Содержание жирных кислот в плазме крови детей в динамике развития Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 612.1+612.66

СОДЕРЖАНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ДЕТЕЙ В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ

© Е. А. Тимофеева, Р. И. Ибрагимов*, В. Г. Шамратова

Башкирский Государственный Университет Россия, Республика Башкортостан, 450074 г. Уфа, ул. Фрунзе, 32.

Тел./факс: +7 (347) 273 68 71.

E-mail:ibragimov56@yandex. т

При изучении содержания жирных кислот в плазме крови детей в динамике развития, выявлены значимые различия между возрастными группами детей в отношении как насыщенных, так и ненасыщенных кислот с разной длиной углеводородной цепи. Обнаруженная динамика отражает как особенности становления липидного обмена в ходе постнатального развития ребенка, так и интенсивность вовлечения липидов в построение клеточных мембран и процессы миелинизации на разных этапах онтогенеза.

Ключевые слова: физиология человека, жирн у детей различного возраста, бурый жир, в плазме

Введение

В возрастной физиологии человека традиционно принято рассматривать каждый этап онтогенеза исходя из представления о его адаптивном характере и надежности функционирования организма. Развитие адаптивных реакций у детей в значительной степени определяется особенностями обмена веществ на разных этапах развития ребенка.

Так, у новорожденных детей функционирует особая ткань, специализирующаяся на теплопродукции посредством разобщения дыхания и фосфорилиро-вания - бурый жир [1]. Бурая жировая ткань появляется у плода на 20-й неделе гестации и сохраняется в течение первого года жизни, составляя 1 % от общей массы тела [2]. У грудных и новорожденных детей отложения бурой жировой ткани можно обнаружить в разных участках, включая межлопа-точную область, мышцы шеи, подмышечные впадины, пищевод в области верхней апертуры грудной клетки, пространство вокруг брюшной аорты, магистральных сосудов, трахеи и в таких органах, как поджелудочная железа, почки и надпочечники [3]. Как большинство других тканей, клетки бурого жира способны окислять субстраты в митохондриях посредством цикла трикарбоновых кислот, но в отличие от других тканей, этот процесс отделен от образования АТФ при стимуляции ткани симпатической нервной системой, и энергия окисления субстратов расходуется на теплопродукцию [4].

По мере роста и развития ребенка, бурая жировая ткань претерпевает морфологическую трансформацию, в процессе которой липоциты утрачивают присущие им структурные и физиологические свойства и начинают накапливать жир в форме капель. По мере взросления количество бурой жировой ткани снижается. В результате этих изменений в организме взрослых людей бурая жировая ткань обнаруживается в небольших количествах [5].

Как известно, желудочная липаза новорожденных детей способна расщеплять только те молекулы, в состав которых входят жирные кислоты (ЖК) с короткой (не более 6 остатков углерода углеводородной цепью) [6]. Более того, для новорожденных и детей первых 3-х лет жизни характерна

ые кислоты, особенность обмена веществ, крови.

незрелая внешнесекреторная функция печени и низкая гидролитическая активность панкреатической липазы [7]. Соответственно, способность к усвоению жира (в первую очередь, молекул содержащих ЖК с длинной углеродной цепью) у представителей этой группы детей значительно ниже, чем в организме взрослых. В литературе имеются сведения о том, что на ранних этапах развития в организме ребенка ограничено образование длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДПНЖК) из исходных незаменимых жирных кислот [8]. Так как ДПНЖК являются незаменимыми структурными компонентами мембран клеток всех тканей, соответственно, их содержание в организме у грудных детей зависит от поступления этих молекул извне в составе женского молока или заменяющего его детского питания [9].

В связи с вышесказанным, исследование закономерностей жирового обмена человека в зависимости от возраста представляет актуальную научную задачу, имеющую важное значение для медицинской практики. В нашей работе проведено исследование содержания насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в плазме крови детей различного возраста: от рождения до 17 лет.

Методика

Содержание жирных кислот определяли в плазме крови детей в возрасте от 5 дней до 17 лет жизни. Первую группу составили 398 детей в возрасте 5 дней, вторую - 34 ребенка в возрасте 6-9 дней. В третью группу вошли 132 ребенка в возрасте от 10 дней до 1-го года жизни. В четвертую группу были отобраны 35 подростков в возрасте от 14 до 17 лет.

Забор крови проводился с использованием бумажных тест-бланков (Wnatman 903 ®, Г ермания) с последующим их высушиванием при комнатной температуре в течение 2-х часов. У новорожденных детей забор крови осуществлялся из пятки, у детей других групп - из пальца руки. Количественное содержание в образцах крови коротко- средне- и длинноцепочечных ЖК измеряли при помощи тандемного масс-спектрометра фирмы Waters (Perkin Elmer, Турку, Финляндия).

* автор, ответственный за переписку

384

БИОЛОГИЯ

Таблица 1

Содержание насыщенных жирных кислот в плазме крови детей различного возраста (нмоль/л)

Жирная кислота I (5 дней) II (6-9 дней) III (10 дней - 1 год) IV (14-17 лет)

C4 (масляная) Короткоцепочечные 240±4 190± 10* 210±2 230±10

C5 (валериановая) 200±4 210 ±10 190±10 210±10

C6 (капроновая) 40 ± 0.8 30±2* 60 ±7* 70±10*^«

C8 ( каприловая ) 40± 1 Среднецепочечные 40±2 70 ±6* 90±10*^«

C10 (каприновая) 60±1 60 ±4 80 ± 6»^ 120±10*п»0

C12 (лауриновая) 60±1 50±4 50 ±4 60±6

C14 (миристиновая) 200±3 Длинноцепочечные 160 ±10* 150 ±7 100±8*^«0

C16 (пальмитиновая) 3040±50 1900±140* 1270 ±80» 1050±70*^«

C18 (стеариновая ) 920±10 700±б0* 530 ±20»^ 860±600

Примечание: результаты представлены в виде M± m

• достоверность отличий между I и II, Ш,!У группой ф<0.05)

* достоверность отличий между I и IV группой ф<0.05)

□ достоверность отличий между II и III, IV группой ф<0.05)

◊ достоверность отличий между III и IV группой ф<0.05)

Результаты и их обсуждение

В табл. 1 представлены данные о содержании насыщенных жирных кислот в плазме крови детей различных возрастных групп. Как видно, в крови детей выявляются молекулы короткоцепочечных (С4-С6), среднецепочечных (С8-С12) и длинноцепочечных (С14-С18) молекул насыщенных жирных кислот. При этом абсолютные значения показателей концентрации исследуемых жирных кислот в плазме крови детей существенно различаются. Наибольшие значения этого показателя характерны для длинноцепочечных молекул. Их содержание в крови детей различного возраста изменяется от 100 нмоль/л (миристиновая кислота) до 3040 нмоль/л (пальмитиновая кислота). Необходимо отметить, что высокие концентрации этих молекул характерны для новорожденных детей, по мере роста и развития ребенка их содержание в крови снижается.

Содержание короткоцепочечных молекул жирных кислот (валериановая, масляная) у детей различного возраста определяется на уровне 190240 нмоль/л. Поэтому параметру изученные образцы крови отличаются незначительно. Достоверное снижение содержания масляной кислоты выявляется у детей 6-9 суточного возраста. Дети этого возраста достоверно отличаются по содержанию капроновой кислоты и от новорожденных, и от более взрослых детей.

Выявленная закономерность в динамике насыщенных кислот может свидетельствовать о возможности специфического использования жирных кислот у новорожденных детей при расщеплении бурого жира. Показано, что организм новорожденных детей обладает особым механизмом повышения общей метаболической активности, и соответственно, ускоренного теплообразования за счет высокой скорости окисления жирных кислот бурого жира [10].

По мере роста и развития ребенка, содержание бурого жира и скорость его окисления в организме снижается. При этом содержание некоторых ЖК к

пубертатному периоду, когда обменные процессы в организме ребенка стабилизируются и в основном соответствуют норме взрослого человека, повышается, других ЖК - сохраняется на более низком, чем при рождении уровне [11].

В табл. 2 представлены данные о содержании ненасыщенных жирных кислот в плазме крови детей различных возрастных групп.

Как видно, в крови детей выявляются молекулы короткоцепочечных (С5:1), среднецепочечных (С8:1-С12:1) и длинноцепочечных (С14:1-С18:2) молекул ненасыщенных кислот. Среди длинноцепочечных кислот в крови новорожденных наиболее высоким является содержание олеиновой кислоты, уровень которой соизмерим с взрослой нормой. Концентрация полиненасыщенных кислот (14:2, 18:2), напротив, существенно ниже у детей первого года жизни, что соответствует данным литературы об ограниченном образовании ДПНЖК из исходных незаменимых жирных кислот на ранних этапах развития ребенка. Содержание коротко- и среднецепочечных ЖК значительно ниже, их сумма в крови новорожденных не превышает 300 нМ/, тогда как суммарное содержание длинноцепочечных кислот составляет около 2500 нмоль/л. Возрастание уровня коротко- и среднецепочечных ЖК в плазме отмечается к грудному или пубертатному периоду жизни.

Следовательно, динамика содержания исследуемых кислот в крови в процессе развития ребенка изменяется в основном в сторону повышения их содержания при росте и развитии детей, достигая максимума к пубертатному периоду. Так, суммарное содержание длинноцепочечных жирных кислот к этому периоду увеличивается более чем в два раза и достигает до 5270 нмоль/л, коротко- и среднецепочечных - до 670 нмоль/л. Единственным исключением из выявленной закономерности является гексадеценоилкарнитин, содержание которого в крови к пубертатному периоду снижается почти в два раза, со 170 до 90 нмоль/л.

Таблица 2

Содержание ненасыщенных жирных кислот в плазме крови детей различного возраста (нМоль/л)

Жирная кислота I II III IV

(1-5 дней) (6-9 дней) (10 дней - 1 год) (14-17 лет)

Короткоцепочечные

C5:1 170± 3 150 ±10 300 ± 40 370±40*

Среднец епочечные

C8:1 (октеноилкарнитин) 30±1 50 ±5» 80 ± 6»^ 70±8*^«

C10:1 (деценоилкарнитин) 50±0,9 40 ± 2» 60 ± 6 130±10*^«0

C10:2 10±0,1 10±0,7 10 ±3 20±3*^«

C12:1 (додеценоилкарнитин) 30±1 20 ±3 30 ± 6 80±9*^«0

Длинноцепочечные

C14:1 (тетрадеценоилкарнитин) 50±1 40 ±4» 50 ± 5 200±100*«0

C14:2(тетрадекадиеноилкарнитин) 400±7 430± 20 500 ±10 2590±390*^«0

C16:1 (гексадеценоилкарнитин) 170±4 110±10» 130 ±20 90±9*«

C18:1 (олеилкарнитин) 1570±20 1280±80» 640 ±30»^ 1570±1300

C18:2(линолеилкарнитин) 320±6 320±20 400 ±10»^ 820±б0*^«0

Исследования Гофман с соавт. свидетельствуют о прогрессивном снижении уровня ДПНЖК у детей в возрасте 6-12 месяцев. Авторы объясняют данный факт тем, что в этот период времени истощаются материнские запасы ДПНЖК [12]. Вместе с тем, следует учитывать, что в младенчестве активно протекают процессы миелинизации нервных волокон. В развитии мозга особую роль играют липиды, в первую очередь молекулы с полинена-сыщенными жирными кислотами, большую часть которых составляют ДПНЖК [13].

Выводы

Таким образом, в процессе роста и развития ребенка происходят значительные изменения в содержании насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в плазме крови. При этом значимые различия между возрастными группами детей наблюдаются в отношении как насыщенных, так и ненасыщенных кислот с разной длиной углеводородной цепи. По мере роста и развития ребенка до взрослого состояния содержание длинноцепочечных насыщенных жирных кислот в крови в большинстве случаев повышается, а содержание длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот - снижается.

Можно допустить, что обнаруженная динамика отражает как особенности становления липидного обмена в ходе постнатального развития ребенка, так и интенсивность вовлечения липидов в построение клеточных мембран и процессы миелини-зации на разных этапах онтогенеза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Беркович Е. М. Физиологическое значение бурого жира // Успехи современной биологии. 1967. Т. 64. №1. С. 136.

2. Бронников Г. Е. Развитие сАМР-и Са2-сигнальных систем при дифференцировке бурых адипоцитов. Пущино, 2004. C. 8.

3. Бронников Г. Е. Анализ кривых дозозависимого действия норадреналина на клетки бурого жира: решение экспериментальных проблем. Рецепция и внутриклеточная сигнализация. В. П. Зинченко. Пущино, 2003. ОНТИ:39-43.

4. Шабалов Н. П. Неонатология.: Учебн. пособие: В 2 т. / Н. П. Шабалов. Т. I. 3-е изд., испр. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 608 с.

5. Фарбер Д. А. и др. Нейрофизиологическая основа формирования когнитивных процессов в онтогенезе: сенситивные и критические периоды // Материалы VII съезда физиологов России. Ростов н/Д., 1998. С. 16-17.

6. Акимов Е. Б., Андреев Р. С., Каленов Ю. Н. и др. Температурный портрет человека и его связь с аэробной производительностью и уровнем лактата в крови // Физиология человека. 2010. Т. 36. №4. C. 89.

7. Eaton S, Bartlett K, Pourfarzam M. //Mammalian mitochondrial в-oxidation.Biochem. J.1996. P. 57-345.

8. Смолянская О. А. Численная оптимизация оптической модели жировой ткани// Научно - технический вестник СПбгу ИТНО. 2006. Выпуск 26. C. 33-38.

9. Hoffman D., Birch E., Birch D. et al. // J. Ped. Gast. Nutr. 2000. Vol. 31. P. 540-553.

10. Медведев Л. Н. и Епсукова Е. И. Бурая жировая ткань. Молекулярно-клеточные основы регулируемого термогенеза. Красноярск, «Анальгама», 2002. С. 20-23.

11. Корниенко И. А., Сонькин В. Д. «Биологическая надежность», онтогенез и возрастная динамика мышечной робо-тоспособности // Физиология человека. 1999. Т. 25. №1. С. 98-108.

12. Кейтс М. Техника липидологии Издательство «Мир», Москва 1975. C. 322

13. Курашвили Л. В., Васильков В. Г. Н-306 Липидный обмен при неотложных состояниях Пенза, 2003. 198 с.

Поступила в редакцию 25.02.2013 г.