CC BY
9Выводы. 1. Одной из коморбидных составляющих профессиональной легочной патологии является выраженное нарушение деятельности гепатобилиарной системы. 2. Первыми проявлениями данной патологической ассоциации служат воспалительные изменения желчных ходов и желчного пузыря, часто протекающие с дискинезией и застоем желчи, в дальнейшем к ним присоединяется гепатостеатоз. 3. Завершающим этапом данного патологического процесса у части больных может стать холелитиаз или билиарный цирроз печени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (см. REFERENCES пп. 6-7)
1. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. — М., 2011. — 878 с.
2. Макаров И.А., Каляганов П.И., Трошин В.В. / Мат. III Всерос. съезда врачей-профпатологов. — Новосибирск, 2008. — С.283-284.
3. Макаров И.А., Середнева Л.Р., Чуранова Л.Н., Силантьева Ю.Н. // Мед. труда. — 2010. — № 5. — С. 28-30.
4. Чучалин А.Г. // Пульмонология. — 2008. № 2. С. 5-14.
5. Шмелев Е.И. // Пульмонология, 2007. № 2. — С. 5-8.
REFERENCES
1. Il'chenko A.A. Diseases of gallbladder and bile ducts. — Moscow, 2011. — 878 p. (in Russian).
2. Makarov I.A., Kalyaganov P.I., Troshin VV / Proc. of III Russian congress of occupational therapists. — Novosibirsk, 2008. — Р. 283-284 (in Russian).
3. Makarov I.A., Seredneva L.R., Churanova L.N., Silanteva Yu.N. // Industrial medicine. — 2010. — 5. — Р. 28-30 (in Russian).
4. Chuchalin A.G. // Pul'monologiya. — 2008. — 2. — Р. 5-14 (in Russian).
5. Shmelev E.I. // Pul'monologiya. — 2007. — 2. — Р. 5-8 (in Russian).
6. Arora O.P., Kapoor C.P., Sobti P. // Am. J. Gastroenterol. — 1968. — 50. — Р. 289-296.
7. Rana J.S., Mittleman M.A., Sheikh J. et al. // Diabet. Care. — 2004. — 27. — Р. 2478-2484.
Поступила 20.02.2014
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Макаров Игорь Аркадьевич,
ст. науч. сотр., канд. мед. наук. E-mail: [email protected]. Мокеева Наталия Валентиновна,
зав. микробиологической лабораторией, канд. мед. наук. E-mail: [email protected]. Лавренюк Наталия Александровна,
зав. терапевтическим отделением, канд. мед. наук. E- mail: [email protected]. Васильевых Михаил Леонидович,
врач-рентгенолог. E-mail: [email protected].
УДК 616.24:541.182.2/.3
П.Н.Любченко, Г.А.Сташук, С.А.Терпигорев, А.А.Атаманчук, В.В.Массарыгин
СЛУЧАИ НЕТИПИЧНЫХ ЛЁГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области Московский областной научно-исследовательский
институт им М.Ф.Владимирского
В статье приведены выписки из историй болезни пациентов, работающих в контакте с кварцсодержащей пылью, сварочным аэрозолем, хлопковой пылью, раздражающими газами, выделявшимися при горении леса. Описаны случаи лёгочного фиброза, идиопатической интерстициальной пневмонии, системного васкулита с поражением лёгких, сар-коидоза. Авторы предполагают, что дальнейшее накопление материалов, углубленные исследования состояния лёгочной ткани, эпидемиологические исследования позволят расширить список профессиональных лёгочных заболеваний.
Ключевые слова: пневмокониоз, силикоз, интерстициальная пневмония, саркоидоз, диссеминированные заболевания легких.
P.N.Liubtchenko, G.A.Stashuk, S.A.Terpigorev, A.A.Atamantchuk, VV. Massarygin. Cases of atypical pulmonary diseases under influence of industrial aerosols
Moscow Regional Research Clinical Institute and n.a. M.F.Vladimirskiy
The article includes discharge epicrises of patients working in contact with quartz-containing dust, welding aerosol, cotton dust, irritant gases emitted in wood burning. Description covers cases of lung fibrosis, idiopathic interstitial pneumonia, systemic vasculitis with lungs involvement, sarcoidosis. The authors suggest that further accumulation of
materials, further investigations of lung tissue state, epidemiologic studies will help to widen the list of occupational pulmonary diseases.
Key words: pneumoconiosis, silicosis, interstitial pneumonia, sarcoidosis, disseminated pulmonary diseases.
Общеизвестные формы профессиональных заболеваний лёгких при воздействии кварцсодержащей пыли — пневмокониоз, в том числе силикоз, и пылевой бронхит. При контакте со сварочным аэрозолем развивается пневмокониоз, то ксико-пылевой бронхит, бронхиальная астма при наличии в электродах или свариваемых материалах металлов — аллергенов. Хлопковая пыль вызывает у рабочих чаще всего бронхиальную астму.
В последние годы у рабочих, подвергающихся воздействию профессиональных вредностей, наблюдается лёгочная патология, не укладывающаяся клинически и рентгенологически в указанные формы. Об этом были сообщения в литературе [3] и гиперчувствительный пневмонит как новая форма профессиональных лёгочных болезней был внесён в последний Список профессиональных заболеваний.
Целью работы является описание некоторых нетипичных для профпатологии легочных заболеваний у рабочих, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей.
В связи с изменениями технологических процессов и применяемых материалов в машиностроении, строительстве, лёгкой промышленности повсеместно уменьшаются концентрации пыли на рабочих местах, но одновременно изменяется и состав аэрозолей. Теперь промышленные аэрозоли нередко имеют сложный состав за счет тех или иных технических примесей. Поэтому вызываемые ими изменения в лёгких у рабочих часто не укладываются в традиционные формы профессиональных заболеваний лёгких. Диагноз пневмокониоза по-прежнему устанавливается по обзорной R-грамме лёгких, однако нередко приходится дифференцировать с другими диффузными диссеминированными процессами в лёгких и для этого в МОНИКИ используются следующие дополнительные методы исследования:
1. Рентгеновская компьютерная томография высокого разрешения (РКТ ВР).
2. Видеоторакоскопия с биопсией лёгкого, плевры или лимфоузлов и гистологическим исследованием биоптатов.
3. Исследование функциональной способности лёгких, в том числе мониторинг насыщения крови кислородом при физической нагрузке — пульсоксиметрия при пробе с 6-минутной ходьбой.
4. Определение диффузионной способности лёгких.
5. Лазерная допплеровская флуометрия с использованием дыхательной пробы для оценки состояния регуляции микроциркуляторного русла.
За последний год в отделении профпатологии МОНИКИ обследовано 14 пациентов, направленных из районов с диссеминированным процессом в лёгких неясного генеза. Возраст обследованных колебался от
46 до 79 лет. По профессиям в настоящее время или в прошлом до выхода на пенсию это были электросварщики (7), обрубщики (2), строитель (1), электрик в горячем цехе (1), помощник мастера прядильно-ткац-кой фабрики (2), инженер лесного хозяйства (1).
Пациенты в период работы подвергались воздействию сварочного аэрозоля, кварцсодержащей хлопковой пыли в умеренно повышенных концентрациях, раздражающих газов, образующихся при горении.
Типичным рентгенологическим проявлением пневмокониоза от воздействия кварцсодержащей пыли, сварочного аэрозоля является усиление лёгочного рисунка, прослеживающегося до плащевого слоя, узелковые образования, чаще у электросварщиков. Пневмокониоз электросварщиков отличается доброкачественным течением, без прогрессирования, нерезко выраженными функциональными нарушениями лёгких. Однако клинические проявления зависят от свариваемых материалов, например, разных видов сталей [6]. В прошлые годы сообщалось о регрессе пневмокониотического процесса в пределах одной стадии и даже о полном рассасывании рентгеноконтрастных узелков [4].
Ниже представлен ряд наблюдений.
Наблюдение 1.
Пациент Р., 71 год. В течение 50 лет до 2005 г. работал газоэлектросварщиком на различных предприятиях в контакте с повышенными концентрациями сварочного аэрозоля. Никогда не курил. В июле 2012 г. заболел впервые, появился кашель, повышение температуры тела. Лечение в стационаре по месту жительства с диагнозом внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония. С февраля 2013 г. периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 4 месяцев. Регулярно принимал антибиотики. РКТ органов грудной клетки в Российском онкологическом научном центре 13 мая 2013 г.: во всех сегментах обоих лёгких в субплевральных отделах множественные участки мелкоячеистой перестройки лёгочной ткани. Изменения нарастают от апикальных отделов к базальным.
В клинику профпатологии поступил 20 июня 2013 г. в удовлетворительном состоянии с нормальной температурой. Число дыханий — 18 в минуту. Перкутор-но над лёгкими лёгочный звук. Дыхание везикулярное ослабленное, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Пульс 68 ударов в минуту. AD 115/80 мм рт. ст. В клиническом анализе крови СОЭ 50 мм/г по Вестергрену, в биохимическом анализе отклонений от нормы не выявлено. В мокроте выявлен Str.viridans, чувствительный к большинству антибиотиков. Выявлено нарушение биомеханики дыхания 2-й ст. по типу изолированной обструкции центрального отдела внутригрудных дыхательных путей и внутрилёгочной рестрикции 2-й ст. Общая ёмкость лёгких снижена. Функциональный компонент в
центральном отделе 85%. Диффузионная способность лёгких снижена — DLCO 68,1% при норме 85%. На обзорной R-грамме грудной клетки прозрачность лёгочных полей диффузно снижена за счет усиления и деформации лёгочного рисунка по интерстициальному типу с наличием на этом фоне, преимущественно в плащевых отделах, множественных очаговоподобных теней. Корни лёгких не расширены, уплотнены, малострутурные. РКТ: лёгочный рисунок на всем протяжении диффузно неравномерно усилен, деформирован по ячеистому типу за счет неравномерного утолщения внутри- и междоль-ковых перегородок, формирующих участки уплотнения по типу «матового стекла», с более выраженными изменениями в передних сегментах обеих верхних долей и базальных сегментах нижних долей. Участки уплотнения чередуются с небольшими участками вздутия лёгочной ткани, с визуализацией на этом фоне одиночных небольших воздушных полостей субплеврально — в верхней доле справа и множественных мелких кистовидных — в обеих нижних долях. Костальная плевра на уровне лёгочных изменений умеренно неравномерно утолщена. Просветы бронхов неравномерные, стенки отдельных из них утолщены. При этом просветы бронхов свободны, признаков нарушения бронхиальной проходимости нет. Корни лёгких не расширены, увеличенных лимфатических узлов не содержат. В средостении визуализируются множественные лимфатические узлы верхней и нижней паратрахеальной группы, одиночные парааортальные и в области бифуркации, размерами от 8-9 мм до 19x20 мм.
Как видно из приведенных данных, РКТ позволила уточнить детали лёгочной патологии и сформулировать диагноз: Идиопатическая интерстициальная пневмония. После консультации пульмонолога назначена терапия метипредом по 12 мг в сутки, азатиапри-ном 50 мг 3 раза в день. Явка к пульмонологу МОНИКИ через 1,5 месяца.
Наблюдение 2.
Пациент Х., 55 лет. Работает в чугунолитейном цехе Коломзавода, обрубщик, чистильщик литья, слесарь-ремонтник, стаж 35 лет. Имел контакт с повышенными уровнями вибрации, шума, небольшими концентрациями кварцсодержащей пыли — 3,01-3,55 мг/м3 при ПДК 6 мг/м3. В 1983 г. установлен диагноз вибрационной болезни, по которой в настоящее время определено 10% утраты трудоспособности. Курил более 20 лет по 1 пачке сигарет в день, не курит последний год. В 2010 г. был выявлен высокий уровень гемоглобина (196-188 г/л), эритроцитов 5,7х1012/л, предполагался диагноз эритремия, однако после трепанобиопсии состояние расценено как вторичный эритроцитоз.
Ухудшение самочувствия с октября 2011 г., когда появился кашель, кровохаркание, боли в грудной клетке. При поступлении в отделение профпатологии общее состояние средней тяжести. Температура тела нормальная. Число дыханий 24 в минуту. Перкуторный звук над лёгкими с коробочным оттенком. Дыхание везикулярное, ослабленное, крепитирующие хрипы, начиная от углов лопаток. В анализе крови
гемоглобин 175 г/л, эритроциты 5,53х1012/мм3, лейкоциты 6,6х109/мм3, СОЭ 5 мм/ч. В мокроте большое количество лейкоцитов, эритроциты 4-5-6 в п/зр.
R-графия органов грудной клетки: на фоне диффузно усиленного, преимущественно за счёт интерсти-циального компонента, лёгочного рисунка и множественных мелких очаговоподобных теней размерами до 3 мм, определяется неоднородная инфильтрация заднебазальных сегментов нижней доли правого лёгкого. В остальных отделах инфильтративные изменения не определяются.
При РКТ органов грудной клетки: в лёгочной ткани с обеих сторон на всем протяжении отмечается диффузное неравномерное утолщение и деформация лёгочного интерстиция с визуализацией на уровне верхней доли справа многочисленных мелких — до 2 мм — очагов. На этом фоне в верхней доле правого лёгкого визуализируются единичные более крупные очаги уплотнения легочной ткани размерами до 5 мм, паренхима нижней доли правого лёгкого уплотнена, лёгочный интерстиций на этом уровне резко утолщен, уплотнен. Аналогичные менее выраженные изменения определяются в нижней доле слева. Корни лёгких умеренно расширены, с обеих сторон определяются лимфатические узлы размерами справа 20x21 мм, слева 14x15 мм. В средостении отмечаются многочисленные мелкие узлы.
При бодиплетизмографии выявлено нарушение биомеханики дыхания I ст. по типу изолированной обструкции центрального отдела внутригрудных дыхательных путей. Общая емкость лёгких в пределах нормы, её структура не изменена. Выявлено относительное повышение воздушности лёгких на уровне глубокого выдоха, что указывает на тенденцию к общему повышению воздушности лёгких. Функциональный компонент не выявлен.
При бронхоскопии выявлен катаральный эндо-бронхит I ст. активности.
На основании проведенных исследований установлен диагноз: Организующаяся криптогенная пневмония. Дыхательная недостаточность 2-й ст. Вторичный эритроцитоз. Хронический фибринозный перикардит. Артериальная гипертензия.
Пациент получал лечение: преднизолон 40 мг/с, бе-родуал 2 вдоха 3 раза в сутки, эпалаприл 2,5 мг 2 р/сут.
Выписан с открытым листком нетрудоспособности с рекомендациями продолжить лечение по месту жительства.
Дальнейшее наблюдение за пациентом показало сформировавшийся лёгочный фиброз.
Данное наблюдение свидетельствует о необычном проявлении воздействия кварцсодержащей пыли в небольших концентрациях.
Наблюдение 3.
Пациент П., 66 лет. Работал в течение 18 лет электриком в горячем цехе электролампового завода. Основной профвредностью в его профессии было воздействие высокой температуры. Эпизодов перегре-
вания организма не зафиксировано. На пенсии с 55 лет по льготному стажу, не работает. Заболел остро: появились кашель, одышка, повышение температуры тела до 38°. Лечился в стационаре по месту жительства без улучшения.
При поступлении: Состояние тяжёлое. Одышка в покое, число дыхательных движений 30 в минуту. Число сердечных сокращений 115 в минуту, ритм неправильный, мерцательная аритмия. Тоны сердца глухие. В лёгких с обеих строн крепитирующие хрипы. Периферических отёков нет. АД 120/80 — 100/70 мм рт. ст.
В клиническом, биохимическом анализах крови отклонений от нормы не выявлено. СРБ 12 мг/л. Ревматоидный фактор отрицательный. Антистрептолизин 0-200 АЕ (N200). Антитела к 2-спиральной ДНК 8,3 ед/мл (норма 0-30), антинуклеарный фактор отриц.
Бодиплетизмография: Нарушение биомеханики дыхания I ст. по типу внутрилёгочной рестрикции. Общая ёмкость лёгких снижена, её структура не изменена, со снижением воздушности лёгких как на уровне глубокого вдоха, так и выдоха. Диффузионная способность лёгких незначительно снижена 83,41%.
Я-графия грудной клетки: Лёгочный рисунок диф-фузно усилен, деформирован по мелкосетчатому типу, на этом фоне в плащевых зонах определяются очаго-воподобные тени.
РКТ: Лёгочный рисунок на всем протяжении диф-фузно неравномерно усилен, деформирован по ячеистому типу за счёт междольковых перегородок, формирующих участки уплотнения по типу «матового стекла», с более выраженными изменениями в периферических отделах лёгких. В лёгочной ткани с обеих сторон в толще участков уплотнения определяются множественные мелкие воздушные полости с различной толщиной стенок, локализирующиеся субплев-рально, с большим их количеством в нижних долях. Все изменения нарастают от центра к периферии и по направлению к диафрагме, наиболее выражены в ба-зальных отделах обеих нижних долей. Просвет трахеи и крупных бронхов не расширен, не деформирован. Просветы большинства сегментарных и субсегментарных бронхов неравномерно расширены, деформированы. Стенки бронхов с волнистыми контурами. Просветы бронхов свободны. В средостении визуализируются множественные мелкие лимфатические узлы размерами 5-7 мм паратрахеальной локализации. Дефектов контрастирования в просветах лёгочных артерий как главных, так и мелких ветвей не определяется.
Заключение: РКТ картина диффузного распространённого пневмоплеврофиброза с наличием множественных мелких воздушных полостей, деформа-тивных изменений бронхов — картина «сотового лёгкого». Данных за тромбоэмболию лёгочной артерии не получено.
Клинический диагноз: Идиопатический лёгочный фиброз. ДН II ст., ИБС, диффузный кардиосклероз, мерцательная аритмия, постоянная тахисистоличе-ская форма.
Пациент получал лечение дигоксином, преднизо-лоном 30 мг, гипотензивными препаратами. Выписан с улучшением для продолжения лечения по месту жительства.
Наблюдение 4.
Пациентка Б., 57 лет, инженер лесного хозяйства. Заболела в конце 2001 г., после участия в работах по тушению лесных пожаров. Подвергалась воздействию раздражающих газов. В конце 2001 г. появилась слабость, быстрая утомляемость. При рентгенологическом исследовании выявлены изменения лёгочного рисунка и внутригрудная лимфаденопатия. В биопта-те лёгкого (выполнялась торакоскопически) выявлены признаки саркоидоза. В течение 1,5 лет ежедневно принимала преднизолон per os в начальной дозе 35 мг с постепенным снижением, затем около 6 месяцев плаквинил, витамин Е. Самочувствие не улучшилось, постепенно прогрессирует одышка — скорость ходьбы уменьшилась примерно в 3 раза из-за болей в грудной клетке и одышки. При исследовании функции внешнего дыхания в 2004 г. выявлено значительное снижение ОФВ: — до 35% от должной и ФЖЕЛ — до 50% от должной. Последний год к врачам не обращалась, отмечает повышение АД, гипотензивные препараты не получала.
В статусе при поступлении отмечалось повышение АД (170/110 мм рт. ст.), тахикардия — 92 уд/мин. В лёгких хрипов нет.
В клиническом и биохимическом анализах крови отклонений от нормы не выявлено.
Бодиплетизмография: Нарушение биомеханики дыхания I ст. по типу внутрилёгочной рестрикции. Снижение воздушности лёгких как на уровне глубокого вдоха, так и выдоха. Функциональный компонент не выявлен. Резко снижена диффузионная способность лёгких (48,7% при норме 85% от должного значения).
Фибробронхоскопия: катаральный эндобронхит.
Рентгенография грудной клетки: Двухсторонний диссеминированный процесс в лёгких по инфильтра-тивно-очаговому типу с выраженным поражением корней лёгких
РКТ: Массивная прикорневая инфильтрация, вовлечение в процесс лимфоузлов корней лёгких, наличие очагов в кортикальных зонах, наличие участков уплотнения ткани лёгких по типу «матового стекла» не противоречат диагнозу саркоидоза лёгких. На основании полученных данных установлен диагноз: Саркоидоз лёгких и внутригрудных лимфоузлов IV ст., медленнопрогрессирующего течения. ДН II ст. Гипертоническая болезнь II ст. Проводилось лечение витамином Е 0,2 2 раза в день, энап 5 мг 2 раза в день.
На фоне лечения в клинике самочувствие без динамики. Выписана с рекомендациями продолжить терапию витамином Е и энапом, консультация пульмонолога КДО МОНИКИ через месяц.
Заключение. Приведенные наблюдения свидетельствуют об изменении реакции бронхолёгочной системы у рабочих на воздействие промышленных аэрозолей. Вме-
сто ожидаемых пневмокониоза, хронического бронхита, бронхиальной астмы у пациентов оказывались лёгочный фиброз, васкулиты с поражением лёгких и почек, сарко-идоз. В отделении наблюдались случаи двухсторонней полисегментарной пневмонии тяжёлого затяжного течения у больных, не работающих в контакте с профессиональными вредностями. В литературе публикуются сообщения о случаях необычно тяжёлого течения пневмоний в настоящее время [2,5].
Л.Т. Еловская [1] сообщает о наличии наночастиц в виде «наездников» на более крупной пыли. При действии таких аэрозолей отмечается выраженный фиброз легочной ткани в эксперименте.
Можно предположить также изменение реактивности организма, возможно морфологические изменения в ткани лёгкого на молекулярном уровне. Дальнейшие наблюдения, накопление материала, углубленные прижизненные гистологические исследования биоптатов лёгких, эпидемиологические исследования позволят уточнить генез редких лёгочных заболеваний и возможно расширить список профессиональной легочной патологии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (см. REFERENCES пп. 5,6)
1. Еловская Л.Т. К вопросу о критериях оценки биологической активности аэрозольных частиц с нанометрическими диаметрами // Матер. Всерос. конф., посвященной 85-летию ГУ НИИ медицины труда РАМН. — М., 20081. С. 97-99.
21. Зелёный В.Н. // Клин. иммунология, аллергология, ин-фектология. — 2008. — № 5. — С. 22-25.
3. Измеров Н.Ф., ДуеваЛ.А, Мылышныкова В.В. // Мед. труда. — 2000. — № 6. — С. 1-6.
4. Монаенкова А.М., Глотова К.В., Тамбовцева И.Д. // Гиг. труда. — 1988. — № 8. — С. 3-7.
REFERENCES
1. Elovskaya L.T. On evaluation criteria for biologic activity of aerosol particles with nanometric diameters. / Proc. of All-russian
conference devoted to 85 years of RAMSc Research Institute of Industrial Medicine foundationl. Moscow, 2008. — Р. 97-99 (in Russian)
2. Zelenyy V.N. // Klin. immunologiya, allergologiya, infektologiya. — 2008. — 5. — Р. 22-25 (in Russian)
3. Izmerov N.F., Dueva L.A, Milishnikova VV // Industrial medicine. — 2000. — 6. — Р. 1-6 (in Russian)
4. Monaenkova A.M., Glotova K.V., Tambovtseva I.D. // Industrial medicine. — 1988. — 8. — Р. 3-7 (in Russian)
5. Bourke S.F. Interstitial lung disease: progress and problems // Postgraduate. Med. J. — 2006. — V. 82. — P. 494-499.
6. Moulin J.J., Wild P., Haguenoer J. et al. A mortality study among mild steel and stainless steel welders // Br. J. industry. Med. — 1993. — V.50. —Р. 234-243.
Поступила 02.10.2013
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Любченко Полина Николаевна,
рук. отделения профпатологии и ВТЭ ГБУЗ МО МОНИКИ им М.Ф.Владимирского, д-р мед. наук, проф. Тел.: 8(495) 681-03-71. Сташук Галина Александровна,
проф. каф. лучевой диагностики ФУВ МОНИКИ, гл. науч. сотр. рентгенологического отделения ГБУЗ МО МОНИКИ им М.Ф.Владимирского, д-р мед. наук. Тел.: 8(495) 684-57-09. Терпигорев Станислав Анатолиевич,
ст. науч. сотр. отделения кардиопульмонологии ГБУЗ МО МОНИКИ им М.Ф.Владимирского, канд. мед. наук. E-mail: [email protected]. Атаманчук Алексей Алексеевич,
ст. науч. сотр. отделения профпатологии и ВТЭ ГБУЗ МО МОНИКИ им М.Ф.Владимирского, канд. мед. наук. E-mail: [email protected]. Массарыгин Виталий Викторович,
доцент курса функциональной диагностики ФУВ МОНИКИ, канд. мед. наук. Тел.: 8(495) 681-27-76.
УДК 613.62
Н.И. Панев, О.Ю. Коротенко, В.В. Захаренков, Ю.С. Корчагина, Н.И. Гафаров
ДИАГНОСТИКА ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ФОРМИРОВАНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА ПРИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ
ФГБУ «НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» СО РАМН, Новокузнецк
Обследовано 426 шахтеров в возрасте от 40 до 54 лет с ранее установленными профессиональными заболеваниями органов дыхания пылевой этиологии (у 246 человек диагностирован хронический профессиональный об-структивный бронхит, у 98 — антракосиликоз и у 82 — хронический пылевой необструктивный бронхит). У 315 из 426 (73,9%) больных с пылевой патологией легких было выявлено хроническое легочное сердце. Учитывая высокий процент развития данного осложнения, с помощью метода Байеса создана методика диагностики предрасположенности к формированию хронического легочного сердца у больных с пылевой патологией легких по наличию дыхательной недостаточности, сопутствующей ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, груп-
