CC BY
35
Список использованной литературы:
1. Дмитриева О.А., Соловьев В.П., Константинов В.А. Судебно-медицинское значение морфологических изменений в репродуктивной системе мужчин // Проблемы экспертизы в медицине. - 2002. - № 2 (6). -С. 14-18.
2. Чумаков П.И. Диагностика эректильной дисфункции. Взгляд экспертов // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2019. - Т.14. - № 2. - С. 396-400.
3. Ерохин А. П. К вопросу о причинах бесплодия у больных с варикоцеле // Тезисы докладов научно-практической конференции детских урологов. - М., 2001. - С. 12-13.
4. Филоненко Т.Г., Бабушкин Е.Ю. Значение биопсии яичка в диагностике мужского бесплодия // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - Т. 15. - № 1 (57). - С. 277-280.
5. Dohle G.R., Diemer T., Giwercman A. Male infertility European // Association of Urology. - 2011. P. 25-34.
© Козко И.И., Коцюрбий Е.А., 2022
УДК 616.441-008.63
Чащина В.И.
ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет»
Минздрава России, г. Екатеринбург, РФ Научный руководитель: Каминская Л.А.
кандидат химических наук, доцент кафедры биохимии ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России,
г. Екатеринбург, РФ
СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ COVID-19
Аннотация
В статье проведен анонимно ретроспективный анализ показателей функции щитовидной железы спустя месяц после заболевания COVID-19 и здоровых пациентов (группы из 10 мужчин, возраст 35 - 46 лет) с целью оценки состояния гормонов тиреоидной оси у пациентов, перенесших заболевание. Уровень ТТГ находится в пределах нормы, но снижен по сравнению с контрольной группой (р < 0,05); уровень Т3 отличается от контрольной группы (р < 0,05), у 60% пациентов ниже нормы в 1,2 - 3 раза. Наблюдаемые изменения у обследованных пациентов в постковидный период, вероятно, носят характер вне тиреоидной патологии.
Ключевые слова:
щитовидная железа, SARS-CoV-2, COVID-19, тиреотропные гормоны, гипотиреоз.
Введение. 11 марта 2020 года Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) была объявлена пандемия новой инфекции COVID-19. Инфекция приводит к поражению дыхательной системы и внелегочной полиорганной дисфункции. Результаты исследований и клинических наблюдений, опубликованные в международных базах цитирования Medline и PubMed, свидетельствуют о потенциальном влиянии COVID-19 на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось, вызывающее изменение уровня тиреоидных гормонов и развитием заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) [1, 2, 3]. Вирус
поражает клетки с участием мембранного белка ангиотензинпревращающего фермента- 2 (АПФ-2) в сочетании с трансмембранной протеазой серина 2 (TMPRSS2) в качестве ключевого молекулярного комплекса для инфицирования клеток хозяина. Уровень экспрессии АПФ-2 и TMPRSS2 более высок в щитовидной железе в сравнении даже с легкими [4].
В исследовании ряда авторов [4], включившем 287 пациентов с COVID-19, у 5,2% был выявлен гипотиреоз, а в 20,2% случаев - тиреотоксикоз, среди которых 42,5% случаев манифестного тиреотоксикоза. Исследование результатов аутопсии пациентов с инфекцией SARS-CoV выявило апоптоз фолликулярных клеток ЩЗ и десквамацию фолликулярного эпителия [5]. Актуальность исследования обусловлена данными о воздействии инфекции SARS-CoV-2, приводящей к усилению развития патологии ЩЖ и увеличивающейся частотой заболеваний ЩЖ среди обследованного населения Свердловской области, которая увеличилась с 2014 г. до 2019 г. у взрослого населения в 3, 5 раза [6].
Цель исследования - провести анализ изменения биохимических показателей крови на гормоны тиреоидной оси у пациентов, перенесших заболевание COVID-19.
Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ историй болезни (возраст 35-46 лет, мужчины, анонимные сведения) через месяц после перенесенного заболевания COVID-19 в период с весны 2020 года и 10-ти пациентов контрольной группы. Для обсуждения выбраны показатели биохимического анализа крови на гормоны тиреоидной оси: ТТГ, Т4, Т3. Группу исключения составили пациенты с полиморбидной патологией и ранее диагностированными заболеваниями щитовидной железы. Статистическая обработка результатов проводилась в стандартной программе Microsoft Office Exel 2010. Проведен расчет средних значений показателей, коэффициентов корреляций и достоверности отличий (р < 0,05). Материалы для исследования получены с разрешения администрации ГАУЗ СО Туринской Центральной районной больницы им. О. Д. Зубова. Конфликта интересов нет.
Результаты исследования и их обсуждение. Уровни тиреотропного гормона у пациентов с SARS-CoV-2 (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) у пациентов с SARS-CoV-2 и в контрольной группе представлены в таблице 1.
Таблица 1
Исследование уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови у пациентов с COVID-19
Группы ТТГ чувствительный, Т4 свободный, Т3 свободый, Т3/Т4
мкМЕ/мл нг/мл пг/мл
Пациенты *2,26±1,21 1,38±0,33 **2,03±0,43 ***1,48± 0,32
(0,13- 4,46) (1,11-1,49) (0,88 - 2,46) (0.73 - 2,3)
Контрольная *3,72±0,45 1,457±0,09 **3,01±0,47 ***2,0 ±0,47
(2,86 - 4,52) (1,14 - 1,6) (2,39 - 4,12) (1.31- 2,78)
Референсное 0,270 - 4,2 0,97 - 1,58 2,38 - 4,37
значение
*р < 0.05 **р < 0.05 ***р < 0.05
Уровень ТТГ чувствительный находится в пределах нормы, но снижен по сравнению с контрольной группой и между ними есть достоверное отличие (таблица 1). Среди пациентов у 20% обследованных значение ТТГ ниже нижней границы нормы, и у 20% незначительно выше верхней границы нормы. Уровень ТТГ чрезвычайно важен для поддержания метаболизма особенно в постковидный период. Присутствие рецептора ТТГ обнаружено не только в щитовидной железе, но в почках и поджелудочной железе. Связь ТТГ с рецептором на мембранах клеток сопровождается повышением в клетках уровня цАМФ и кальция [3]. Эффектами являются повышение экспрессии фактора роста фибробластов, сосудистого эндотелиального фактора роста, индуцированного гипоксией фактора что
приводит к активации ангиогенеза и клеточной пролиферации. Фактор Н^-1 контролируют передачу кислорода и адаптацию тканей к кислородной недостаточности путем экспрессии белков клеточного энергетического метаболизма, вазомоторную регуляцию, транспорт глюкозы, эритропоэз. ЩЗ выделяет два вида гормонов Т4 и Т3, последний оказывает более активные эффекты; примерно 80% его образуется
из Т4 в результате дейодирования в печени. Т3 увеличивает сердечный выброс, сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений, уменьшает системное сосудистое сопротивление. Свободный Т4 наиболее адекватно характеризует гормональную функцию ЩЖ. У пациентов в постковидный период содержание Т4 находится в пределах референтных значений. Между значениями Т4 обеих групп нет достоверных отличий. Среднее значение уровня Т3 в группе пациентов и достоверное отличие от контрольной группы свидетельствует о снижении этой фракции гормонов (таблица 1). В обследованной группе пациентов в постковидный период у 60% показатель Т3 ниже нормы в 1,2-3 раза. У пациентов с острой или хронической нетиреоидной патологией может быть снижение уровня Т3, что наблюдается в обследованной группе пациентов. Синдром низкого уровня Т3 связан с плохими клиническими исходами у пациентов в критическом состоянии [7]. Корреляционный анализ свидетельствует о сохранении связей в тиреоидной оси: средней силы прямые корреляционные связи Т4/Т3 (r = +0,41); обратные связи между ТТГ/Т3 (r = - 0,41). Расчет отношений Т3/Т4 (таблица 1) выявил достоверное отличие показателей между группами, что подтверждает возможные изменения в регуляторной функции тиреоидных гормонов у пациентов в постковидный период.
Выводы. В группе обследованных пациентов спустя месяц после заболевания COVID-19 уровень ТТГ находится в пределах нормы, но снижен по сравнению с контрольной группой (р < 0,05); уровень Т3 у 60% пациентов ниже нижней границы нормы в 1,2 - 3 раза и отличается от контрольной группы (р < 0,05). Наблюдаемые изменения носят, вероятно, характер вне тиреоидной патологии. Расчет отношений Т3/Т4 выявил достоверное отличие показателей между группами, что также подтверждает возможные изменения в регуляторной функции тиреоидных гормонов. Список использованной литературы:
1. Thyroid Function Before, During, and After COVID-19 / Khoo В., Tan Т., Clarke S.A, et al. // The Journal of clinical endocrinology and metabolism. - 2021; 106(2): 803-811.
2. Impact of COVID-19 on the thyroid gland: an update / Scappaticcio L., Pitoia F., Esposito K., et al. // Reviews in endocrine and metabolic disorders. - 2021; 22(4): 803-815.
3. Speer G., Somogyi P. Thyroid complications of SARS and coronavirus disease 2019 (COVID-19) // Endocrine journal. - 2021; 68(2): 129-136
4. Thyrotoxicosis in patients with COVID-19: the THYRCOV study / Lania A., Sandri M.T., Cellini M. et al. // European journal of endocrinology. - 2020; 183(4): 381-387.
5. Влияние SARS-CoV-2 на эндокринную систему / Петунина А.Н., Шкода А.С., Тельнова М.Э., и др. // Медицинское обозрение. - 2021. - №5(9). - С. 575-578.
6. Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Свердловской области в 2019 году» / Козловских Д.Н., Романов С.В., Диконская О.В., Власов И.А. и др. // Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Свердловской области. - Екатеринбург: 2020. - С. 108-109.
7. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adults: a population-based study /Almirall J., Bolibar I., Vidal J., et al. // The European respiratory journal. - 2000; 15(1): 757-763.
© Чащина В.И., 2022
