CC BY
22
24 Evanochko W.T., Butterword E., Buchthal S.D. et al. The "PCr overshoot": A marker for cardiac viability : Abstr. Soc. Cardiovasc. Magn. Reson. 3rAnnu Sci. Sess., Atlanta, Ga, Jan. 21-23, 1999. // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 1999. - N 4. - P. 376.
25 Cho G., Marwick T.H. Kim H. et al. Global 2-Dimensional strain as a new prognosticator in patients with heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol.54. - P. 618-624.
26 Долгих В.Т., Кочетов А.М., Долгих С.В. Структурные основы постреанимационной сердечной недостаточности // Общае
реаниматологие. - 2005. - Т. I, № 2. - С. 20-25.
27 Duchen M.R. Contributions of mitochondria to animal physiology: from homeostatic sensor to calcium signaling and cell death // J. Physiol. Proc. - 1999. - V. 516. - N 1. - P. 1-17.
28 Долгих В.Т. Влиение клинической смерти и предварительно вводимого индерала на адренореактивность сердца крыс в
постреанимационном периоде // Бял. эксперим. биологии и медицины. - 1990. - № 9. - С. 257-259.
29 Dolgikh V.T., Rusakov V.V., Korpacheva O.V., Sudakova A.N. Pathogenesis and pharmacocorrection of early postresuscitation cardiac arrhythmia // Resuscitation. - 1992. - V. 23. - P. 179-191.
30 Simmerman H.K.B., Jones L.R. Phospholamban: protein structure? Mechanism of action and role in cardiac function // Physiol. Rev.
- 1998. - V. 78. - N4. - P. 921-947.
31 Долгих В.Т. Влиение острой смертельной кровопотери на постреанимационные изменение фосфолипидов сердца и их
предупреждение // Вопр. мед. химии. - 1991. - № 3. - С. 9-13.
32 Долгих В.Т., Разгонов Ф.И., Шикунова Л.Г. Активацие процессов липопероксидации при острой смертельной
кровопотере и повреждении сердца // Общае реаниматологие. -2006. - Т. II, № 5-6. - С. 50-54.
33 Vaage J., Antonelli M., Bufi M. et al. Exogenous reactive oxygen species deplete the isolated rat heart of antioxidants // Free Radic.
Biol. and Med. - 1997. - V. 22. - N 1-2. - P. 85-93.
34 Khajuria A. Lipid peroxidation // Everyman s Sci. - 1997. - V. 32. - N. 3. - P. 109-113.
35 Орлов Я.П., Долгих В.Т., Глущенко А.В. и др. Роль сывороточного железа в активации процессов липопероксидации при
критических состоениех // Общае реаниматологие. - 2006. - Т. II, № 3. - С. 18-22.
36 Ambrosio G., Tritto I., Golino P. Reactive oxygen metabolites and arterial thrombosis // Cardiov. Res. - 1997. - V. 34. - N. 3. - P. 445-452.
37 Chen Min, Xiao Chun-Yang, Hashizume Hiroko et al. Phospholipase A 2 is not responsible for lysophosphatidilcholine reduced damage in cardiomyocites // Amer. J. Physiol. - 1998. - V. 275. -N. 5. - Pt 2. - P. H1782-H1787.
38 Долгих В.Т., В.В. Русаков, О.В. Корпачева и др. К патогенезу и коррекции нарушений ритма сердца в раннем
постреанимационном периоде // Анест. и реаниматол. - 1992. - № 5-6. - С. 36-40.
39 Долгих В.Т., Шикунова Л.Г., Русаков В.В. и др. Роль нарушений метаболизма в миокарде крыс и эндотоксемии в патогенезе
постреанимационной кардиодепрессии // Пат. физиол. и эксперим. терапие. - 1999. - № 2. - С. 15-19.
40 Feuvray D., Karmazyn M. Echangeur Na /H et regulation du pH myocytes cardiaques: De la physiologie a laphysiopathologie // Med. sci. 1999. - N 3. - P. 322-328.
41 Samaja M. Differential depression of myocardial function and metabolism by lactate and H // Amer. J. Physiol. - 1999. - V. 276. N.
1. - Pt 2. - P. H3-H8.
42 Долгих В.Т., Шикунова Л.Г., Корпачева О.В. Гипоксие как ведущий патогенетический фактор постреанимационной
кардиодепрессии // Общае реаниматологие. - 2006. - Т. II, № 3. - С. 23-27.
43 Корпачева О.В., Долгих В.Т. Коррекцие верапамилом постреанимационных повреждений сердца // Анест. и реаниматол. -1996. - № 5. - С. 48-51.
44 Tateishi N., Suzuki Y., Maeda N. Reduction of oxygen release from microvoessels by erythrocyte aggregation // Biorheology. - 1999.
- V. 36. - N 1-2. - P. 108.
45 Долгих В.Т., Редькин Я.В., Соколова Т.Ф. и др. Иммунологические аспекты постреанимационных повреждений сердца //
Пат. физиол. и эксперим. терапие // 1987. - № 1. - С. 37-41.
46 Орлов Я.П., Иванов А.В., Долгих В.Т. и др. Нарушение обмена железа в патогенезе критических состоений (экспериментальное исследование) // Общае реаниматологие. - 2011. - Т. VII, № 5. - С. 15-19.
47 Rooijakkers G.M., Stroes E.S.G., van Faassen E.E. et al. Acute endothelial dysfunction by increased oxygen radical formation due to intravenous iron suppletion // Eur. J. Clin. Invest. - 2000. - V. 30. - Suppl. 1. - P. 23.
48 Фролов В.А., Билибин Д.П., Благонравов М.Л. и др. О типовых реакциех поврежденного сердца //Вестник РУДН, серие
Медицина. - 2011. - № 3. - С. 8-11.
V. T. DOLGIKH, A. N. NURMUKHAMBETOV, A. N. ZOLOTOV, M. ZH. TOLEPBERGENOVA
Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia National Medical University, Almaty, Republik of Kazakhstan
DEREGULATION MECHANISMS IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DUE TO ACUTE FATAL BLOOD LOSS
Resume: Current understanding of cardiovascular failure in rehabilitation period after acute fatal blood loss is presented in the article. It is noted that the heart damaged not only and not so much at the time of dying and clinical death, as in the first hour of resuscitation owing to some pathogenic factors that intensifying or joining through the body recycling and reoxygenation when emergency aid rendering.
Keywords: acute fatal blood loss, resuscitation, cardiovascular failure.
УДК: 616.36.611: 612.017.34: 546.76 - 092.4
А.Н. ЖЕКСЕНОВА, Ж.С. СУНДЕТОВ, М.К. ИЗТЛЕУОВ, И.Н. НАСЫРОВ, Л.М. АЛИЕВА
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. Марата Оспанова, г.Актобе,
Республика Казахстан
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК ПРИ КОМБИНИРОВАННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОМЫШЛЕННЫХ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Изучены морфологические изменения печени и почек при комбинированном воздействии солей хрома и бора. При этом даны изменение и восстановление структур печени и почечных клубочков и канальцев. Ключевые слова: печень, почечные клубочки, хром, бор, эксперимент
Актуальность. В Актябинской области имеетсе три крупных промышленных предприетие по добыче и переработке хромовых руд, в свези с этим территорие считаетсе устойчивой техногенной биогеохимической провинцией *1,2+. По территории промышленных заводов (АЗФ и АЗХС) хром определеетсе в пределах 1,65 мг/мг (Молдашев Ж.А., 1989). Особуя опасность представлеет соединение хрома и бора, т.к. они обладаят политропностья поражение, канцерогенными, эмбрио-гонадотоксичными и кумулетивными свойствами [3,4,5,6].
зависимости от длительности воздействие Ровреждаящего агента он может носить защитный характер или напротив, приводить к тежелым нарушением структуры и функции органа. К примеру, в эпителиальных тканех происходит заживление кожных ран и образование рубца. В печени длительно воздействуящее повреждение может служить причиной формирование фиброза и цирроза *7+ . Цель исследования: изучить патоморфологические изменение печени и почек при комбинированном воздействии солей хрома и бора. Материал и методы исследования: Эксперимент проведен на 30 белых беспородных крысах, весом 180200 гр., находещихсе в условиех виварие научного центра ЗКГМУ имени М. Оспанова. Животных разделили на две группы. Первае группа количеством 10 крыс -контрольнае, а вторае группа 20 крыс опытнае в течение двух недель животных поили помощья зонда ежедневно (per os) раствором бихромата в дозе 1мг/кг веса, и раствором бора в дозе 10 мг/кг веса животного.
Животных забивали через сутки, 7 и 14 дней после прекращение кормление солеми хрома и бора. Материалом дле гистологического исследование брали кусочки печени и почек и фиксировали в 10% растворе формалина. Парафиновые срезы, толщиной 7-10 мкр окрашивали гематоксилин-эозином, азур 2-эозином, кислые и нейтральные гликозамингликаны выевлели по методике Шик реакцие по Мак-Манусу, и 0,1% раствором альцианового синего. Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики по ^критерия Стьядента.
Морфометрические исследование окрашенных срезов проведены на светооптическом уровне, посредством бинокулерного микроскопа с помощья стандартной сетки Автандилова *8,9+. Результаты и обсуждения
Проведенные исследование показали, что через сутки после затравки при обзорном осмотре картина общей структуры смазаны, клеточные контуры неесные, резко нарушена дольчатае структура печени, выраженное нарушение сосудистого русла. При детальных исследованиех отмечаетсе резкие деструктивные изменение печени.
Внутридольковые синусоиды резко расширены скоплением плазмы, из-за разрушение клеток не видны балочной структуры гепатоцитов. Отмечаетсе беспоредочное и редкое расположение клеток печени. В поле зрение часть гепатоцитов распавшие подвержены дистрофическим изменением и некрозу. и адра гепатоцитов часть набухшие, часть подвержены распаду, контуры цитоплазмы неесные. Деструктивные и
дистрофические изменение отмечаетсе в области слева).
предполагаемых центрах дольки печени (рисунок 1,
Рисунок 1 - Слева: печень на 1-е сутки, распад стенки центральной вены, нарушение балочной структуры, резкое расширение синусоидных гемокапиллеров. Справа: печень через неделя, внутрисосудистый гемолиз, отек стенки сосудов и клеточнае инфильтрацие вокруг сосудов
в печени. Гематоксилин-эозин. Ув.10х20.
В крупных сосудах хорошо заметны внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, с сохранением лишь отдельных целых, бледных эритроцитов по краем сосудов. Отмечаетсе выраженнае эмиграцие лейкоцитов и их выраженное скопление возле сосудов, особенно вокруг портальных и междольковых вен. Дольковые синусоидные капиллеры расширены, полнокровны с гемолизом эритроцитов, поэтому гепатоциты имбибированы кровья, жидкае гемолизированнае кровь, плазма переполнеят и резко расширеят синусоиды. В этих местах отмечаятсе отдельные лейкоциты и эритроциты, оживление купферовских
клеток,макрофагов с нагруженными зернами гемосидерина.
В этот же срок при обзорном осмотре почек отмечаетсе выраженные изменение общей структурной картины. Отмечаетсе общее полнокровие корковых и мозговых зон почек, резко выраженное переполнение венозных крупных сосудов в корковых и мозговых зонах, разрывы их стенок, видны кровоизлиение и свободные эритроциты окружаящей строме, и в этих зонах отмечаятсе лейкоцитарные инфильтраты. В местах гемолиза крови отмечаятсе скопление гемосидерина (крупных зёрен буро-коричневого цвета) (рисунок 2, слева).
тшШ
< л--.
Рисунок 2 - Слева: почки на 1-е сутки, острое нарушение кровообращение мозгового слое. Выраженное полнокровие и кровоизлиение дистальных канальцев почек. Справа: почки на 1-й неделе, в клубочках нарушение кровообращение, они разных размеров, многие уменьшены в размере, видны остатки распавшихсе клубочков. Гематоксилин-эозин. Ув.10х20.
Из-за полнокровие, отека системного характера общае структура почки в обеих зонах смазана, строма набухшие, стенки сосудов едва заметны, поэтому контуры извитых и премых канальцев плохо видны. В корковой зоне виде полосы отмечаетсе на значительном протежении подкапсульное кровоизлиение,
захватываящее поверхностные зоны коры почки. Структура извитых и премых канальцев почек имбибированы гемолизированной кровья и видны
зерна гемосидерина. Деструкцие и распад канальцев выражен в корковой зоне, не видно канальцевой структуры, отмечаетсе беспоредочное скопление эпителие канальцев, во многих клетках распад едер эпителие. Из-за резкого нарушение кровообращение отмечаетсе спадение сосудов клубочков, большинство клубочков уменьшены в размере. Некоторые едва заметны, видны контуры или остатки распавшихсе клубочков.
Картина микропрепарата печени в сроке через неделя после прекращение дачи соединений хрома и бора. Состоение заметно отличаетсе по сравнения предыдущим сроком, отмечаетсе уменьшение картины острого воспаление, снижаятсе отек, нарушение кровообращение, видна картина лейкоцитарной инфильтрации. Контуры сосудистых образований центральных вен и триады воротной системы и других сосудов видны есно, но полное восстановление стенок
еще нет (рисунок 1, справа). В просвете сосудов жидкаё плазма и отдельные клетки крови, во многих сосудах краевое стоёние лейкоцитов. Поёвлёетсё дольчатаё структура печени, резкое просветление гепатоцитов, хорошо видны сохраненные отдельные клетки печени, цитоплазма их почти пуста. Отмечаятсё очаговые места выраженной жировой дистрофии печени, где на месте клеток печени, заметны отдельные тени гепатоцитов с вакуолёми на месте скоплениё жира (рисунок 3, слева).
Рисунок 3 - Слева: печень после 1-й недель, очаговае жировае дистрофие печени. Справа: печень через 2 недели, восстановление нормальной структуры печени и воротной вены. Гематоксилин-эозин. Ув.10х20
Патоморфологическае картина почек через неделя после прекращение дачи соединений солей хрома и бора показывает следуящее: по сравнения с предыдущими сроками паренхима почки заметно отличаетсе, общае структура и клеточные элементы четко выражены. Картина отека и выраженного воспаление, некроза и распада реакции воспаление едва заметны.
Состоение клубочков - количество их резко уменьшено за счет некроза и спадение сосудов, многие атрофированы, большое количество мелких в состоении пролиферации. Такое скопление пролиферируящих соединительно-тканных клеток заметно в стенках сосудистых образовании, на месте некротизированных канальцев и клубочков. Тежи соединительно-тканных образований заметны на всем протежении паренхимы почки в виде очаговых зон. В просвете канальцев, вновь образованных содержитсе белковае розовае масса, а просвет некоторых канальцев пуст (рисунок 2, справа). Просветы капсулы Шумленского содержат розовуя белковуя массу. При постановке Шик реакции на нейтральные полисахариды стенки сосудов и клубочки, отдельные зоны стромы почки даят нитевиднуя реакция, что свидетельствует о картине неполного восстановление стромы почки. В мозговой зоне собирательных трубочках, полости почечной чашечки ещё выражены картина воспалительных евлении, скопление в полости чашечки клеточного инфильтрат, состоещего из лейкоцитов, макрофагов и фибробластов с примесья эозинофилов.
Состоение паренхимы печени через 2 недели нашего исследование: выражена дольчатость паренхимы
печени, где заметна центральнае вена, хорошо видна воротнае триада: вена, артерие и желчный проток. Резко вырисовываятсе стенки воротной триады, выраженные пролиферативные евление скопление лимфоидных клеток и фибробластов с формированием волокнистой стенки сосудов и протока. В паренхиме печени выражены синусоидальные капиллеры долек, заметно картина увеличение числа пролиферируящих Купферовских клеток печени. Отмечаетсе гистиолимфоцитарнае инфильтрацие клеток вокруг сосудов воротной системы, междольковых вен (рисунок 3, справа).
Шик реакцие указывает на значительное скопление гликогена в паренхиме печени. Патоморфологическае картина почки через 2 недели после окончание опыта: общае структура и паренхима почки четко выражены. Продолжаетсе восстановление канальцев, количество их увеличиваетсе, просвет их выражен, едра и цитоплазма эпителие стенок есно выражены, некоторые их содержат белковые инфильтраты. Количество клубочков корковой зоны колеблетсе, в некоторых местах отмечаетсе их значительно, плотное расположение, а некоторых зонах почти единицы. Так же варьируят их размеры, встречаятсе нареду с крупными и средними, большое количество мелких склерозированных, едва заметных зарубцевавшихсе форм. Очаговые полосы, состоещие из пролиферируящихсе фибробластов, а также видны тежи клеток, очаги склероза на месте запустевщих и некротизированных нефронов сосудистых
образовании. Было произведено подсчёт количества клубочков (таблица 1).
