CC BY
71
Таким образом, благодаря современным технологиям, стоматологическая реабилитация пациентов с врожденными пороками развития зубов возможна в кратчайшие сроки с восстановлением всех функций и, что немаловажно для подростков, эстетики улыбки.
ЛИТЕРАТУРА
Chaudhary M., Dixit S., Singh A., et al. Amelogen-esis imperfecta: Report of a case and review of literature / J. Oral. Maxillofac. Pathol. - 2009. - Vol. 13 (2). -P. 70-77.
К. О. Каплунов, О. А. Чернявская, Е. А. Иоанниди, Л. В. Крамарь, Л. В. Лазаренкова
Волгоградский государственный медицинский университет,
кафедра детских инфекционных болезней;
ГБУЗ «Волгоградская областная клиническая больница № 1»
СЛУЧАЙ ФУЛЬМИНАНТНОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО МИКСТ-ГЕПАТИТА А+В
УДК 616.36-002
В статье рассматривается случай из клинической практики: фульминантное течение острого микст-гепатита, вызванного вирусами гепатитов А и В, который сопровождался симптоматикой нетипичной для моноинфекций, связанных с указанными возбудителями, и закончился летальным исходом.
Ключевые слова: острый вирусный гепатит, микст-гепатит А+В, фульминантное течение.
K. O. Kaplunov, O. A. Chernyavskaya, E. A. Ioannidi, L. V. Kramar, L. V. Lazarenkova
A CASE OF ACUTE FULMINANT MIXED HEPATITIS A+B
The article discusses a case report of acute fulminant mixed hepatitis caused by hepatitis B and A viruses and accompanied by the symptoms which were not associated with hepatitis B and A pathogens. The case of hepatitis ended fatally.
Keywords: acute viral hepatitis, mixed hepatitis A + B, fulminant hepatitis.
В клинической практике широко известен фульминантный гепатит (ФГ) - крайне тяжелая форма гепатита (фульминантная форма), протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепа-тоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени [4].
Наиболее часто эта форма встречается при вирусном гепатите В (ВГВ), она регистрируется у 1-2 % заболевших и в 80-90 % приводит к летальному исходу.
В каждом третьем случае ФГ этиологическим фактором поражения печени служат одновременно вирусы гепатитов В (НВ^ и D (HDV).
Фульминантная форма вирусного гепатита А (ВГА) встречается крайне редко, в 0,1-0,8 % всех случаев этого заболевания.
Риск ее развития наибольший среди лиц старше 40 лет. Факторами, способствующими
развитию ФГ А, служат сопутствующие болезни печени, почек и аллергические заболевания [2].
Клиническое течение фульминантных форм ВГА и ВГВ подробно описано в литературе [1-4].
Случаи микст-гепатита А+В, учитывая различные механизмы передачи возбудителей, крайне редки, описания фульминантной формы данной микст-инфекции в доступной литературе нам найти не удалось.
Поэтому, по нашему мнению, случай крайне тяжелого течения микст-гепатита А+В, ставшего причиной летального исхода, будет представлять интерес для специалистов.
Больная П., 23 года, 05.09.2015 г. доставлена каретой скорой медицинской помощи в один из соматических стационаров Волгограда. При поступлении пациентка жаловалась на боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, резкую слабость.
Из анамнеза известно, что заболевание началось остро 01.09.2015 г., когда повысилась
температура тела до 39 °С. Лечилась самостоятельно парацетамолом, диклофенаком (без эффекта).
Последующие дни лихорадка держалась на фебрильных цифрах, появилась боль в эпи-гастрии. Несколько дней подряд больная вызывала карету скорой медицинской помощи, но от госпитализации отказывалась, ей оказывалась симптоматическая терапия.
Однако 05.09.2015 г. (4-й день заболевания) интенсивность болевого синдрома в брюшной полости значительно повысилась, и при повторном вызове врача больная была госпитализирована в хирургическое отделение с предварительным диагнозом: острый панкреатит? Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки?
Из эпидемиологического анамнеза известно, что имел место контакт с родственницей, которая впоследствии была госпитализирована в инфекционный стационар с диагнозом: острый вирусный гепатит А (точная дата контакта не известна).
Установлено, что родственница заболела 08.08.2015 г., госпитализирована 13.08.2015 г., за 1,5-2 месяца до начала настоящего заболевания выезжала с семьей в Таджикистан.
Также известно, что у пациентки П. парентеральных вмешательств за последние полгода не было, половой партнер постоянный (гражданский муж), данных о состоянии его здоровья нет.
При первичном объективном обследовании состояние больной расценивалось как средне-тяжелое, обусловленное болевым и интоксикационным синдромами.
Выявлена резкая болезненность при пальпации живота в эпигастрии. Печень пальпировалась на 4 см ниже края реберной дуги. Других изменений не отмечено.
Лабораторные данные при поступлении: в общем анализе крови (ОАК) - умеренные воспалительные изменения в виде лейкоцитоза 9,7*109/л, палочкоядерных - 24 %, плазматических клеток - 4 %.
В общем анализе мочи (ОАМ) - микро-протеинурия 0,22 г/л, лейкоциты - 15-20 в поле зрения, диастаза - 128 ед./л (N до 124 ед./л).
Биохимическое исследование крови: гипер-ферментемии нет, умеренная билирубинемия
89.4 мкмоль/л (прямого билирубина - 61 мкмоль/л, непрямого - 28 мкмоль/л). Мочевина крови -
17.5 ммоль/л (N: 4,2-8,3 ммоль/л), креатинин крови - 327,5 мкмоль/л (N: 50-115 мкмоль/л), общий белок - 49,1 г/л.
Больной назначена дезинтоксикационная, антисекреторная терапия, глюкокортикостероиды (преднизолон 60 мг).
На фоне лечения динамика отрицательная: появилось нарушение сознания в виде заторможенности. Выраженность интоксикационного, болевого синдромов, гепатомегалии оставались на прежнем уровне.
В течение первых суток после поступления отмечена значительная отрицательная динамика биохимических показателей, в частности, нарастание ферментемии: АлАТ до 4346 МЕ, АсАТ до 5313 МЕ.
Билирубин, мочевина, креатинин крови оставались на прежнем уровне. Щелочная фосфатаза - 501 МЕ/л (N до 120 МЕ/л), y-ГТП -100 МЕ (N до 35 МЕ).
Отмечено снижение общего белка крови до 34,5 г/л.
06.09.2015 г. (5-й день заболевания, 2-й день госпитализации) состояние расценивалось как тяжелое за счет полиорганной недостаточности, нарастания явлений интоксикации. Появилась болезненность в правом подреберье. Отмечена желтушность кожных покровов.
Проведен консилиум, по решению которого больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии с предварительным диагнозом: острая печеночно-почечная недостаточность неясного генеза.
Усилена дезинтоксикационная терапия, увеличена доза глюкокортикостероидов (дополнительно назначен гидрокортизон 1 000 мг), назначены гепатопротекторы (гептрал, фосфоглив), антиоксиданты, метаболическая терапия.
Проводилось переливание свежезамороженной плазмы с сеансом плазмофереза (№ 2).
07.09.2015 г. (6-й день заболевания, 3-й день госпитализации) состояние больной крайне тяжелое, обусловленное острой печеночно-почечной недостаточностью, отеком головного мозга, ДВС-синдрома.
Состояние сознания - кома I степени. Переведена на ИВЛ.
На коже в местах инъекций появились обширные экхимозы. Печень при пальпации болезненна, в дневнике отмечено, что она на 7-8 см выступает из-под края реберной дуги.
Лабораторно в ОАК - нарастание лейкоцитоза до 12*109/л. Получены результаты серологического исследования на маркеры вирусных гепатитов. Обнаружены Анти-НВсоге IgM (в титре 1:27), Анти-HAV IgM. HBsAg, анти-HCV не обнаружены.
На рентгенограмме органов грудной клетки -умеренный гидроторакс справа (в дальнейшем с позитивной динамикой).
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости (от 07.09) размеры печени: правая доля - 14,5 см, левая - 6,0 см, хвостатая - 2,6 см. Уменьшение двух размеров позволяет предположить наличие выраженных некротических изменений значительной части органа на 6-й день заболевания.
Динамика биохимических показателей крови: а-амилаза 138 ед./л (N до 40 ед./л), снижение уровня АлАТ до 2270,4 МЕ, АсАТ до 1614 МЕ, некоторое повышение билирубина: общий -99,1 мкмоль/л, прямой - 67,4 мкмоль/л, непрямой - 31,7 мкмоль/л; повышение мочевины крови - до 19,1 ммоль/л, креатинина крови -до 450 мкмоль/л.
Коагулограмма: протромбиновое время -42,5 с (N: 12-20 с), протромбин по Квику - 25,6 % (N: 85-110 %), МНО - 4,11 (N: 0,7-1), тромби-новое время - 31,8 с (N: 15-18 с), РФМК не определяется (N: 0,35-0,47 ед.), фибриноген - 0,93 г/л (N: 2-4 г/л), АЧТВ не определяется (N: 35-50 с).
09.09.2015 г. (8-й день заболевания, 5-й день госпитализации) выставлен окончательный клинический диагноз: острый микст-гепатит А+В, фуль-минантное течение, осложнения: ДВС-синдром, печеночная кома I-II степени, РДС-синдром, отек головного мозга, острая печеночно-почечная недостаточность.
Решением консилиума принято решение о переводе больной в инфекционный стационар с использованием реанимобиля в сопровождении реанимационной бригады. В течение суток после перевода наступил летальный исход.
Описанный клинический случай фульми-нантного течения острого микст-гепатита А+В с уверенностью можно отнеси к редким ситуациям, учитывая различные механизмы передачи возбудителей.
Источником вируса гепатита А для больной П. вероятнее всего была родственница, вернувшаяся из Таджикистана и находившаяся в момент контакта в инкубационном периоде.
Можно также предположить, что заболевание было связано с генотипом ВГА не эндемичным для нашего региона.
Причина инфицирования вирусом гепатита В не установлена.
Одномоментное действие двух гепато-тропных вирусов (HAV и HBV) у больной П. послужило причиной злокачественного течения
заболевания: цитолиз, вызванный прямым цито-патическим действием вируса гепатита А, усугубился цитолизом, обусловленным иммунопатологическими реакциями, лежащими в основе патогенеза гепатита В.
Неблагоприятному исходу способствовала поздняя госпитализация, связанная с отказом пациентки от стационарного лечения на начальном этапе заболевания.
Особенностью клинической картины микст-гепатита А+В у пациентки П. было преобладание интенсивного болевого синдрома и высокой лихорадки.
Такое течение инфекционного процесса не типично для моноинфекций ВГА и ВГВ, что затруднило постановку диагноза и послужило причиной непрофильной госпитализации.
Отличительной особенностью данного случая можно считать молниеносное развитие основных лабораторных синдромов гепатита: выраженный цитолиз (гиперферментемия - АлАТ и АсАТ были повышены более чем в 100 раз при умеренном увеличении билирубина) и пече-ночно-клеточная недостаточность.
Примечательно также быстрое развитие печеночной комы (в течение суток от момента госпитализации).
Еще одной особенностью было то, что в сыворотке крови не был обнаружен НВsАg.
Отсутствие данного маркера у больной П. можно объяснить тотальным разрушением печеночной паренхимы, служащей морфологическим субстратом репликации вируса.
По-видимому, при ФГ из-за слабого синтеза НВsАg в глубоко поврежденных гепатоцитах и недостаточного поступления его в кровь вместо избытка антигена (как это бывает при легких и среднетяжелых формах) имеется избыток соответствующих антител (в нашем случае анти-НВсоге 1дМ), которые могут поражать гепатоциты по аутоиммунному механизму.
Приведенный клинический случай демонстрирует, что, несмотря на неоспоримые успехи в лечении вирусных гепатитов, фульминантные формы по-прежнему встречаются и могут приводить к неблагоприятному исходу, столкнуться с ними могут специалисты не только инфекционного профиля.
Это требует постоянного повышения уровня знаний врачей различных специальностей по вопросам инфекционной патологии, указывает на необходимость инфекционной настороженности, а также обусловливает важность дальнейшего изучения фульминантных гепатитов с целью их ранней диагностики и оптимизации лечебной тактики.
ЛИТЕРАТУРА_
1. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. 2-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Теза, 1998. - 330 с.
2. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 1056 с.
3. Змушко Е. И., Белозеров Е. С., Иоанниди Е. А. Вирусный гепатит. - М., Элиста: АПП «Джангар», 2002. - 160 с.
4. Русляков Д. В., Кузнецов П. А., Борзунов В. М. Характер особо тяжелого течения HAV-инфекции и острой НВV-инфекции и особенности лечения // Гигиена и эпидемиология. - 2007. - № 4 (39). -С. 72-77.
