CC BY
89
диагностические и лечебный возможности / Н.И.Коротков, Е.А. Кутырев, А.В.Кукушкин // Эндоскопическая хирургия.-2006.- №2.- С. 62.
3. Опыт различных видеоторакоскопических вмешательств. / Н.Ф.Кротов [et al.]// Эндоскопическая хирургия.- 2009.- №5.-С.5-8.
4. Вагнер, Е.А. Хирургия повреждений груди / Е.А. Вагнер.-М.: Медицина, 1981.- 184 с.
5.Ahmed, N. Video-assisted thoracic surgery: state of the art in trauma care. / N.Ahmed, D.Jones // Int. J. Care Injured.- 2004-Vol. 35.- P. 479-489.
6. Blunt Traumatic Occult Pneumothorax: Is Observation Safe?-Results of a Prospective, AAST Multicenter Study / F.O.Moore [et al]// J Trauma.- 2011.- Vol. 70.- P. 1019.
7. Wanek, S. Blunt thoracic trauma: flail chest, pulmonary contusion, and blast injury / S.Wanek, J.C.Mayberry // Critical Care Clinic.- 2004.- P. 1.
8. Wilson, H. Occult pneumothorax in the blunt trauma patient: tube thoracostomy or observation? / H.Wilson, J. Ellsmere, J.Tallon,
A.Kirkpatrick // Injury.- 2009.- Vol. 40- P. 928.
THE VIDEOTHORACOSCOPY INTO THE BLUNT THORACIC TRAUMA
SH.I. KARIMOV, N.F. KROTOV, U.B. BERKINOV, E.R. FAYZULLAEV, S.M. DJAFAROV
Tashkent Medical Academy, Chair of Faculty and Hospital of Surgery
This article describes the preferences compare to the traditional open surgical intervention, efficiency of the thoracoscopy and the ways of wide-spreading introduction into the urgent and planned thoracal surgery.
Key words: Videothoracoscopy, blunt thoracic trauma, hae-mopnevmothorax.
УДК 617.51-001.4-07:616.153.1:577.152.1-074
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЛАКТАТА КРОВИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Н.А. ТЕРЁХИНА, П.А. АКИМОВ, Г.В. АНИСИМОВ*
Изучено содержание лактата в плазме крови 24 мужчин с черепномозговой травмой, находившихся на лечении в отделении реанимации. Установлено, что определение содержания лактата плазмы крови на 5 сутки посттравматического периода может использоваться для прогнозирования исходов и оценки эффективности терапии травматических внутричерепных гематом. Предложен новый показатель для постмортальной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме.
Ключевые слова: лактат, кровь, черепно-мозговая травма.
В структуре причин смерти травма занимает третье место, уступая сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям, при этом в 50% случаев это повреждения головного мозга. У лиц молодого возраста черепно-мозговая травма (ЧМТ) как причина смерти стоит на первом месте, приобретая особую социальноэкономическую значимость. Частота встречаемости ЧМТ составляет 3-4 на 1000 населения, а показатель летальности достигает
0,2-0,4 на 1000 населения [5]. «Криминальная» травма (в результате нанесения повреждений) составляет более 70% случаев, транспортная - около 20%, падение с высоты - 4% и прочие травмы (падения предметов на голову с высоты) менее 2%. Смерть пострадавших в результате ЧМТ в 42% случаев наступает в лечебно-профилактических учреждениях, в 32% случаях - в домашних условиях и в 26% случаев на улице [4]. Внутричерепные гематомы при ЧМТ развиваются в 17% случаев. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой ЧМТ, обусловленные преимущественно нарушениями микроциркуляции, инициируются комплексом различных интра- и экстрацеребральных факторов. Нарушение метаболизма мозговой ткани и активация свободнорадикального окисления, вызванные как стресс-реакцией, так и нарушениями центральной гемодинамики и кислородного режима мозговой ткани, приводят к активации анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является лактат [2,3,6,8,9].
Необходимо отметить, что содержание лактата в крови умерших в 20-30 раз больше, чем у живых людей [7]. Резкое по-
* ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития России, ул. Петропавловская, 26, г. Пермь, 614990, тел.(342) 217-10-31; e-mail: rector@psma.ru
вышение лактата крови в постмортальном периоде связано с особенностями течения агонального периода. Чем длительнее агония, тем больший уровень лактата в крови. В течение постмор-тального периода также происходит снижение содержания глюкозы в крови. Ранее нами было установлено, что определение суммарного содержания глюкозы и лактата можно использовать при диагностике механической асфиксии в результате сдавления органов шеи петлей [1]. Биохимические изменения в крови при этом обусловлены острым нарушением мозгового кровообращения.
Цель исследования - изучить содержание лактата плазмы крови больных с травматическими внутричерепными гематомами для прогнозирования исходов на нейрореанимационном этапе, а также разработать способ постмортальной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения в результате черепномозговой травмы.
Материалы и методы исследования. Изучено содержание лактата в плазме крови 24 мужчин в возрасте 34,5±5 (20-59) лет с диагнозом изолированная закрытая ЧМТ, тяжелый ушиб головного мозга со сдавлением эпидуральной или внутримозговой гематомой, а также в плазме крови 8 доноров (контрольная группа). Критерии включения пациентов в исследование: наличие изолированной, закрытой, тяжелой ЧМТ с оценкой по шкале ком Глазго (ШКГ) 8 баллов и менее; отсутствие сочетанной травмы, хронических гематом или выраженной экстрацеребральной патологии; давность травмы не более 24 часов. Исследования проводили только в первые 10 суток, когда риск развития инфекционных осложнений при закрытой ЧМТ минимален. Хирургическое лечение проводилось всем пациентам в течение 5-10 часов после травмы. Больным выполнялась костно-пластическая или декомпрессивная трепанация черепа с удалением компримирующего субстрата. Верификацию характера тяжелой ЧМТ осуществляли на основании анамнеза, данных неврологического обследования, исследования цереброспинальной жидкости, ЭХО-энцефалоскопии, компьютерной томографии головного мозга при помощи спирального компьютерного томографа "MX 800 Dual-Slice" "PHILIPS". В зависимости от исхода травмы больные разделены на две группы. В первую группу вошли 14 пациентов с благоприятным исходом ЧМТ. Восстановление сознания отмечено на 7-10 сутки пребывания больного в отделении реанимации. Вторую группу составили 10 пациентов с неблагоприятным исходом ЧМТ. Летальный исход констатирован на 7-9 сутки посттравматического периода.
Кровь для исследования получали из кубитальной вены утром в чистые сухие пробирки с гепарином в соотношении 1:10. Плазму отделяли после центрифугирования крови в течение 10 мин при 1600 g. Определение лактата в плазме крови проводили с применением набора реагентов «DiaSys Лактат ФС». Статистическую обработку полученного материала осуществляли с помощью пакета прикладных программ Microsoft Office Excel 2003.
Содержание глюкозы и лактата изучено в крови 5 трупов людей, причиной смерти которых явилась ЧМТ (группа 1). Вторую группу составили 11 человек, скончавшихся в результате механической асфиксии от сдавления органов шеи петлей (суицид). В третью группу вошли 3 человека, скончавшихся в результате геморрагического инсульта. В четвертую группу вошли 9 человек, скончавшихся от сердечной патологии. Пятую группу составили 6 человек, причиной смерти которых явилось острое отравление этиловым алкоголем.
Кровь получали из бедренной вены трупа и из саггиталь-ного синуса твердой мозговой оболочки (ТМО) одноразовыми шприцами в объеме не менее 2,0 мл из каждого отдела. Цельную кровь обрабатывали добавлением равного количества 1,2 М хлорной кислоты для осаждения белков, центрифугировали 15 мин. при 1600 g. Супернатант в отдельной пробирке нейтрализовали добавлением 2 М карбоната калия в объемном соотношении 5:1. Затем вновь центрифугировали при 150-200 g в течение 3 мин. Нейтрализованный супернатант использовали для анализа.
Количественное определение глюкозы проводили стандартным унифицированным глюкозооксидазным методом с использованием набора реагентов «Фотоглюкоза» фирмы «Им-пакт», определение лактата - энзиматическим колориметрическим методом с использованием набора реагентов “Lactic Acid” фирмы “Vital Diagnostics SPb”.
После получения результатов проводили расчет по суммарному содержанию глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) в каждом отделе венозной системы трупа: глюкоза + 1/2 лактата (так как в процессе гликолиза из 1 моля глюкозы образуется
2 моля молочной кислоты). Далее из суммарного показателя в бедренной вене вычитали суммарный показатель из синуса ТМО. Таким образом, разница в суммарном содержании глюкозы и лактата между кровью из бедренной вены, и кровью из синусов ТМО составила параметр «дельта» (А).
Результаты и их обсуждение. При поступлении в отделение реанимации выявлено существенное повышение концентрации лактата в плазме крови больных обеих групп по сравнению со здоровыми лицами, что свидетельствует о нарастании тканевой гипоксии (табл. 1). При этом уровень лактата у пациентов 2 группы (с летальным исходом ЧМТ) был достоверно выше, чем у пациентов 1 группы (с благоприятным исходом ЧМТ).
К 5 суткам содержание лактата у пациентов с благоприятным исходом снижалось и достоверно не отличалась от контроля, к 9 суткам становилось нормальным. Пик тканевой гипоксии в группе выживших пациентов длился менее 5 суток, что является предиктором благоприятного исхода. Содержание лактата в плазме крови больных второй группы на протяжении всего посттравматического периода было достоверно выше по сравнению с контрольной группой и группой пациентов с благоприятным исходом. Данные изменения свидетельствуют об интенсификации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии и ишемии головного мозга более 5 суток, вплоть до летального исхода.
Таблица 1
Содержание лактата (ммоль/л) в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами в зависимости от длительности посттравматического периода (М±т)
№ п/п 1 группа (благоприятный исход ЧМТ) Р 2 группа (летальный исход ЧМТ) Р р*
1 Контроль 2,12±0,16 2,12±0,16
2 1 сутки 2,68±0,19 <0,05 3,31±0,17 <0,001 <0,02
3 5 сутки 2,46±0,13 >0,05 2,98±0,19 <0,02 <0,05
4 9сутки 2,29±0,14 >0,05 2,76±0,23 <0,05 >0,05
Примечание: p - по отношению к контролю, р* - различие между 1 и 2 группами.
Повреждение мозга влечет за собой нарушение целостности нейронов и глии, нарушение аэробного окисления и энергетического гомеостаза, увеличение содержания лактата в крови. Лактат плазмы крови является надежным маркером нейрональной гипоксии головного мозга. Для определения прогноза и оценки эффективности терапии у больных с травматическими внутричерепными гематомами следует определять содержание лактата в плазме крови. Предиктором неблагоприятного исхода черепномозговой травмы с внутричерепной гематомой можно считать повышение уровня лактата крови на пятые сутки более 2,8 ммоль/л.
В группе лиц, скончавшихся от ЧМТ, параметр «дельта» не отличался от показателя у лиц, скончавшихся в результате механической асфиксии от сдавления органов шеи петлей, а также умерших от геморрагического инсульта (табл. 2). В то же время отмечено достоверное уменьшение параметра «дельта» в четвертой и пятой группах наблюдений (скончавшихся в результате сердечной патологии и острого отравления этиловым алкоголем) по сравнению пациентами, скончавшимися от ЧМТ (табл. 2).
Параметр «дельта» - разница суммарного содержания глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) между кровью из бедренной вены и кровью из синусов твердой мозговой оболочки был использован для постмортальной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения (получено положительное решение о выдаче патента на изобретение). Увеличение показателя более 5,0 ммоль/л свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения при ЧМТ.
Таблица 2
Разница суммарного содержания глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) в ммоль/л между кровью из бедренной вены и кровью из синусов твердой мозговой оболочки в зависимости от причины смерти
Причина смерти M±m Р
1. Черепно-мозговая травма 10,7±1,8
2. Сдавление шеи петлей 11,0±1,0 >0,1
3. Инсульт 8,8±0,8 >0,1
4. Сердечная патология 2,6±0,4 <0,001
5. Отравление алкоголем 1,3±1,0 <0,001
Параметр «дельта» у больных, скончавшихся от сердечной патологии, колебался от 0,9 до 4,8 ммоль/л,, у лиц, скончавшихся от острого отравления этиловым алкоголем, - от -1,3 (отрицательное значение) до 4,2 ммоль/л. При смерти лиц, скончавшихся от механической асфиксии (сдавление органов шеи петлей), параметр «дельта» колебался от 8,5 до 14,7 ммоль/л, в результате инсульта - от 8,0 до 10,4 ммоль/л. В случаях смерти от ЧМТ интервал колебаний этого параметра составил от 6,6 до 15,9 ммоль/л.
Полученные данные подтверждают наличие острого нарушения мозгового кровообращения при тяжелой ЧМТ, приведшей к смерти. Повреждение сосудов головного мозга приводит к гипоперфузии головного мозга, с развитием ишемии и гипоксии ткани, отягощающих течение ЧМТ.
Выводы:
1. Определение содержания лактата в плазме крови на 5 сутки посттравматического периода может использоваться для прогнозирования исходов травматических внутричерепных гематом.
2. Предложен новый показатель для постмортальной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме.
Литература
1. Акимов, П.А. Использование показателей углеводного обмена крови и стекловидного тела глаза для постмортальной диагностики механической асфиксии / П.А.Акимов, Н.А.Терёхина // Вестник новых медицинских технологий.- 2010.— Т. XVII.- № 3.- С. 150-153.
2. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев,
B.И. Скворцова.- М.: Медицина, 2001.- 328 с.
3. Живокунов, С.А. Патогенетические механизмы травматической болезни и основные направления их коррекции /
C.А. Живокунов, И.Н. Самарцев, С.В. Коломенцев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2009.- Т.109.-№ 10.- С. 42-46.
4. Ладейщиков, ВМ. Анализ смертности пострадавших с черепно-мозговой травмой по данным Пермского областного бюро судебно-медицинской экспертизы / В.М. Ладейщиков,
В.Н. Коротун, Л.И. Борисова // Проблемы экспертизы в медицине.- 2006.- T. 6.- № 4.- С. 70.
5. Лихтерман, Л.Б. Черепно-мозговая травма / Л.Б. Лих-терман.- М.: Медицинская газета, 2003.- 360 с.
6. Сидоркина, А.Н. Биохимические аспекты травматической болезни и ее осложнений / А.Н. Сидоркина, В.Г. Сидоркин.-Нижний Новгород, 2007.- 120 с.
7. Терёхина, НА. Биохимический анализ стекловидного тела глаза в постмортальной диагностике диабетических ком / Н.А.Терёхина, П.А. Акимов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2005.- № 2.- С.24-25.
8. Царенко, С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы / С.В. Царенко.- М.: Медицина, 2005.- 352 с.
9. Van Boalen, B. Traumatic brain injury: Severity and Outcome / B. Van Boalen, E. Odding, A.I.R. Moas // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Edited by J.-L. Vicent. Springer.-Verlag.- 2002.- P. 673-687.
DIAGNOSTIC VALUE OF DETERMINATION OF BLOOD LACTATE CONTENT IN CRANIOCEREBRAL INJURY
N.A. TEREKHINA, P.A. AKIMOV, G.V. ANISIMOV Perm State Medical Academy after Academician Ye.A. Vagner
The content of blood plasma lactate was studied in 24 men with craniocerebral injury treated at the resuscitation unit. It was established that assessing the content of blood plasma lactate on posttraumatic period's 5th day can be used for predicting outcomes and assessing the efficiency of traumatic intracranial haematoma therapy. A new index for post-mortal diagnostics of acute stroke at craniocerebral injury was offered.
Key-words: lactate, blood, craniocerebral injury.
