмунозaпaльного компонента (табл. 2). Виявлено депресго Т- та aктивaцiю В-ланки iмунiтету зi зниженням CD3+ та CD8+ i пiдвищенням CD22+, умю-ту Ц1К, iмуноглобулiнiв А i G, що вщбуваеться на ™ гшерпродукцп прозапальних цитокiнiв (1Л-1Р, 1Л-6, ФНП-а).
Дослiдження спонтанного мутагенезу показало, що рiвень aберaцiй у пробавддв iз ОА становить 6,1 %, що в 3 рази перевищуе рiвень ХА у тдлигав контрольно! групи (1,84 %, р < 0,001). Мае мюце бшьша поширешсть парних фрaгментiв, перед-часного розходження центромер i полшлохдних клггин.
На основi покроково! лшшно! множинно! регре-сп було встановлено, що значення Z-scorе обумов-лене щлим рядом перемiнних (табл. 3). Найбшьший вплив на його зниження здшснюють рiвнi ГАГ — за-гальних, першо! та друго! фракцп (вщповщно кое-фiцiент регресп дорiвнюе 3,64; -3,18 та -2,75). Iншi фактори мають достатньо низью коефiцiенти, але !х спiльнa системна взaемодiя виявляеться високо значущою (сукупний показник вiрогiдностi Р до-рiвнюе 0,0002). Це доводить, що юсткова тканина в умовах формування захворювання дистрофiчно! природи на тлi як диспластичних, так i запальних стaнiв е активним учасником розвитку процесу, а !! структурно-функцiонaльний стан в!дображае сукупнiсть патолопчних змiн у рiзномaнiтних системах гомеостазу. Саме поеднання порушень спо-лучнотканинного метaболiзму, iмунного статусу та хромосомно! стабшьносп створюють патогенетич-ний ланцюг, що уражае юсткову тканину, формую-чи, в свою чергу, ще одну ланку загального патоло-пчного процесу.
Висновки
У пiдлiтковому вщ ОА формуеться на тлi змш сполучно! тканини, в тому чи^ кiстково!, систе-ми iмунiтету, генетичного апарату, що характеризуе зрив компенсаторних можливостей i сприяе по-дальшому розвитку захворювання. Тому до терапев-
Таблиця 1. Показники сполучнотканинного метабол'зму в пщл1тк1в ¡з остеоартрозом (М ± m)
Показники Загальна група хворих Здоровi пiдлiтки
Кальцш KpoBi, ммоль/л 2,4 ± 0,0 2,6 ± 0,2
Фосфор KpoBi, ммоль/л 1,6 ± 0,0* 1,4 ± 0,1
Магнш KpoBi, ммоль/л 1,3 ± 0,0 1,5 ± 0,2
ЛФ, од/л 59,4 ± 10,4* 92,2 ± 25,3
КФ, од/л 4,1 ± 0,2 5,0 ± 0,5
ХС, г/л 0,1 ± 0,0 0,1 ± 0,0
ГАГ заг., од. 9,5 ± 0,1* 10,3 ± 0,1
ГАГ, 1 фрак^я, од. 6,7 ± 0,1* 7,2 ± 0,1
ГАГ, II фрак^я, од. 1,7 ± 0,1 2,0 ± 1,2
ГАГ, III фрак^я, од. 1,3 ± 0,0 1,2 ± 0,3
ОП ce4i, мг/добу 61,1 ± 3,2* 48,8 ± 10,3
УК, мг/добу 4,5 ± 0,2* 7,1 ± 3,7
Кальцш ce4i, мг/добу 200,1 ± 7,7 168,0 ± 28,1
Фосфор ce4i, г/добу 1,4 ± 0,7* 0,7 ± 0,1
Колагеназа, мкмоль/л/хв 21,2 ± 1,1* 8,3 ± 0,7
Еластаза, мкмоль/л/хв 38,5 ± 1,6* 42,2 ± 4,3
Ыпбтори еластази, мкмоль/л/хв 0,3 ± 0,0 0,3 ± 0,1
Примтка: * — pt < 0,05 — вщмшност м'ж показниками у загальнй rpyni хворих i здорових п^тюв.
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
тичних заходiв необхiдно включати не тшьки препа-рати хондропротекторно! та протизапально! дц, але й остеотропнi (препарати магнго, кальцiю, вiтамiну D3) та стабiлiзуючi геном (препарати фолiевоi кис-лоти) засоби.
Список л1тератури
1. Коваленко В.М. Остеоартроз. Практична настано-ва / В.М. Коваленко, О.П. Борткевич. — К. : Морон, 2010. — 608 с.
2. Нов1 аспекты патогенезу остеоартрозу та шляхи корекци / Н.М. Шуба та ш. // Укр. ревматол. журн. — 2012. — № 47(1). — С. 51-58.
3. Лебець I. С. Мехатзми формування остеоартрозу в тдлттв/ 1.С. Лебець, Н.С. Шевченко, О.В. Матвкнко та iH. // Укр. ревматол. журн. — 2007. — № 4. — С. 3-6.
4. Провiднi мехатзми формування остеоартрозу в тдлттв та обТрунтування ïx лжування / 1.С. Лебець, Н.С. Шевченко, О.В. Матвieнко та т. // Современная педиатрия. — 2008. — № 2. — С. 130-134.
5. Immunomodulatory and anti-inflammatory effects of chondroitin sulphate / P. Du Souich et al. // J. Cell. Mol. Med. — 2009. — № 13(8A). — Р. 1451-1463.
6. Antioxidant, antiinflammatory and neuroprotective actions of chondroitin sulfate and proteoglycans / J. Egea et al. // Osteoarthritis Cartilage. — 2010. — № 18 (Suppl. 1). — Р. 24-27.
7. CartiLaps: A novel marker of Cartilage Degradation. The influence of age, gender, menopause, hormone replacement therapy
Таблиця 2. Показники ¡мучного статусу в пщл1тк1в iз остеоартрозом (М ± m)
Показники Загальна група хворих Здоровi шдл^ки
CD3+, % 47,6 ± 1,3* 61,1 ± 1,0
CD4+, % 34,8 ± 0,8 37,0 ± 0,8
CD8+, % 10,6 ± 0,5* 23,1 ± 0,6
CD22+, % 23,3 ± 0,4* 19,7 ± 0,7
ФЧ, % 61,9 ± 1,2* 48,8 ± 2,1
Ф1, абс. 5,2 ± 0,5* 4,1 ± 0,2
НСТ сп., % 23,0 ± 0,7* 14,2 ± 0,9
НСТ шд., % 32,0 ± 0,9 21,7 ± 1,0
1Е А, г/л 2,4 ± 0,2* 1,9 ± 0,1
1Е М, г/л 1,5 ± 0,1 1,2 ± 0,1
1Е G, г/л 13,2 ± 0,5* 11,9 ± 0,5
Ц1К,г/л 1,1 ± 0,07 1,1 ± 0,1
Комплемент, ум.од. 1,2 ± 0,1 1,1 ± 0,1
1Л-1Р, пг/мл 3,3 ± 0,2* 1,8 ± 0,3
1Л-6, пг/мл 2,9 ± 0,4* 3,9 ± 0,6
ФНП-а, пг/мл 5,4 ± 0,7* 3,4 ± 0,4
Модель Нестандартизоваш коефщieнти Р
Коефщieнт регресй' Стандартна помилка
Константа -13,85 0,10 0,0001
Ф1 0,69 0,01 0,0001
ФЧ 0,11 0,00 0,0001
НСТ шд. -0,12 0,00 0,0001
m-1ß -0,05 0,00 0,0003
ФНП-a 0,01 0,00 0,0047
ГАГ заг. 3,64 0,02 0,0000
ГАГ, 1 фрак^я -3,18 0,02 0,0000
ГАГ, II фрак^я -2,75 0,03 0,0001
Колагеназа -0,04 0,00 0,0004
1нпбтори еластази 0,79 0,11 0,0179
ЛФ -0,21 0,00 0,0001
КФ 0,59 0,00 0,0002
Кальцш ce4i 0,01 0,00 0,0001
Частота ХА -0,58 0,00 0,0000
Примтка: залежна 3MiHHa — показчик Z-score юстковоï тканини, R2 = 99,8 %.
Примтка: * — pt < 0,05 — вщмшност мiж показниками у загальнй rpyni хворих i здорових п^тюв.
Таблиця 3. Фактори, що впливають на показники мiнeральноï щльност юстковоï тканини в n^imie iз початковими стад 'ями остеоартрозу
and bone mass index/ U. Mouritzen et al. //Annals. Rheum. Dis. — 2003. — № 62. — P. 332-336.
8. Proteinase-activated receptor (PAR)-2 activation impacts bone resorptive properties of human osteoarthritic subchondral bone osteoblasts /N. Amiable et al. //Bone. — 2009. — № 44. — Р. 1143-1150.
9. Шевченко Н.С., Костюрина Т.Н. Частота и характер остеопении у подростков с системной красной волчанкой // Детская ревматология. — 1997. — № 3. — С. 10-16.
10. Шевченко Н.С. Характеристика остеопороза у детей и подростков с диффузными заболеваниями соединительной ткани //Проблеми остеологи. — 1998. — № 1. — С. 30-35.
11. Шевченко Н.С. Остеопеныу дтей та тдлттв, хворих на склеродермж // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 1999. — № 1. — С. 12-15.
12. Костюрта Г.М., Шевченко Н.С. Особливостi nроявiв остеопетчного синдрому у дтей та тдлтюв з рiзними формами ревматог'дного артриту // Педiатрiя, акушерство та гинекология. — 1999. — № 2. — С. 23-27.
13. Марушко Т.В. Лечение остеопенического синдрома при ревматоидном артрите у детей // Современная педиатрия. — 2004. — № 4. — С. 101-103.
14. Поворознюк В.В., Фролова Т.В. Особливостi фiзичного розвитку та структурно-функцюнального стану тстковог тканини хлопчитв, ят проживають у м. Харковi та Хартвськш областi// Укр. морф. альманах. — 2005. — № 2. — С. 66-69.
15. Фролова Т.В., Охапкша О.В., Синяева 1.Р. Особливостi накопичення тку кктковог маси у дтей i тдлттв iз рiзними формами соматотипу // Актуальт питання педiатрu, акушерства та гшекологи. — 2008. — № 2. — С. 22-25.
16. Лебець 1.С., Шевченко Н.С., Матвiенко О.В. Особливостi суглобового синдрому в тдлттв iз початковими ознаками остеоартрозу // Проблеми остеологи. — 2008. — № 1—2. — С. 47-49.
Отримано 30.05.13 □
Шевченко Н.С.
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков
СОСТОЯНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТЕОАРТРОЗА В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
Резюме. С целью предупреждения прогрессирования патологических изменений в суставах у подростков с остео-артрозом было изучено состояние костной ткани при начальных проявлениях заболевания и проанализированы ее взаимосвязи с биохимическими, иммунологическими и генетическими показателями. Структурно-функциональное состояние костной ткани было исследовано с помощью ультразвуковой денситометрии у 51 подростка (31 девушка и 20 юношей) в возрасте 12-14 лет (33,3 %) и 15-18 лет (67,7 %) с установленным диагнозом инициальной стадии остеоартроза коленных суставов. Изучены иммунологические (клеточный и гуморальный иммунитет, содержание цитокинов), биохимические (гликозами-ногликаны и хондроитинсульфаты крови, уроновые кислоты мочи, экскреция оксипролина, активность кислой и щелочной фосфатаз, коллагеназы, эластазы, ингибиторов эластазы, содержание кальция, фосфора, магния) и генетические (частота спонтанных хромосомных аберраций) параметры. Выявлена значительная частота остеопении (60,7 %), преимущественно первой степени, у лиц женского пола в возрасте до 14 лет при формировании остео-артроза на фоне реактивного артрита, снижении высоты суставного хряща и наличии синовита. Анализ взаимосвязей показателя Z-scorе с биохимическими и иммунологическими параметрами, а также с уровнем хромосомных аберраций показал достоверное влияние изменений в различных системах гомеостаза на состояние костной ткани у подростков с остеоартрозом.
Ключевые слова: остеоартроз, подростки, остеопениче-ский синдром.
Shevchenko N.S.
State Institution «Institute of Children and Adolescents Health Care of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
STATE OF BONE HEALTH, METABOLIC AND IMMUNOLOGICAL ABNORMALITIES IN THE PATHOGENESIS OF OSTEOARTHRITIS IN ADOLESCENCE
Summary. In order to prevent the progression of pathological changes in the joints of adolescents with osteoarthritis we studied state of bone tissue at the initial manifestations of the disease and analyzed its relationship with biochemical, immunological and genetic characteristics. Structural and functional state of bone tissue was examined using ultrasound densitometry in 51 adolescents (31 female and 20 males) aged 12—14 years (33.3 %) and 15—18 years (67.7 %) with established diagnosis of initial stage of osteoarthritis of the knee. We have studied immunological (cellular and humoral immunity, cytokine content), biochemical (glycosaminoglycans and chondroitin sulfates in blood, uronic acid in urine, hydroxyproline excretion, the activity of acidic and alkaline phosphatase, collagenase, elastase, elastase inhibitors, content of calcium, phosphorus, magnesium) and genetic (incidence of spontaneous chromosomal aberrations) parameters. There has been revealed a significant incidence of osteopenia (60.7 %), mainly of first degree, in females under the age of 14 years in the formation of osteoarthritis on the background of reactive arthritis, reducing the height of the articular cartilage and the presence of synovitis. Analysis of the correlation of Z-score with biochemical and immunological parameters, as well as with the level of chromosomal aberrations showed a significant effect of changes in various systems of homeostasis on state of bone tissue in adolescents with osteoarthritis.
Key words: osteoarthritis, adolescents, osteopenic syndrome.
