CC BY
76
УДК 616-022.912.31:579.834]-036.1-07-08
Р.А. ЕГЕМБЕРДИЕВА
СЛУЧАЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО
БОРРЕЛИОЗА
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, г. Алматы
Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ), болезнь Лайма (БЛ) - трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение. Данные по заболеваемости ИКБ в большинстве случаев основываются на выявлении ранней стадии - эритемной формы. Значительная часть безэритемных форм вообще не выявляется. Вместе с тем возможность персистенции возбудителя делает вероятным переход любой стадии заболевания в хроническую форму [1]. Возникновение отдаленных признаков заболевания при отсутствии характерных патогномоничных симптомов значительно затрудняет диагностику.
В данной статье приводится клинический пример заболевания хронической формы иксодового клещевого боррелиоза в г. Зыряновске, Восточно-Казахстанской области.
Больной К.С., 1948 г. рождения (история болезни № 996) поступил в инфекционную больницу г. Зыряновска 25.06.2006 года. Жалобы при поступлении на слабость, головокружение, нарушение координации движения, шаткую походку, тремор, онемение пальцев рук, лабильность настроения, сонливость, периодическую рвоту, периодическое повышение температуры тела.
Из анамнеза: в 2002 году был укус клеща в паховую область справа. Клеща снял сам. Никуда не обращался, не лечился.
Больным считает себя с февраля 2005 года. Начало болезни постепенное: шум, чувство заложенности в ушах, головокружение. Через 2 месяца парестезии в левой голени, в подколенной ямке. Лечение амбулаторно: актовегин, кавинтон, трентал, бетасерк, нейромультивит, аевит, инстенон.
С 10.04.05 г. парестезии постоянные, металлический вкус во рту, прогрессирующее падение остроты зрения, стробизм левосторонний, нерезкость предметов при взгляде в сторону. Постоянно курсами получает неотропы, сосудистую и метаболическую терапию, витамины.
Лечился в г. Новосибирске, где врач-невропатолог выставил диагноз: «Дисциркуляторная энцефалопатия, декомпенсация». Врач окулист: «Косоглазие, смешанный астигматизм». Лечение: ноотропил, актовегин, милдронат, аспирин, папаверин, фезам, конкор, эмоксипин, мексидол, тацфон, лютеиновый комплекс, ретиналамин. МРТ объемный процесс исключен.
В ноябре 2005 г. похудел на 15 кг, резкая слабость в конечностях, шаткая походка, сухость во рту, головная боль, головокружение. Госпитализирован в областное медицинское объединение. Проведены инструментальные обследования: компьютерная томография головного мозга, брюшной полости, колоноскопия, ФГДС, УЗИ внутренних органов, рентгеноскопия желудка: диагноз «Хронический гастродуоденит, обострение. АГ-2, ХСН-0. Атеросклероз сосудов головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия с поражением сосудов. ВББ, декомпенсация. Выраженный астеноневротический синдром».
Лечение: антациды, спазмолитики, антибиотик (трихопол), метаболическая и дезинтоксикационная терапия.
В феврале 2006 г. выставлен диагноз: «Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация, псевдокахексическая нейропатия». К лечению добавлены инсулин 4 ед., 3 раза в день, тиоктацид, мильгамма.
КТ и ПМГ 17.03.06 г. дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Блока субарахноидального пространства на всем протяжении не выявлено. Лечение без эффекта. Состояние прогрессивно ухудшалось. В апреле 2006 г. в г. Новосибирске выставлен диагноз: «Энцефаломиелополирадикулоневрит смешанного генеза». Лечение: церебролизин 10 мг № 10, мексидол, прозерин, трентал.
В мае 2006 г. осмотрен доцентом, заведующим кафедрой Семипалатинской медицинской академии. Диагноз: «Хроническая демиелинизирующая полинейропатия, тетрапарез. Сенсорные нарушения. Атаксия смешанного типа», «Хроническая болезнь Лайма с поражением нервной системы, энцефаломиелит, средней тяжести». Лечение: тиоктацид, преднизолон 60 мг в сутки. В июне 2006 г. похудел, атрофия мышц.
СТРАНИЦА ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА
Status praesens. Состояние больного тяжелое за счет органических поражений центральной нервной системы, периферических отделов центральной нервной системы. Больной вялый, сонливый. Нарушена психика, раздражительный. Кожные покровы бледные, множественные папилломы, невусы. Видимые слизистые чистые. Язык обложен белым налетом, влажный. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Пониженного питания. Вес 63 кг. Лицо лунообразное (получает гормоны с 30.04.06 г.). В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул неустойчивый.
Неврологический статус: сознание ясное, положение активное. Ходит плохо, выраженная атаксия. Мелкоразмашистый тремор пальцев рук. Онемение кисти, стопы по типу носков и перчаток. Тактильная и температурная чувствительность сохранены. Лицо симметричное. Язык по средней линии, фибрилляции нет. Зрачки D=S, фотореакция замедлена (со слов расходящееся косоглазие), среднеразмашистый горизонтальный нистагм. Глотание свободное. В позе Ромберга неустойчив. Менингеальных знаков нет. Очаговых симптомов Бабинского и Гордона нет.
Обследование. ОАК от 19.05.06 г. Эритр. - 4,8*1012/л, гем. - 136 г/л, тромбоциты - 288*109/л, лейк. -20х109/л, с/я - 71%, лимф. - 23 %, мон. - 3 %, СОЭ - 3 мм в час, ОАМ от 19.05.06 г. удельный вес - 1021, белок - отр., лейкоциты - 4-6 в п/зр. Биохимические анализы крови от 19.05.06 г.: АЛТ 0,41 ммоль/л, АСТ
0.28.ммоль/л, тимоловая проба - 0,5 ед., мочевина - 7,42 ммоль/л, креатинин - 82,2 ммоль/л, глюкоза - 5,8 ммоль/л. Коагулограмма от 19.05.06 г.: протромбиновый индекс 89 %. Анализ спинномозговой жидкости от 04.06.06 г.: цвет прозрачный, белок - 4,95, лейкоциты - 114 кл., нейтрофилы - 39 %, лимфоциты - 61 %.
Осмотр невропатолога: болезнь Лайма. Инфекционная энцефаломиелополирадикулонейропатия. Нижний парапарез умеренно выражен. Атаксический синдром выраженный.
Диагноз: системный клещевой боррелиоз, III стадия, хронический нейроборрелиоз (энцефаломиелополирадикулонейропатия. Нижний парапарез умеренно выражен. Атаксический синдром выраженный) с поражением внутренних органов (кардиомиопатия, нефрит, гастрит) непрерывнорецидивирующее течение, активность средняя.
Заключение. У больного через 3 года после укуса клеща развилась клиника нейроборрелиоза с постепенным развитием менингита, энцефалита, миелита, полирадикулоневрита. Этиологический диагноз выставлен поздно, так как заболевание протекало без острого периода.
Высокая тропность возбудителя к нервной ткани приводит к возникновению поражений на любом уровне, как центральной нервной системы (ЦНС), так и периферической нервной системы (ПНС), сопровождающихся самой разнообразной объективной и субъективной симптоматикой. Признаки центральных и периферических расстройств, манифестировавшие в подостром периоде Лайм-Боррелиоза (ЛБ), могут длиться месяцы и годы, постепенно приобретая черты хронического заболевания. ЛБ начинает переходить в хроническую стадию через 6 месяцев после дебюта заболевания [2,3]. Типичными поздними неврологическими проявлениями ЛБ являются хронический прогрессирующий или хронический персистирующий энцефалит и энцефаломиелит. Заболевание обычно проявляется спастическими тетра- или парапарезами, нарушениями чувствительности, расстройствами функции тазовых органов, мозжечковой и психоорганической симптоматикой. По литературным данным, у 66 % пациентов наблюдался спастический пара- или тетрапарез, иногда в сочетании с дисфункцией мочевого пузыря или атаксией, 32 % имели мнестические нарушения [4]. Для многих больных характерно поражение черепных нервов, особенно лицевого и преддверно-улиткового, а также лимфоцитарный плеоцитоз в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ). Только у 10 % пациентов в анамнезе имела место симптоматика второй стадии нейроборрелиоза, и никто не мог сообщить о проявлениях мигрирующей эритемы. У всех больных в ЦСЖ определялись антитела к B.burgdorferi. Продолжительность данных неврологических изменений - от 7-ми месяцев до10-ти лет. Характер течения заболевания мог быть прогрессирующим или ремиттирующим.
Приведенные примеры наглядно свидетельствуют о том, что чем чаще специалисты будут обращаться к поиску инфекционной причины поражений нервной системы, тем в большей степени удастся оказать помощь "неизлечимым" неврологическим больным. Литература:
1. Алыпова И.И., Коренберг Э.И., Воробьева Н.Н. Клинические проявления хронических форм иксодовых клещевых боррелиозов у жителей Пермской области // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2002. - №3. - С. 25-28.
2. Коренберг Э.И. Болезнь Лайма // Мед.паразитология и паразитарные болезни. - 1993. - №1. - С. 48-51.
3. Лобзин Ю.В., Лобзин С.В., Козлов С.С., Чайковский Д.В. Неврологические аспекты клещевого боррелиоза // Неврологический журнал. - 2006. - №3. - С. 49-52.
., , _ Г " „.. „ „,„, „„.,„ Батыс Казахстан медицина журналы №2 (26) 2010 ж. 151 Медицинскии журнал Западного Казахстана №2 (26) 2010 г. N_!_ _L__
4. Ackermann R., Rehse-Kupper B., Gollmer E., et al. Chronic neurologic manifestations of erithema migrans borreliosis // Ann. NYAcad. Sci. 2008. Vol. 539. P.16-23.
TYWH
РА. ЕГЕМБЕРДИЕВА ИКСОД КЕНЕЛ1К БОРРЕЛИОЗД1К СОЗЫЛМАЛЫ TYPIHIH ЖАГДАЙЫ
С. Ж. Асфендияров атындагы К,аза^ ¥лттыщ медицина университетi, Алматы ^аласы
Иксод кенелiк боррелиоз (ИКБ-синоним Лайм ауруы) трансмиссивтi табиги оша^ты ауруы клиникасы жедел жэне созылмалы т^рде втедi. Бул жумыста ИКБн Шыгыс Казахстан облысы Зыряновск ^аласында созылмалы тYрi сипатталган. Ауруларда жYйке жYйесiнiн за^ымдалуы аныщталган. Сонымен ^атар квптеген агзалар мен жYйелердiн за^ымдануына кен спектрлi клиникалыщ кврiнiстермен сипатталады. Лабораторияльщ зерттеулердiн нэтижелерi кврсетiлген.
SUMMARY
R.A.YEGEMBERDIYEVA THE CASE REPORT OF THE CHRONIC FORMS OF IXODID TICK-BORNE BORRELIOSIS
Kazakh National medical university named after S.D. Asfendiyarov, Almaty cyty
Ixodid tick-borne borreliosis (ITBB) (syn.: Laim disease) is a transmissible nature-focal disease which clinically may elapse in acute and chronic forms. In this work the case of the chronic form of ITBB at East-Kazakhstan district in Ziryanovsk town is described. The disease was manifestated with the injury of the neural system. Sufficiently wide spectrum of the clinical symptoms, reflecting involvement of most human organs and systems to the infectious process, is defeated. The results of laboratory investigations are presented.
З.Н. ДЖУМАКУЛОВА
ЗНАЧЕНИЕ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
ГКП «Актюбинский областной детский костный противотуберкулезный санаторий «Чайка», г. Актобе
Хронически протекающий костно-суставной туберкулез может привести к нарушению функций опорно-двигательного аппарата и развитию инвалидности. Для недопущения инвалидности необходима ранняя диагностика болезни и своевременное лечение [1,2].
В течение года в санатории «Чайка» проходят лечение и оздоровление около 2 500 детей с различными формами туберкулеза, в том числе и костно-суставной.
Нами проанализированы истории болезней 16 больных со спондилитом, кокситом, гонитом, которые в 2007-2009 годы получали лечение в санатории «Чайка». Необходимо отметить, что основное значение в диагностике данного заболевания имеет тщательно собранный анамнез детей, входящих в группу риска. Здесь важную роль играет обращение внимания на детей, имеющих контакт с туберкулезными больными и положительными туберкулезными пробами.
