CC BY
141
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
УДК 616.981.21/.958.7
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ МИКСТ-ГЕПАТИТА А И Е
1Бондаренко А.Л., 2ПопонинМ.В., 1ЗавражныхЮ.С., 1Ренжина Т.В.
'ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: [email protected]
2КОГБУЗ «Инфекционная клиническая больница», Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. Ленина, 207)
В статье приводится современная эпидемиологическая характеристика, а также особенности клинического течения и лабораторных проявлений микст-инфекции гепатита А и Е. В Кировской области в 2017 г. зарегистрировано 5 случаев заболевания, которые выявлены в весенне-летний период, являются аутохтонными и протекают в желтушной форме. Лабораторно микст-инфекция характеризуется значительным синдромом цитолиза (увеличение активности трансаминаз до 34 норм), умеренным хо-лестазом (трехкратное повышение ЩФ) и снижением белково-синтетической функции печени. Описан клинический случай микст-гепатита А и Е у пациентки в позднем послеродовом периоде. В связи с отягощенным преморбидным фоном на 9-й день болезни у женщины появилась угроза развития острой печеночной энцефалопатии. Вследствие массивного некроза гепатоцитов у больной выявлен симптом «таяния печени», лабораторно установлено наличие билирубин-ферментной и билирубин-протеидной диссоциаций. Вследствие развития эйфории жалоб пациентка не предъявляла.
Ключевые слова: микст-инфекция, вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е.
CLINICAL CASE OF MIXT-HEPATITIS A AND E
1Bondarenko A.L., 2Poponin M.V., 1Zavrazhnykh Yu.S., 1Renzhina T.V.
'Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: [email protected] 2Infectious clinical hospital, Kirov, Russia (610027, Kirov, Lenin St., 207)
The article presents current epidemiological characteristics, as well as features of the clinical course and laboratory manifestations of mixed infection with hepatitis A and E viruses. In 2017 in Kirov region there were 5 cases of the disease that were detected in spring and summer period, were autochthonous and occured in icteric form. Mixt infection is characterized by a significant cytolysis syndrome (an increase in the activity of transaminases up to 34 norms), moderate cholestasis (a threefold increase in AFP), and a decrease in the albuminous function of the liver. The article also describes a clinical case of mixed infection with hepatitis A and E viruses in a patient in late postpartum. Due to the burdened premorbid background, the woman developed a threat of developing acute hepatic encephalopathy with characteristic objective and laboratory changes on the 9th day of the disease.
Key words: mixt infection, viral hepatitis A, viral hepatitis E.
В настоящее время среди всех вирусных гепа- ратуры тела до 38-39°С, желтушность кожи и склер,
титов отмечается увеличение доли микст-инфекции. темную мочу.
Так, в 2016 году на территории 16 регионов России Из анамнеза болезни: считает себя больной с при исследовании 5754 образцов сывороток крови 07.05.2017 г., когда стала отмечать недомогание, сла-было выявлено сочетание анти-HAV IgG и анти- бость, повышение температуры тела до 39,5°С. На HEV IgG с частотой от 5,3 до 13,4% случаев [1]. следующий день была госпитализирована в ЦРБ с В свою очередь микст-инфекция характеризуется подозрением на ОРВИ. Данные лабораторного об-осложненным течением заболевания, что затруд- следования на 2-й день болезни. Общий анализ крови няет диагностику и лечение, приводит к развитию (ОАК): лейкоциты - 2,9'109/л, СОЭ - 12 мм/ч. Биоостаточных явлений [2, 3]. При этом в сочетании химический анализ крови: общий билирубин - 40,0 с факторами риска, такими, как пожилой возраст, мкмоль/л, АЛТ - 1211 ед/л, АСТ - 1499 ед/л, про-сопутствующие хронические заболевания и зло- тромбин - 62%. Пациентка была направлена в ин-употребление алкоголем, микст-гепатиты могут фекционную больницу санитарной авиацией с подо-приводить к развитию фульминантных форм и ле- зрением на острый вирусный гепатит. тальному исходу [4, 5]. Эпидемиологический анамнез. Проживает с Приводим клинический случай аутохтонного гражданским мужем, который 3 недели назад перемикст-гепатита А и Е у пациентки, выписанной с нес гепатит А. Пьет некипяченую воду. За пределы остаточными явлениями. области и страны в течение года не выезжала. Парен-Больная Ш., 1997 года рождения, жительница теральные вмешательства: делала татуировки и пир-Кировской области, поступила в КОГБУЗ «Инфекци- синг в 2015 году; гемотрансфузии отрицает, донором онная клиническая больница» 10 мая 2017 г. с жало- не была. Против гепатита В привита, ранее вирусны-бами на слабость, головную боль, повышение темпе- ми гепатитами не болела.
Вятский медицинский вестник, № 3(59), 2018
Из анамнеза жизни: хронических заболеваний нет. Роды путем кесарева сечения в перинатальном центре г. Кирова 15.04.2017 г., была выписана 02.05.2017 г.
Объективно (4-й день болезни): состояние больной средней степени тяжести, температура тела 37,5°С. Больная удовлетворительного питания. Кожные покровы желтушные, сыпи, геморрагий нет, склеры иктеричные. В ротоглотке - без особенностей. В легких - дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс -72/мин., АД - 110/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации определяется болезненность в правом подреберье, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Край печени выступает на 3 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии; эластичный, чувствительный при пальпации. Селезенка не увеличена. Стул оформленный, ахоличный, моча «цвета пива».
Данные лабораторно-инструментального обследования (5-й день болезни). ОАК: лейкоциты -3'109/л, тромбоциты - 128'109/л, лимфоциты - 64%, СОЭ - 3 мм/ч. Общий анализ мочи: темно-желтый цвет, билирубин +, уробилин +. Биохимический анализ крови: общий билирубин - 54,1 мкмоль/л (прямой - 40,0 мкмоль/л), АЛТ - 2235 ед/л, АСТ - 3146 ед/л, ГГТП - 212,8 ед/л, ЩФ - 1137,1 ед/л; протромбин - 50%, общий белок - 67,9 г/л, альбумин - 33,9 г/л. УЗИ органов брюшной полости: признаки увеличения линейного размера правой доли печени (+ 25 мм), увеличение до пограничных размеров селезенки, билиарный осадок в полости желчного пузыря. ИФА крови: обнаружены анти-HAV IgM и анти-HEV IgM, HBsAg и анти-НС^уммарный отрицательные.
В динамике заболевания на 9-й день болезни пациентка жалоб не предъявляет, объективно жел-тушность склер и кожи усилилась, край печени выступает на 1,5-2 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии. В биохимическом анализе крови: общий билирубин - 136,7 мкмоль/л, прямой -92,1 мкмоль/л; АЛТ - 1146,9 ед/л, АСТ - 580,3 ед/л; общий белок - 62,7 г/л, альбумин - 31,4 г/л.
Клинический диагноз - микст-инфекция: острый вирусный гепатит А + острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, тяжелой степени тяжести.
Назначено лечение: лечебно-охранительный режим, щадящая диета, инфузии раствора Рингера, геп-трал, фосфоглив, энзистал, дюфалак, омез.
Пациентка была выписана на 18-й день болезни в удовлетворительном состоянии с измененными биохимическими показателями крови: общий билирубин - 88,5 мкмоль/л (прямой - 57,3 мкмоль/л), АЛТ - 241,2 ед/л, АСТ - 97,4 ед/л, ГГТП - 225 ед/л, ЩФ - 1551,6 ед/л. От дальнейшего лечения в стационаре отказалась.
Рекомендовано диспансерное наблюдение в КИЗ в поликлинике по месту жительства в течение 6 месяцев.
Данный случай аутохтонной микст-инфекции ВГЕ и ВГА зарегистрирован в Кировской области весной. В эпидемиологическом анамнезе больной следует отметить факт проживания с больным гепатитом А мужем и употребление воды без кипячения. Продромальный период длился 4 дня по гриппопо-добному варианту. На фоне послеродового иммунодефицита у пациентки отмечалось угнетение белко-во-синтетической функции печени. Уже на второй
день заболевания в биохимическом анализе крови выявлено преобладание ACT над AЛT, что говорит о глубоком поражении гепатоцитов. В динамике при лабораторном исследовании было выявлено увеличение общего билирубина и снижение активности трансаминаз (билирубин-ферментная диссоциация), а также протромбина и альбуминов (билирубин-про-теидная диссоциация). Данное состояние развилось на 9-й день болезни. При этом пациентка активно жалоб не предъявляла, что можно объяснить развитием эйфории (симптом печеночной энцефалопатии). Объективно выявлено уменьшение размеров печени (край печени выступал на 1,5-2 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии), обусловленное некрозом гепатоцитов. Tаким образом, у больной появилась угроза развития острой печеночной энцефалопатии. На фоне адекватной дезинтокси-кационной терапии, приема лактулозы и гепатопро-текторов состояние больной улучшилось. Пациентка была выписана на 18-й день болезни с остаточными явлениями в виде 4-кратного увеличения билирубина и 6-кратного повышения активности AЛT и ЩФ.
Заключение
Микст-инфекция ВГЛ и ВГО в Кировской области встречается в 15,2% случаев при В^ и в 29,4% при ВГО соответственно. Все случаи заболевания местные, зарегистрированы в весенне-летний период, характеризуются острым началом и протекают в желтушной форме. Лабораторно заболевание сопровождается выраженным синдромом цитолиза, сохраняющимся на момент выписки через 3 недели. На фоне отягощенного преморбидного фона возможно развитие осложнения микст-гепатита в виде острой печеночной энцефалопатии с характерными объективными (эйфория, симптом «таяния печени») и лабораторными (билирубин-протеидная и билирубин-ферментная диссоциация) изменениями.
Литература/References
1. Cемененко T.A., Борисова В.Н., Зубкин М.Л., Шилова В.С, Никитина Г.Ю., Кудрявцева E.K, Cипачева Н.Б., Щербаков Д.Г., Шапошников A.A., Непесова О.Б., Джапа-рова A^., Cелькова E.R, Хохаева И.Б., Кузин C.K Оценка интенсивности циркуляции вируса гепатита E на территории России (по материалам банка сывороток крови). // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2013. № 1(68). C. 15-22 [Semenenko T.A., Borisova V.N., Zubkin M.L., Shilova V.S., Nikitina G.Yu., Kudryavtseva E.N., Sipacheva N.B., Shherbakov A.G., Shaposhnikov A.A., Nepesova O.B., Dzhaparova A.B., Sel'kova E.P., Khokhaeva I.B., Kuzin S.N. Evaluation of the intensity of the circulation of hepatitis E virus on the territory of Russia (on materials Bank of blood serum). Epidemiologiya i vaktsinoprofilaktika. 2013;1(68):15-22 (In Russ.)].
2. Крамарь Л.В., Каплунов К.О., Cекретева В.М. Клинический случай сочетанного течения острого вирусного гепатита A и гастроинтестинальной формы острого сальмонеллеза. // Волгоградский научно-медицинский журнал. 2015. № 4. C. 50-52. [Kramar' L.V., Kaplunov K.O., Sekreteva V.M. Clinical case of combined course of acute viral hepatitis A and gastrointestinal forms of acute salmonellosis. Volgogradskii nauchno-meditsinskii zhurnal. 2015;4:50-52 (In Russ.)].
3. Лухверчик Л.Н., Aлаторцева Г.Н., Нурматов З.Ш., Зверев В.В. Исследования роли вируса гепатита E в этиологии острых вирусных гепатитов на территории Кыр-
Случай из практики
гызстана. // Евразийский союз ученых. 2016. № 2. С. 6770 [Lukhverchik L.N., Аlatortseva G.N., Nurmatov Z.Sh., Zverev V.V. Studies of the role of hepatitis e virus in the etiology of acute viral hepatitis in Kyrgyzstan. Evraziiskii soyuz uchenykh. 2016; 2: 67-70 (In Russ.)].
4. Барамзина С.В., Любезнова О.Н., Бондаренко А.Л., Протасов А.В. Суперинфекция гепатита Е как фактор развития острой печеночной энцефалопатии на фоне НВ^ассоциированного цирроза печени. // Терапевтический архив. 2018. Т. 90. № 2. С. 108-110. [Baramzina S.V.,
Lyubeznova O.N., Bondarenko A.L., Protasov A.V. Superinfection of hepatitis E as a factor of development of acute hepatic encephalopathy on the background of HBV-associated liver cirrhosis. Terapevticheskii arkhiv. 2018; 90(2): 108-110 (In Russ.)].
5. Ильченко Л.Ю., Малинникова Е.Ю. Фульминант-ные случаи гепатита Е. // Современные проблемы науки и образования. 2014. N° 2. С. 313 [Il'chenko L.Yu., Malinnikova E.Yu. Fulminant cases of hepatitis E. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2014;2:313 (In Russ.)].
УДК 616.527.4-036-07-08
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ, ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СЕМЕЙНОЙ ПУЗЫРЧАТКИ ГУЖЕРО-ХЕЙЛИ-ХЕЙЛИ. ОПИСАНИЕ РЕДКОГО КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Дрождина М.Б., Кошкин С.В.
ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610998, г. Киров, ул. К. Маркса, д. 112), e-mail: [email protected]
Описаны современные представления об эпидемиологии, предрасполагающих факторах, особенностях гистологических и генетических изменений, роли кодирующего мутантного гена ATP2C1, локализованного на хромосоме 3 в патогенезе доброкачественной семейной пузырчатки Гужеро-Хейли-Хейли. Представлены данные о причинах общего дефекта адгезии кератиноцитов, роли кальций-связываю-щих трансмембранных гликопротеидов, взаимосвязанной с ними потери чувствительности рецепторов к прикреплению и переносу ионов Ca2+ и Mn2+, последующему нарушению процесса фосфорилирования молекул адгезии. Описан механизм дезорганизации функционирования десмоглеина и белков адгезии (кадгедринов). В статье приведены научно-исследовательские данные о нарушении преобразования ке-ратина-14 в кератин-10 и влиянии этого процесса на формирование клиники доброкачественной семейной пузырчатки Гужеро-Хейли-Хейли. Представлены дифференциально-диагностические критерии заболевания, описана гипотеза единства генеза семейной пузырчатки и болезни Дарье, клинические и лабораторные критерии постановки диагноза, а также даны методики лечения доброкачественной семейной пузырчатки Гужеро-Хейли-Хейли современными препаратами (дапсон, метотрексат, рети-ноиды, этретинат, алефацепт, гликопирролат, кадексомера иодид) на основании обзора публикаций по данной теме в российских и зарубежных источниках. В статье приводится описание и фотографии редкого случая заболевания из практики авторов.
Ключевые слова: доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли, кодирующий мутантный ген ATP2C1, адгезивные свойства кератиноцитов, секреторный путь фермента Ca2+/ Mn2+ АТФазы (hSPCA1).
VIEW OF THE ETIOPATHOGENESIS, CLINIC FEATURES, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF FAMILIAL BENIGN PEMPHIGUS (HAILEY-HAILEY DISEASE). DESCRIPTION OF RARE CLINICAL CASE
Drozhdina M.B., Koshkin S.V
Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610998, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: [email protected]
Modern ideas about epidemiology, predisposing factors, peculiarities of histological and genetic changes, the role of the encoding mutant ATP2C1 gene, localized on chromosome 3 in the pathogenesis of benign familial pemphigus Guzhero-Haley-Haley, are described. The data on the causes of the general defect in keratinocyte adhesion, the role of calcium-binding transmembrane glycoproteins, the associated loss of receptor sensitivity to the attachment and transfer of Ca2+ and Mn2+ ions, and subsequent disruption of the phosphorylation of adhesion molecules. A mechanism of disorganization of the functioning of desmoglyin and adhesion proteins (cadhedrin) is described. The article presents research data on the violation of the conversion of keratin-14 to keratin-10 and the effect of this process on the formation of the clinic of benign familial pemphigus by Guzhero-Hailey-Hailey. The differential diagnostic criteria of the disease are presented, the hypothesis of the unity of the genesis of the family pemphigus and Darya's disease, the clinical and laboratory criteria for diagnosing, the methods of treatment of the benign family pemphigus of Guzhero-Haley-Haley with modern drugs (dapsone, methotrexate, retinoids, etretinate, alefacept, glycopyrrolate, cadexomer iodide) based on a
