CC BY
11
ТЕЗИСЫ КОНФЕРЕНЦИИ: ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
89
кации определенной группой веществ, а этиологическая роль непосредственно алкоголя имеет чаще всего умозрительное и вероятностное обоснование. Поэтому без наркологического анамнеза правомочно говорить о хронической экзогенной энтеральной интоксикации (ХЭЭИ), которая может включать также употребление суррогатов алкоголя, технических жидкостей, наркотиков и т.п.
Исходя из вышеизложенного становится понятным, что в настоящее время диагноз «КМП неуточненная» ставится при наличии признаков «сердечной» смерти и обнаружении морфологических симптомов ХАИ у умерших молодого и среднего возраста и по сути является кардио-миопатией алкогольной. Соответственно, причина смерти кодируется рубрикой группы «I», что ведет к значительному завышению смертности от заболеваний органов кровообращения вследствие включения в нее состояний, связанных с хронической экзогенной энтеральной (алкогольной?) интоксикацией.
Существуют ли пути изменения ситуации в пределах имеющихся регламентов? МКБ-10 дает возможность отразить ХЭЭИ - Т 97.9 (последствия токсического действия веществ преимущественно немедицинского назначения). Используя этот класс, можно рекомендовать применение данной формулировки в качестве «шапки» основного заболевания, перечисляя после дефиса выявленные патологические состояния, начиная с основного пораженного органа (сердце, головной мозг, печень и т.д.).
Предлагаемая интерпретация танатогенеза позволяет, с одной стороны, «разгрузить» болезни органов кровообращения от «алкоголизма», наркомании, токсикомании и т.п. и, с другой стороны, ввести прямой учет смертности от заболеваний, связанных с ХЭЭИ.
ВЫВОДЫ
1. Морфология т.н. «алкогольных» КМП, или КМП при ХЭЭИ, называемых чаще «КМП неуточненные», не соответствует ни одной из нозологических форм КМП, представленных в патогенетической классификации.
2. Кардиомиопатии занимают значимую часть в статистике сердечно-сосудистых заболеваний, по сути являясь проявлением хронической экзогенной интоксикации. МКБ-10 дает возможность избежать подобного перекоса, используя код Т 97.7 - последствия токсического действия веществ преимущественно немедицинского назначения.
■ СООТНОШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ИЗ СИНУСОВ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ И ИЗ ПОДВЗДОШНОЙ ВЕНЫ В МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ ДОНОРА-ТРУПА СО СМЕРТЬЮ МОЗГА к.м.н. М. Л. Арефьев
• Бюро судебно-медицинской экспертизы Московской области (нач. - д.м.н., проф. В. А. Клевно) • Аннотация: В статье приводится обоснование первых результатов биохимического исследования крови из синусов твердой мозговой оболочки и из подвздошной вены, которые могут быть использованы для подтверждения остановки кровообращения в сосудах вещества головного мозга у донора-трупа с диагнозом «смерть мозга». Обсуждается применение «биохимического теста на прижизненность странгуляции» к патогенезу смерти головного мозга.
• Ключевые слова: донор-труп со смертью мозга, смерть головного мозга, «биохимический странгуляционный тест»
ВВЕДЕНИЕ
При замедлении циркуляции крови между мозгом и туловищем или ее полном прерывании концентрация глюкозы в крови из синусов твердой мозговой оболочки будет значительно меньше, нежели в крови туловища. Это явление в судебно-медицинской практике используется как своеобразный «биохимический тест на прижизненность странгуляции», например при диагностике механической асфиксии от сдавления шеи петлей. При выраженном отеке головного мозга, который сопутствует механическим повреждениям церебральных тканей (травма, инсульт), внутричерепное давление может превысить системное артериальное. В этом случае в практически замкнутой черепной полости может возникнуть тампонада мозга: артериальная кровь перестает поступать в мозг, сбрасываясь в коллекторы наружных сонных артерий. Ситуация усугубляется тем, что под действием запредельного давления полушария мозжечка дислоцируются в большое затылочное отверстие, сдавливая позвоночные артерии и жизненно важные стволовые центры. Это приводит к несовместимым с жизнью изменениям - смерти мозга. На наш взгляд, прекращение кровообращения в головном мозге при указанном механизме и сдавлении шеи петлей могут быть похожи. Однако мало известно о соотношении уровня сахара в крови из синусов твердой мозговой оболочки и в сосудах нижней части туловища после остановки кровообращения в мозге при диагнозе - смерть головного мозга, что и явилось целью исследования.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом для исследования послужили несколько случаев смерти лиц различного возраста от тяжелых черепно-мозговых травм с внутричерепными гематомами, повреждениями церебральных тканей, а также от нетравматических кровоизлияний в ткань мозга, с последующим развитием морфологической картины смерти головного мозга, двое из которых впоследствии стали донорами. Для сопоставления данных послужили результаты исследования уровня глюкозы в крови из синусов твердой мозговой оболочки и из подвздошной вены с диагнозом - механическая асфиксия, сдав-ление органов шеи петлей или удавление петлей. Контрольной группой служили умершие лица молодого возраста от скоропостижных причин.
ВЫВОДЫ
Анализ предварительно полученных данных показал, что:
1. При диагнозе - смерть головного мозга, констатированном в стационаре как в случаях с забором внутренних органов для трансплантации, так и без него, при наличии характерной морфологической картины «смерти мозга» уровень глюкозы в синусах твердой мозговой оболочки значительно ниже уровня глюкозы в крови, набранной в подвздошной вене.
2. Данный «биохимический тест на прижизненность странгуляции», применяемый для диагностики механической асфиксии может использоваться как дополнительный биохимический критерий для подтверждения диагноза «смерть головного мозга».
журнал СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА наука | практика | образование
www.cудебная-медицина.рф • том 2 №2, апрель 2016
