CC BY
71
Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больного Г. после интубации трахеи, дренирования правой плевРальной полости и миграции аспирированного рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки больного Г. пе-
инородного тела в левый главный бронх. ред выпиской.
В°здух в правой плевральной полости не определя- Легкие расправлены полностью. В нижних отделах
ется. В обоих легких в средних и нижних легочных справа определяются остаточная воспалительная ин-
полях отмечается неоднородное понижение пневма- фильтрация и утолщение костальной плевры. Газ в
тизации невысокой плотности. Количество воздуха мягких тканях не определяется. в легких уменьшено.
явлено полное расправление легких. В удовлетворительном состоянии на 12-й день пребывания в стационаре выписан домой на амбулаторный этап реабилитации.
При катамнестическом наблюдении через 1, 3 и 6 месяцев после выписки ребенка из стационара состояние мальчика было стабильно удовлетворительным, жалоб родители не предъявляли, физическое и нервно-психическое развитие соответствовало возрасту. При контрольных рентгенологических обследованиях органов грудной клетки патологических изменений не выявлялось.
Данное клиническое наблюдение подчеркивает значение острой респираторной инфекции у детей младше-
го возраста, как фактора риска, предрасполагающего к аспирации ИТ. При аспирации ИТ возникают разнообразные осложнения, представляющие значительные диагностические и терапевтические трудности на амбулаторном этапе ведения этой группы больных. Тщательный сбор данных анамнеза, анализ своеобразия клинической картины заболевания, своевременное проведение рентгенологических исследований позволяют заподозрить наличие у больного ИТ и госпитализировать в специализированный стационар. При возникновении тяжелых форм осложнений ИТ показано экстренное применение эндоскопических методов диагностики и лечения.
ЛИТЕРАТУРА
См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru № 3/2006, приложение № 16. © Коллектив авторов, 2005
А.А. Нафеев1,3, В.В. Безик2, Л.М. Киселева3
СЛУЧАЙ ОСТРОЙ ФОРМЫ БРУЦЕЛЛЕЗА У РЕБЕНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА
1 ФГУЗ «ЦГиЭ в Ульяновской области» (главный врач В.А. Никишин), 2 ГУЗ ОДКБ (главный врач Т.А. Губарева),
3 кафедра инфекционных и кожно-венерических болезней медицинского факультета Ульяновского
государственного университета (зав. Л.М. Киселева), г. Ульяновск, РФ
Бруцеллез (Б) — острое инфекционно-аллергическое зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму. Возбудитель Б относится ко II группе патогенности, пути и факторы пе-
редачи инфекции разнообразны, человек в любом возрасте высоко восприимчив к Б. Заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопровож-
А.А. Нафеев, В.В. Безик, Л.М. Киселева
103
дающееся хронизацией инфекционного процесса с нередкой последующей инвалидизацией больного.
Б, являясь типичным зоонозом, поражает сельскохозяйственных животных, особенно мелкий рогатый скот (овцы, козы), а также крупный рогатый скот (коровы) и свиней. Бруцеллы от больных животных передаются человеку контактным, алиментарным, а иногда и аэрогенным путем. Поэтому Б распространен повсеместно и имеет черты краевой патологии в районах с животноводческой ориентацией сельского хозяйства.
Ульяновская область является аграрной областью с ведением продуктивного животноводства. Впервые Б на ее территории был зарегистрирован в 1950 г. (пик за весь период регистрации заболеваемости — 320 случаев; 3,1 на 100 тыс населения). С 1972 г., по данным Управления ветеринарии, Ульяновская область является благополучной по Б (неблагополучных хозяйств по Б, а также случаев заболеваний Б среди частного поголовья скота не зарегистрировано). В последние 20 лет имеет место регистрация хронических случаев Б среди профессиональных групп населения (животноводы, ветеринарные работники, персонал мясокомбинатов) [1]. В то же время на этом «относительно» спокойном фоне выявляются случаи Б в подострой (1996 г.) и острой форме (2005 г.) у детей, обнаруживаемые, как правило, случайно при проведении дифференциальной диагностики с применением комплекса специфических лабораторных тестов.
В данном сообщении мы приводим описание острой формы Б, диагностированной у ребенка 2003 года рождения.
Больная А., проживающая в г. Ульяновск, находилась в инфекционно-боксированном отделении ГУЗ ОДКБ с 16.08.2005 по 14.09.2005.
Поступила с жалобами на слабость и плохой аппетит. Анамнез заболевания: со слов матери, ребенок заболел остро в конце июля—начале августа с лихорадкой, сохраняющейся на протяжении 3 недель. Отмечались разжижение стула, выраженная слабость, вялость, снижение аппетита. Лечилась амбулаторно. При обследовании в поликлинике по месту жительства в общем анализе крови выявлено снижение БЪ до 60 г/л. Ребенок был госпитализирован в гематологическое отделение для уточнения диагноза и лечения.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести за счет интоксикации и синдрома анемии. Девочка вялая, беспокойная. Кожные покровы очень бледные. Слизистые оболочки суховаты. Сыпи нет. Изменений в зеве нет. Периферические лимфатические узлы увеличены во всех группах до 0,5 см. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум. Живот увеличен в объеме за счет гепатоспленомегалии (печень на уровне пупка, селезенка до 5 см ниже края реберной дуги). Стул в норме, диурез снижен.
Анамнез жизни и эпидемиологический анамнез: девочка с рождения живет в г. Ульяновск в доме со всеми удобствами. Периодически выезжает в деревню к дедушке с бабушкой в один из районов Ульяновской области, в котором содержались сельскохозяйственные животные. Ребенка кормили некипяченым коровьим молоком.
Общий анализ крови от 15.08.2005: БЪ 60 г/л, эр. 2,0-1012/л, цв. пок. 0,9, л. 37,0-109/л, п. 10%, с. 73%, э. 1%, лимф. 4%, мон. 8%, СОЭ 67 мм/ч.
Общий анализ крови от 16.08.2005: БЪ 73 г/л, эр. 2,5-1012/л, цв. пок. 0,85, рет. 3%, л. 46,1-109/л, п. 6%, с. 86%, лимф. 2%, мон. 6%, тр. 260,0-109/л, СОЭ 63 мм/ч.
Общий анализ крови от 12.09.2005 (перед выпиской): БЪ 122 г/л, эр. 4,0-1012/л, л. 12,1-109/л, с. 31%, э. 1%, лимф. 63%, мон. 5%, СОЭ 14 мм/ч.
Общий анализ мочи от 17.08.2005: уд. вес 1010, рН кислая, прозрачная, белок 0,04 г/л, лейкоциты 28—30 в п/зр, эритроциты 1—2 в п/зр, бактерии +++.
Общий анализ мочи от 05.09.2005: удельный вес 1008, рН кислая, прозрачная, белок 0, лейкоциты 1 в п/зр, эритроциты 1—2 в п/зр.
Биохимические анализы крови: ЛДГ в динамике 732—543—398 ед/л.
Коагулограмма: протромбиновый индекс 83%, про-тромбиновое время 15,7 с, фибриноген 5,1 г/л, В-фибри-ноген слабо положительный, этаноловый тест слабо положительный, АЧТВ 83,8 с (норма 25—35 с).
Костномозговая пункция 26.08.2005: костный мозг клеточный полиморфный по составу; в гранулоцитарном ростке много зрелых форм; не исключена примесь периферической крови; умеренный лимфомоноцитоз; гипоплазия красного ростка без задержки созревания БЪ; ме-гакариоциты функционально зрелые.
УЗИ органов брюшной полости, почек 16.08.2005: печень + 4 см из-под края реберной дуги по правой средин-но-ключичной линии; эхогенность умеренно повышена, структура рыхлая; селезенка 100x40 мм, структурна; поджелудочная железа умеренно увеличена, эхогенность паренхимы повышена, признаки отека; небольшое количество жидкости в брюшной полости; левая почка 91x37 мм, паренхима 16 мм, структура паренхимы смазана; правая почка 81x36 мм, паренхима 11 мм, структура паренхимы смазана; чашечно-лоханочная система расширена.
ЭКГ 17.08.05: ритм синусовый, вертикальное положение электрической оси сердца, диффузные нарушения процесса реполяризации.
ЭХОКГ 22.08.05: ПЖ 1,4 см, МЖП 0,37 см, ЗСЛЖ 0,37 см, КДР 3,1 см, КСР 1,8 см, ФВ 72%, ФУ 43%, сократительная способность миокарда удовлетворительная, расхождение листков перикарда в области верхушки сердца — 6 мм, за ЗСЛЖ — 4 мм, за стенкой ПЖ — 3 мм, за створками ПП — 3 мм.
Осмотр кардиолога: миокардиодистрофия на фоне основного заболевания, реактивный перикардит.
Серологическое обследование на сальмонеллез, дизентерию, паратифы, псевдотуберкулез и иерсиниоз, эн-теробиоз 24.08.2005: результаты отрицательные.
Исследование на Б 24.08.2005:
1) бактериологическая лаборатория ГУЗ ОДБК: реакция Хеддельсона с бруцеллезным диагностикумом положительная (+++); реакция Райта положительная (титр 1:200);
2) лаборатория особо опасных инфекций (ООИ) ФГУЗ «ЦГиЭ в Ульяновской области» (для уточнения специфичности полученных результатов): реакция Хеддельсо-на резко положительная (++++); реакция Райта сомнительная; РНГА с эритроцитарным бруцеллезным диагнос-тикумом 1:20.
Консультация в НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербург: согласно эпид. анамнезу, клинико-лаборатор-ным данным у ребенка подтвержден Б, острая септическая форма.
Ребенок выписан с диагнозом: бруцеллез, острая септическая форма; миокардиодистрофия; реактивный перикардит; анемия III степени; инфекционно-токсическая почка.
Исход заболеваний благоприятный. Предпринято эпи-демиолого-эпизоотологическое расследование (основание: приказ МЗ СССР № 789 от 11.06.1987). На базе лаборатории ООИ проведено однократное серологическое обследование родственников на Б (родителей; бабушки, дедуш-
ки, проживающих в сельской местности) — результаты отрицательные. Ветеринарной службой на Б обследованы корова и телка 31.08.2005 — результаты отрицательные. Корова пала (предположительный диагноз, выставленный ветеринарной службой — отравление).
Учитывая описанную выше клиническую картину заболевания и данные лабораторных исследований, наиболее вероятным в данном случае можно предположить алиментарный путь заражения, фактором в котором послужило молоко, которое использовалось для кормления ребенка в сыром виде.
Отсутствие клинических проявлений у взрослых при
однотипном питании (употребление сырого молока от той же коровы) можно объяснить анатомо-физиологически-ми особенностями детей. Лимфатическая система у детей лабильна, ее барьерная функция активно принимает участие в инфекционном процессе при Б. При острой форме болезни бруцеллы распространяются лимфогема-тогенным путем, вовлекая в инфекционный процесс различные органы и системы, что отражается на клинической симптоматологии заболевания [2].
Данный случай указывает на то, что, несмотря на благополучную в эпизоотологическом отношении ситуацию по Б, необходимо обязательное обследование на Б больных с симптомами, не исключающими данное заболевание [1].
ЛИТЕРАТУРА
1. Нафеев АА., Никишина Н.М., Волкова Е.Г. // Эпи- 2. Джалилов К.Д,, Имомолиев У.Н. Бруцеллез у де-демиология и инфекц. болезни.— 1999.— № 1.— С. 60. тей.— Ташкент, 1990.
© Коллектив авторов, 2006
Н.В. Болотова, Ю.А. Зотова, Н.Ю. Райгородская, А.П. Аверьянов
ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКОГО ОЖИРЕНИЯ У МАЛЬЧИКА 15 ЛЕТ
Саратовский государственный медицинский университет, г. Саратов, РФ
Ожирение является одной из важных медицинских и социальных проблем. Это заболевание конкурирует с курением за право стать лидирующим фактором, вызывающим болезни и смерть.
В настоящее время считается доказанным, что независимо от формы ожирения (первичное или вторичное) ключевое звено патогенеза состоит в нарушении гормональной связи между жировой тканью, вырабатывающей гормон лептин, и гипоталамусом. Гипоталамусу принадлежит основное место в регуляции энергетического баланса в организме. Повреждение его вентромедиальной области или паравентрикулярных ядер сопровождается повышением аппетита, снижением расхода энергии и повышением массы тела (МТ) [1—3].
Согласно данным Международной организации по борьбе с ожирением, по меньшей мере 155 млн детей школьного возраста во всем мире имеют избыточную МТ и около 35—40 млн из них — ожирение. Наибольшую опасность возникновения осложнений у взрослых представляет развитие гипоталамического синдрома у подростков.
Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) — это заболевание подростков, основой которого является обратимая дисфункция гипоталамо-гипофизар-ной системы на фоне возрастной нейроэндокринной перестройки организма и полового созревания [4, 5]. Главным звеном патогенеза является поражение межуточного мозга. Об этом свидетельствует сложный комплекс нарушений гипоталамо-гипофизарно-эндокринной регуляции, внутричерепная гипертензия, резидуальная микроочаговая церебральная симптоматика, вегетативные расстройства, нарушение терморегуляции. Большинство ав-
торов указывают на трудности лечения гипоталамичес-кого синдрома: гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению лекарственных средств, диетотерапия приводит к незначительным и нестойким улучшениям [6, 7]. У детей нет мотивации на соблюдение гипокало-рийной диеты и повышение физической активности в связи с непониманием ими проблемы, отсутствием побудительных мотивов к снижению МТ. Как правило, больные получают только симптоматическое лечение. Этот факт требует дальнейшего поиска патогенетически значимых факторов и дополнительных средств для лечения данного заболевания.
В клинике пропедевтики детских болезней СГМУ разработана реабилитационная программа снижения МТ и лечения ГСПП. Программа включает терапевтическое обучение детей с ожирением и их родителей, адаптированное к возрастному восприятию, диетотерапию, лечебную гимнастику, физиотерапию, динамическое наблюдение. На занятиях в «школе управления весом» проводят анкетирование с целью оценки питания, физической активности, качества жизни, выявления нарушений пищевого поведения; групповое обучение детей с ожирением и их родителей самоконтролю; индивидуальную работу с пациентами; психологическую поддержку, формируют медицинскую мотивацию на изменение образа жизни в семье.
Из физических факторов наиболее обоснованным для воздействия на структуры мозга оказалось бегущее магнитное поле. Этот выбор связан с тем, что магнитное поле — природный фактор, воздействующий на человека от момента его зачатия. Магнитное поле, в отличие от элект-
