CC BY
31
Особенности изменений в интрамуральной нервной системе при остром отравлении этиловым алкоголем и умерших от ИБС изучено в одинаковых возрастных группах (от 25 до 65 лет). Использованы обзорные, гистохимические, нейрогистологические методы окраски микропрепаратов, а также гистометрия. Примененная комплексная методика обработки препаратов дала возможность в каждом конкретном случае изучить морфологические изменения ткани сердца и нервных структур (НС.) его в различных отделах.
В группе сравнения (смерть от ИБС) в ИМНС выявлены различные по характеру, локализации и степени выраженности изменения, зависящие от нозологической формы, длительности заболевания и последнего приступа. Таким образом, при ишемической болезни сердца в ИМНС обнаружены патоморфологические изменения нервных структур, которые подразделялись на дистрофические, реактивные и единичные компенсаторные.
Дистрофические изменения нервных элементов выявлены преимущественно в мякотных волокнах в равной степени во всех отделах ИМНС. Среди дистрофических изменений следует отметить нарушение в распределении и изменении агрегатного состояния фосфолипидов, жирных кислот и мукополисахаридов. Отмечены также признаки склеивания нейрофибрилл, глыбчатый распад ядер, вакуолизация и фрагментация нервных волокон.
Особый интерес представил анализ реактивных изменений нервных элементов, степень выраженности которых зависит от темпа умирания и степени атеросклеротического поражения коронарных сосудов.
К подобным изменениям мы отнесли различия в степени импрегнации нервных элементов ИМНС на ее различных уровнях, что свидетельствует о различной степени ее функциональной нагрузки. При этом получены определенные результаты, иллюстрирующие данное положение.
При смерти в связи с острой алкогольной интоксикацией в интрамуральной нервной системе выявлены дистрофические и реактивные изменения.
Дистрофические изменения нервных элементов обнаружены практически во всех исследуемых отделах сердечной мышцы (область синусового узла, передняя и зад-
няя стенки правого и левого желудочков, межжелудочко-вая перегородка). Это согласуется с наблюдениями ряда исследователей, указывающих на перевозбуждение интрамуральной нервной системы на интоксикацию и ранее ее поражение. Дистрофические изменения, выявленные в сердечных нервных образованиях, по степени выраженности незначительно преобладали в правом отделе сердца и в области синусового узла. Среди дистрофических изменений следует отметить фрагментацию нервных волокон, вакуолизацию их, нарушения в распределении и изменение агрегатного состояния фосфолипидов, жирных кислот и мукополисахаридов. Метаболические нарушения фосфолипидов и жирных кислот в наибольшей степени выявлены в задней стенке левого желудочка.
Аналогичные изменения, но несколько в меньшей степени, обнаружены в миокарде межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка.
Особый интерес представил анализ реактивных изменений нервных элементов, имеющих тесную связь с характером осложнения, вызвавшего смерть, и дающих возможность проследить некоторые этапы и темп танатогенеза.
К подобным изменениям мы отнесли различные в степени импрегнации нервных элементов интрамуральной нервной системы одного и того же уровня, что свидетельствует о различной степени их функциональной нагрузки.
Во всех исследуемых случаях нервные отростки и волокна были извитыми, варикозно расширенными. В толстых мякотных волокнах отмечались их деформация и распад. Изменения в большей степени были выражены в тонких безмякотных нервных волокнах одинаково во всех исследуемых отделах миокарда.
Каких-либо существенных различий в изменениях ИМНС в зависимости от концентрации этилового алкоголя в крови умерших нами не установлено.
Следовательно, реакция интрамуральной нервной системы на действие этанола имеет определенные отличия от изменений, характеризующих смерть от ишемической болезни сердца, и может явиться определенным основанием для уточнения пато- и танатогенеза данной нозологической формы.
© Г.В.Лыткин, К.В.Недбайло, О.В.Должанский, Д.В.Богомолов, 2004 УДК 340.6
Г.В.Лыткин, К.В.Недбайло, О.В.Должанский, Д.В.Богомолов СЛУЧАЙ СМЕРТЕЛЬНОГО ЯТРОГЕННОГО ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ УЩЕМЛЕННОЙ В ПРИВРАТНИКЕМЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ СТРОМАЛЬНОЙ ОПУХОЛИ ВЕРХНЕЙ ТРЕТИ МАЛОЙ КРИВИЗНЫ ЖЕЛУДКА
Российский центр судебно-медицинской экспертизы М3 РФ (дир. - член.-корр. РАМН, профессор Ю. И. Пиголкин),
Московский областной онкологический диспансер.
В судебной медицине всё большее внимание уделя- дуоденум крупной опухолью тела желудка, расцененной
ется экспертной оценке ятрогенных осложнений лечения при ретроспективном анализе как его мезенхимальная
тех или иных заболеваний [2]. Это связано как с увеличе- стромальная опухоль.
нием доли инвазивных вмешательств в клинике, так и с Стромальные опухоли желудка являются, как прави-
внедрением системы страховой медицины в здравоохра- ло, доброкачественными опухолями мышечного или ней-
нение. Ятрогенные осложнения лечения онкологических рогенного происхождения. Они исходят из соединитель-
заболеваний нередко трудны для экспертной оценки. При- нотканных элементов стенки желудка, могут расти эндо-
водим собственное подобное наблюдение гибели ради- гастрально или экзогастрально, иногда - по смешанному
кально оперированной больной с инвагинированной в типу [3,4,6]. Протекая в течение продолжительного пери-
ода времени бессимптомно, опухоли этой разновидности при достижении больших размеров проявляют себя симптомами желудочного дискомфорта (диспепсические расстройства, боли, тошнота после еды и др.), что заставляет больного обратиться к врачу. Однако диагностировать доброкачественную неэпителиальную опухоль желудка удается в основном лишь при операции и гистологическом исследовании препарата. Клинический, рентгенологический и даже эндоскопический диагноз при этом заболевании чаще всего оказывается неточным или имеет предположительный характер.
Особенно сложная ситуация возникает в случае хронической или острой непроходимости желудка, развившейся вследствие ущемления опухоли в привратнике, как это и произошло в настоящем наблюдении.
Б-ая А., 55 лет обратилась к врачу Московского областного онкологического диспансера с жалобами на связанные с приемом пищи боли в эпигастральной области и тошноту. Желудочный дискомфорт появился более двух лет назад, однако к врачу обратилась поздно в связи с нарастающим похуданием, упадком сил, головокружением. В районной больнице по месту жительства был установлен диагноз: рак желудка 4 стадии, рекомендовано симптоматическое лечение. Однако продолжительность анамнеза заболевания, данные рентгеноскопии желудка и гастроскопии, относительно удовлетворительное состояние больной заставили хирургов усомниться в правильности установленного в ЦРБ диагноза. Так, при гастроскопии была обнаружена в субкардии со стороны малой кривизны опухоль диаметром до 3 см. с гладкой поверхностью; у основания опухоли складки слизистой желудка выглядели утолщенными в виде конгломерата, отмечено зияние кардии. С учетом эндоскопической картины, схожей с картиной инфильтративного рака, была произведена повторная гастроскопия, а спустя два дня пневмогастрография. При повторном исследовании (эндоскопическом и рентгенологическом) была обнаружена иная картина по сравнению с картиной, полученной при предшествовавших исследованиях, а именно: воронкообразная деформация желудка с резким расширением просвета в проксимальном отделе и сужением до щелевидного в выходном; отсутствие изображения прежде определяемой в субкардии опухоли; безуспешность многократных попыток проведения гастроскопа в дуоденум, которая ранее в эндоскопическом изображении выглядела спавшейся. Во время третьей по счету гастроскопии, выполненной ещё спустя два дня, у больной возникли "кинжальные" боли в животе, что сопровождалось обмороком. Исследование, естественно, было прекращено. При осмотре больной вначале была заподозрена перфорация стенки желудка, однако это предположение было отвергнуто, так как через 2 часа после гастроскопии исчезли боли в животе и не отмечалось признаков "острого живота"
Больная после соответствующей подготовки была взята на операцию в плановом порядке. При осмотре органов брюшной полости обнаружено следующее. Выходной отдел желудка и дуоденум выглядели резко деформированными и расширенными находившейся в них плотной опухолью размером 7х9х10 см., нижний полюс которой находился почти на уровне связки Трейца. Перерастяжение их стенок было настолько выраженным, что не сразу удалось определить местонахождение пилоруса, вследствие чего стенка дуоденума вначале была принята за стенку желудка.
Ситуация усложнялась еще и наличием абсцесса 8х4х4см. в желудочно-сальниковой связке, располагавшегося вблизи средней толстокишечной артерии.
В продольном направлении над опухолью была рассечена стенка двенадцатиперстной кишки в бульбарной ее части, которую ошибочно приняли за выходной отдел желудка. Извлечь опухоль через линейный разрез длиной 4 см. не представлялось возможным, такая попытка неминуемо повлекла бы за собой разрыв стенки кишки. В сложившейся ситуации сочли целесообразным пересечь двенадцатиперстную кишку, извлечь из ее просвета опухоль, а затем осуществить субтотальную резекцию желудка. Здесь следует отметить, что ситуация стала ясной только после того, как была извлечена опухоль. Оказалось, что последняя исходила из стенки желудка, имела широкое основание и ущемленную в пилорическом жоме псевдоножку, которая была представлена складками слизистой желудка. Диаметр двенадцатиперстной кишки достигал 12 см., стенкаее была дряблая, истонченная, с выраженными дегенеративно-воспалительными изменениями в тканях, которые вблизи линии пересечения не кровоточили и выглядели нежизнеспособными. Столь глубокие патологические изменения были обусловлены, в первую очередь, продолжительным нарастающим давлением опухоли на стенку кишки, приведшим к серьезным нарушениям внутристеночной циркуляции крови, кровоснабжения и питания тканей.
Выглядевшие нежизнеспосособными ткани двенадцатиперстной кишки были циркулярно иссечены, отступя примерно на 0,5 см от линии пересечения. Вследствие этого оставшаяся часть бульбарного отдела стала еще короче, особенно в области задней стенки, край которой находился на расстоянии 0,3 см. от капсулы поджелудочной железы.
Просвет дуоденум был закрыт сквозными вворачивающими слизистую узловыми швами, затем были наложены серозно-мышечные швы 2-го ряда. С точки зрения техники этот этап операции был наиболее трудным. 3ат-руднения были обусловлены прорезыванием тканей при сшивании, а также их дефицитом, создавшимся после иссечения задней стенки кишки. Другие же этапы резекции желудка проходили без каких-либо существенных дополнительных трудностей в технике.
Течение послеоперационного периода осложнилось ранней несостоятельностью культи дуоденум, развившейся на 4-ые сутки после операции. Больная была подвергнута релапаротомии. Во время повторной операции была обнаружена картина разлитого перитонита, дефект длиной до 1см. по линии швов. Кроме того, на расстоянии 1,5-2 см от последней на передней стенке культи дуоденум имелся участок некроза до 1 см. Брюшная полость промыта раствором хлоргексидина, дренирована выпускниками, к культе дуоденум был подведен тампон.
После повторной операции состояние больной неуклонно ухудшалось, несмотря на проведение комплексной интенсивной терапии и противовоспалительного лечения. К разлитому перитониту присоединилось нагноение ла-паротомной раны, затем - эвентерация. В результате этих осложнений больная умерла при нарастающих явлениях интоксикации и полиорганной недостаточности.
Операционный материал и в дальнейшем труп были подвергнуты стандартному патологоанатомическому исследованию [1].
По данным гистологического исследования удаленная при операции опухоль была представлена овоидным се-
ровато-белым тяжистым на разрезе образованием, размерами 6x8x8 см плотной консистенции, с пятнистыми кровоизлияниями. Гистологически опухоль представлена веретеновидными клетками с эозинофильной скудной цитоплазмой, палочковидными ядрами, образующими неправильно ориентированные пучки. Строма скудная, волокнистая с отложениями гемосидерина, Первично был установлен диагноз, согласно которому опухоль является отечной фибромой стенки верхней трети тела желудка. В прилежащей ткани желудка и сальнике - гнойное воспаление с переходом на сальник и абсцессом в нем. В стенке дуоденум (в том числе и иссеченных его кусочках) - фибринозно-гнойное воспаление, отек, расширение внутристеночных кровеносных сосудов. Хроническое продуктивное неспецифическое воспаление стенки желудка. В лимфоузлах большого и малого сальника - гиперплазия фолликулярного аппарата с синус-гистиоцитозом.
На секции труп пожилой женщины с признаками истощения, малокровия. Выявлены признаки фибринозногнойного разлитого перитонита, токсической дистрофии внутренних органов, отека мозга, который и явился ближайшей причиной смерти. Операционная рана с явлениями нагноения. В эпикризе отражено, что смерть наступила по мозговому типу в результате нарастания перитонеальной интоксикации.
При пересмотре препаратов установлено, что опухоль представляет собой не фиброму, а мезенхимальную стро-мальную опухоль гладкомышечного происхождения (согласно новым классификациям) [4,5,6]. Отсутствие митозов и инвазивного роста говорит о безусловно доброкаче-ственом характере опухоли.
Рассматривая причины гибели радикально оперированной больной с инвагинированной в дуоденум крупной стромальной опухолью тела желудка, необходимо было попытаться решить три кажущихся наиболее спорными вопроса, а именно:
1) Что способствовало прохождению столь высоко расположенной опухоли желудка через привратник?
Литература
2) Была ли возможность избежать возникновения послеоперационных осложнений?
3) Имели ли действия врача характер ятрогении и какова судебно-медицинская её оценка?
Проанализировав данное наблюдение, мы пришли к следующему заключению. Если бы больная была проопе-рировна своевременно (т.е. до внедрения опухоли в дуоденум), то исход лечения мог быть совершенно иным. К сожалению, благоприятный для операции момент был упущен. Следует также признать, что при дообследовании (эндоскопическом и рентгенологическом), проведенном в стационаре, не удалось установить точный диагноз. Более того, оно только усугубило положение. Полагаем, что осуществляемые при первой по счету гастроскопии технические манипуляции (в частности, инсуфляция желудка газом, многократные попытки биопсии опухоли) во многом способствовали прохождению последней через привратник в дуоденум, а при третьей гастроскопии произошла экстраперитонеальная перфорация. Основанием для высказанного здесь предположения являются находки при операции, а также данные гистологического исследования. Вместе с тем мы оставляем за собой право утверждать, что основной причиной возникновения недостаточности швов культи дуоденум являлись дегенеративно-воспалительные изменения и нарушения микроциркуляции в ее стенке. Анемия, абсцесс в брюшной полости вряд ли имели прямое отношение к развитию этого осложнения. Т.о. налицо ятрогенное осложнение, возникшее из-за технических ошибок эндоскопии. Однако, учитывая редкость заболевания, позднее обращение пациентки за врачебной помощью, а также отсутствие прямой причинной связи врачебных манипуляций с наступлением смерти, говорить о причинении больной вреда здоровью врачами мы сочли не целесообразным.
Не смотря на это, приведя наше наблюдение, мы надеемся, что неудачный опыт лечения подобных опухолей даст пищу для размышлений, как хирургам, так и судебным медикам в дальнейшем.
1. "Микроскопическая техника" под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова,- М.- "Медицина",- 1996г.-сс.4- 50, 339- 445.
2. Пиголкин Ю.И., Баринов Е.Х, Богомолов Д.В. и соавт. Судебная медицина.- 2002.11.- Гэотар-мед.-с.266-283.
3. Самсонов В.А. "Опухоли и опухолеподобные образования желудка" М.- "Медицина".- 1989.- сс. 105-107.
4. Appelman H.D. Mesenchymal tumors of the gut: historical perspectives, new approaches, new results, and does it make any difference?.-Monogr. Pathol..- 1990.-220.-рр.246
5. Crawford J.M. in "Robbinspathologic basis of disease".5-th ed.- W.B. Saunders Co.- Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.-1999. -pp .798-802.
6. The WHO classification of tumours of the digestive system.- IARC Press.- Lyon.-2000.- pp.-62-65.
