CC BY
3
явить существенную разницу у отдельных детей не только в общем времени восстановительной реакции, но и в самом характере ее.
Таким образом, холодовая проба дает возможность при массовом материале, по средним данным, оценить тепловое состояние детей в зависимости от различного микроклимата, а при индивидуальном анализе — выявить различный уровень лабильности кожных сосудов в одних и тех же условиях, свидетельствующий о разной степени совершенства терморегуля-торных реакций у отдельных детей одного и того же возраста.
Выводы
1. Наименьшее время восстановления температуры кожи после местного охлаждения (4—4,3 мин) у детей младшего школьного возраста наблюдается в зоне теплового комфорта (зимой в школе новой застройки с воздушным отоплением—18—21°, летом в пионерлагере— 20—23°).
2. Кожно-сосудистая реакция на местное охлаждение в значительной степени отражает степень совершенства аппарата терморегуляции у отдельных детей.
3. Реакция кожных сосудов на холодовую пробу наиболее адекватно, по нашему мнению, отражается в количественном отношении показателем лабильности, представляющим собой частное от деления глубины снижения температуры кожи на время ее восстановления.
ЛИТЕРАТУРА. Евлампиева М. Н. Кожно-сосудистые реакции на локальное охлаждение как метод оценки теплового состояния организма человека в гигиенических исследованиях. Дисс. канд. М., 1968. — К о л а р о в С. Ревматизм в детском возрасте. София, 1966. — Кореневская Е. И. Тепловое состояние детей как основа нормирования микроклимата школьных зданий. Автореф. дисс. докт. М., 1969. — М а д а -м и н о в С. X. В кн.: Новые исследования в психологии и возрастной физиологии. М., 1972, № 2 (6), с. 170. — Дришель Г. Д. В кн.: Процессы регулирования в биологии. М., 1960, с. 125.
Поступила 23/X 1972 год»
ASSESSMENT OF THE THERMAL EFFECT ON CHILDREN JUDGING BY THE COLD
TEST INDICES
G. V. Terentieoa
For the quantitative assessment of the reaction to the cold test the author suggests an index of lability, that is a quotient, consisting of the extent of skin temperature fall after its cooling divided by the time of its restoration to its initial level.
УДК 612.014.4б:546.799.5.02.2414-613.632:546.799.5.02.241
Э. И. Рудницкая, Ю. И. Москалев
СОМАТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ AmM1 НА ОРГАНИЗМ ЖИВОТНЫХ
Одним из широко используемых представителей трансурановой группы элементов является Am241 благодаря уникальным свойствам его а-из-лучения и особенностей у-излучения. Приводим результаты морфологических изменений в органах и тканях собак в сопоставлении с данными микрогеометрии распределения нуклида и тканевыми дозами в критических органах (печень и скелет). В доступной нам литературе мы нашли одну подобную информацию, полученную в наблюдениях за 2 собаками (Taylor и соавт.).
В работе представлены данные вскрытия 20 собак, затравленных однократно внутривенно АшС13 (рН~3,5). Органы и ткани забитых в атональном состоянии и павших животных фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина. В отдельных случаях кусочки печени фиксировали
Основные параметры экспериментального материала
Доза (в мкКн/г) Число животных Пол Срок жизни (в сутках) Доза (в рад) к моменту гибели Примечание
самцы самки печень скелет
0,06 1 1 10 2460 745
0,03 1 1 15 1230 560
0,01 3 3 15 615 187 Забита на 15-е сутки
в атональном состоянии
21 860 260
239 8000 295 г/з раствора ввели
подкожно
0,0075 4 3 1 17 522 158
37 1140 346
150 4100 1370
204 5030 1870 Насильственная
смерть на 204-е сутки.
Лейкоз
0,005 6 5 1 15 307 93 Забита на 15-е сутки
в атональном состоянии
30 614 186
192 3350 1180 Множественные опухо-
ли
210 3610 1280
255 4250 1580
275 4480 1630
0,0025 2 2 371 2820 1130 Лейкоз
547 3620 1500
0,001 2 1 1 882 1860 1000 Опухоль печени с ме-
тастазами по брюшине
1429 2360 1600 Остеохондросаркома
бедра с метастазами; рак
почки
0,0005 1 1 654 800 388
в абсолютном спирте для выявления гликогена по методу Беста. Материал заливали в парафин, срезы толщиной от 4 до 6 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, по ван Гизону в комбинации с Вейгертом на коллагеновые и эластические волокна, РАЭ-положительные вещества — по ШИК-реакции в модификации Мак Мануса, ДНК—по Фельгену, железо — реакцией Перлса. В отдельных случаях коллагеновые волокна окрашивали по Мал-лори. Кусочки печени, почек и сердца, кроме того, резали на замораживающем микротоме, окрашивали шарлахом красным для выявления липидов. Микрогеометрию распределения нуклида в органах и тканях изучали на автогисторадиограммах, которые готовили, нанося срезы органов путем влажного крепления на пластинки типа МР при экспозиции от 10 до 15 сут •(в зависимости от дозы). Тканевые дозы (средние), создаваемые Аш241 в критических органах (печень и скелет), были рассчитаны по результатам работы Ю. И. Москалева и соавт. Вес печени был принят равным 2,7 %, скелета — 10 % веса тела. Начальное содержание изотопа составляло соответственно 40 и 45 %, а эффективные периоды полувыведения — 405 и 5360 дней. Расчет доз производили по общепринятым формулам.
Характеристика экспериментального материала представлена в таблице.
От острой лучевой болезни (агранулоцитарный синдром с проявлением геморрагического диатеза) собаки погибали в сроки от 10 до 37 сут. Гибель животных после 150 сут наступала от хронической лучевой болезни. Тканевые дозы для печени при острой лучевой болезни колебались от 307 до 2460 рад, для скелета — от 93 до 745 рад.
При микроскопическом исследовании органов и тканей у всех животных независимо от срока гибели были резко выражены циркуляторные расстройства (паретическое расширение сосудов со стазами в них), которые сочетались со структурными изменениями в сосудистой стенке. Обнаружено
поражение эндотелиальных клеток, ядра в них были либо пикноморфные либо набухшие, отмечались десквамация их и обнажение внутренней эластической мембраны. Стенка сосуда была утолщена, пропитана PAS-поло-жительным белком, последний выходил за пределы сосуда. Коллагеновые волокна меняли тинкториальные свойства, на отдельных участках они были ^ расплавлены, что указывало на деполяризацию белково-мукополисахарид-ных комплексов (А. И. Струков). Такой процесс сопровождался повышением сосудисто-тканевой проницаемости, ведущей к инсудации белков крови, в том числе и фибриногена, способствующей денатурации коллагена.
У всех подопытных животных костный мозг в трубчатых костях сохранялся в виде небольших узелков. У собак, погибших от острой лучевой болезни, он был практически «пустой», с кровоизлияниями и отечной стромой. Это объясняется характером микрораспределения нуклида — большим количеством плотных «звезд», которые создают чрезвычайно большие ионизационные дозы. В этих клеточных островках при меньшей плотности «звезд» и меньшем их количестве располагаются группы ретикулярных клеток. Отмечается нарастание количества мегакариоцитов частично с пикно-морфным ядром, иногда смещенным. Выявляются мегакариоциты с разделенным ядром без признаков деления цитоплазмы. Участки костномозгового канала, прилежащие к надкостнице, также опустошены, так как под над- * костницей скапливается вещество. У собак, погибших после 15 сут от начала опыта и при действии хронически эффективных доз, в селезенке и лимфатических узлах обнаружены очаги кроветворения; содержат они также значительное количество мегакариоцитов. Эти очаги локализуются в местах наименьшего количества вещества, часто вокруг сосудов. В селезенке рано отмечается агрегация частиц нуклида в макрофагах. «Звезды» связаны с железосодержащим пигментом. Гемосидероз печени, селезенки и лимфатических узлов развивается быстро и прогрессирует во времени. По-видимому, эритроидный росток отличается неполноценностью. Агрегация частиц Am241 в селезенке значительно больше, чем в лимфатических узлах, эти органы опустошены. В 2 случаях (см. таблицу) у подопытных собак развился лейкоз типа гемоцитобластоза. Лейкемоидные инфильтраты локализовались в селезенке, лимфатических узлах и почках.
Печень является одним из критических органов при попадании Am241 в организм. По нашим наблюдениям за разными видами лабораторных животных (крысы, кролики и собаки), патология этого органа определяет течение хронической интоксикации, вызываемой Am841. При остром поражении Am241 внутридольковые капилляры оказываются переполненными кровью, образуют «озера». Печеночные балки сдавлены, особенно в средних от- 4 делах. В гепатоцитах выявляется балонная дистрофия с коагуляционным некрозом отдельных групп клеток. Коагуляционный некроз гепатоцитов описан при тяжелой форме болезни Боткина (О. Б. Шумкина). Отдельные группы гепатоцитов подвергаются некрозу (во все сроки интоксикации они наблюдались в большем или меньшем количестве) без реакции по периферии. Подобный мелкофокусный некроз печеночных клеток при гепатите описывается как Piecemeal Necrosen (DeGroote и соавт).
Количество гликогена в гепатоцитах уменьшено, располагается он ближе к оболочке, отдельные мелкие капли выявляются в ядрах. Диском-плексация печеночных клеток выражена. Портальные прослойки отечны, стенки желчных протоков утолщены. Эпителий, выстилающий их, с вакуо-лизированной цитоплазмой и ядром. Отмечается оживление купферовских клеток. У животных, переживших острый период и погибших на 150-е сутки от начала опыта и далее, обнаружен цирроз печени с портальной гипертен-зией. Тканевые дозы в печени колеблются от 800 до 5030 рад.
При микроскопическом исследовании обнаружены деформация долек с диффузным огрублением стромы, утолщение портальных прослоек, пере- ^ стройка сосудов внутри долек, которая, по-видимому, и является причиной портальной гипертензии. Гепатоциты отличаются полиморфизмом формы и
размеров, выявляется большое количество двуядерных клеток. Отдельные группы гепатоцитов содержат в протоплазме крупные капли жира, встречаются жировые эмболы в капиллярах. Следует указать на накопление в печени железосодержащего пигмента, который в ранние сроки разбросан
^ диффузно, а затем располагается гнездно; вокруг этих скоплений наблюдается разрастание коллагеновых волокон. У крыс отсутствовали цирроти-ческая перестройка органа и портальная гипертензия, хотя выход опухолей был значительным. У 1 собаки при тканевой дозе в печени к моменту смерти 1860 рад выявлена эндотелиома печени с метастазами по брюшине.
Микрогеометрия распределения Аш211 меняется в зависимости от сроков наблюдения. У животных, погибших в острой стадии поражения, установлен преимущественно диффузный тип распределения. С удлинением срока наблюдения активность перемещается в ретикулоэндотелнальные элементы. Количество агрегированных частиц к 150-м суткам заметно увеличивается в периферических отделах долек. Удается установить связь «звезд» с железосодержащим РАБ-положительным кристаллическим белком (ферритнном). В отдаленные сроки количество и плотность «звезд» увеличиваются. Связь микрораспределення Ат211 с железосодержащим пигментом такая же, как и при поражении Ри239 (О. Б. Шумкина). Агрегация частиц вещества у
* кроликов и собак начинается в более ранние сроки после введения изотопа. То же самое наблюдается и при введении Ри239. Это связывают с разным сроком накопления железосодержащего пигмента у разных видов животных (крысы, кролики и собаки).
По распределительным данным почки занимают ведущее положение после скелета и печени. В остром и хроническом периодах изменения сосудистого аппарата, включая и капилляры клубочка, имеют одинаковый характер. Сосуды клубочков пропитываются РАБ-положительным белком и гомогенизируются, в них уменьшается количество клеточных элементов. Со стороны эпителия извитых канальцев обнаруживается белковая и в меньшей степени жировая дистрофия с выпадением белковых масс в их просвет. С удлинением срока наблюдения дистрофические процессы не ослабевают, в канальцах нарастает количество зернистых и гиалиновых цилиндров; появляются известковые метастазы, соли кальция откладываются в стенку сосудов. В отдаленные сроки поражения развивается нефросклероз.
Распределение Аш211 в корковом слое носит диффузный характер, но тяготеет преимущественно к клубочкам и артериолам, дающим РАБ-поло-жительную реакцию. В мозговом слое выявляется множество «горячих точек», которые проектируются на прямые канальцы. Особенно плотные «звезды»
^ обнаружены вблизи сосочков и в известковых метастазах. По-видимому, эти • «горячие точки» должны иметь большое значение в формировании отдаленных последствий. У одной собаки, погибшей на 1429-е сутки от начала опыта, определен светлоклеточный рак почки.
У 6 животных исследована предстательная железа. В ней задерживается до 7,8.'% введенной активности. Нуклид располагается диффузно, преимущественно над железистым эпителием. Можно предположить, что это связано с наличием железосодержащих гранул в эпителии. В легких в остром периоде — множественные кровоизлияния, очаговый десквамативно-сли-зистый бронхит и очаговая бронхопневмония. В отдаленные сроки — нарушение дренажной функции легких и также очаговая пневмония. На авто-гисторадиограммах удалось установить склонность треков от пробега частиц группироваться над хрящевыми пластинками бронхов, в которых выявляются дистрофические изменения. Концентрация Аш211 в щитовидной железе весьма высока. В ней выявляются сосудистые расстройства, очаговый коллоидный отек стромы. В ранние сроки морфологическая картина указывает на состояние гиперфункции железы. Большая часть вещества локали-
* зуется между фолликулами и в участках, где выпадают РАБ-положительные кристаллы. Мы обнаружили тенденцию к агрегации частиц в виде крупных «звезд» в капсуле органа. В гипофизе на фоне сосудистой патологии развн-
Выводы
1. Причиной смерти собак при остром поражении АшС13 в диапазоне доз от 0,06 до?0,01 мкКи/г является агранулоцитарный синдром.
2. При действии подостро и хронически эффективных доз Ат241 у собак (в 100 % случаев) развивается цирроз печени с портальной гипертензией.
3. Острая и хроническая формы лучевой болезни, вызванной Ат241, протекают на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.
4. Неопластические процессы в отдаленные сроки при поражении Аш241 развиваются в 50 % случаев.
5. Микрогеометрия распределения Аш241 в печени, мозговом слое почек и органах кроветворения отличается образованием плотных «звезд», которые играют важную роль в развитии отдаленных последствий.
ЛИТЕР А'ТУ РА. Москалев Ю. И. Заликин Г. А., Петро. вич И. К. и др. В кн.: Отдаленные последствия лучевых поражений. М., 1971, с. 395. — Струков А. И. Арх. пат., 1972, в. 4, с. 9. — Шумкина О. Б., Беспрозван-н ы й Б. К., Горбунова Т. Н. Там же, 1968, в. 1, с. 25. — Taylor G. N.. Y u W. S. S., W i 1 1 а ш s J. L., Research in Radiology, 1968, p. 117. — de G г о о t e J., D e s ш e t V., К о г b G. et al. Arch. path. Anat. Abt. A, 1969, Bd 346, S. 199.
Поступила l/II 1973 года
вается огрубление стромы и накопление эозинофнльных клеток в передней доле. Ве щества в органе на автогисто-радиограммах немного, одиночные треки.
В мозговом слое надпочечника — выраженный лим-фостаз, лизис отдельных клеток. У 1 собаки на 192-е сутки от начала опыта выявлена аденома коркового слоя. Вещество располагается диф-фузно, больше его в мозговом слое. В ранние сроки гибели животных в семенниках наблюдаются отек стромы, отсутствие зрелых форм в просвете канальцев и появление гигантских клеток в срок от 150-х до 210-х суток (рис. 1). В отдаленные сроки зарегистрированы склеротические изменения с запустеванием канальцев. Треки от пробега частиц проектируются равномерно на весь орган.
В яичниках в отдаленные сроки выявляются очаговая лютеинизация стромы и образование кистоподоб-ных фолликулов (рис. 2), что свидетельствует о нарушении развития фолликулов в ответ на стимуляцию гонадотропным гормоном. Вещество локализуется диф-фузно, равномерно.
Рис. 1. Яичко.
Отек стромы. Отсутствие нормальных клеточных генераций. Гигантские ыногоядерные клетки. Доза АтС1, 0,005 мкКн/г. Окраска гематоксилин-эозином, ув. 480 X.
Рис. 2. Яичники.
Отек стромы. Очаговые кровоизлияния. Кистоподобные фолликулы. . Доза АшС1а 0,005 мкКи/г. Окраска гематоксилин-эозином, ув. 120Х.
