CC BY
70
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
л V/ ■ ■ V/
Сложный внепеченочныи портокавальный шунт с необычным строением полой вены у кошки: компьютерная томография
Двухлетний кастрированный домашний короткошёрстный кот поступил в клинику для исследования в связи с мочекаменной болезнью уратного типа и неврологическими симптомами. При визуальной диагностике был обнаружен продолговатый и извилистый внепечёночный портосистемный шунт, по-видимому, соединённый с нормальной ветвью каудальной полой вены. Была проведена хирургическая коррекция с наложением целлофанового материала. Через восемь месяцев после операции клинические симптомы отсутствовали. Компьютерная ангиография позволила быстро получить подробное изображение сложной сосудистой аномалии и своевременно провести хирургическую коррекцию. Пороки развития воротной вены и каудальной полой вены могут быть причиной развития сложных аномалий сосудистой системы брюшной полости. Мы предполагаем, что данная аномалия обусловлена сохранившейся эмбриональной левой суб-кардинальной веной.
J.C. Brown Jr, G. Chanoit, and J. Reeder
Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 227-230 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2009.00903.x
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Двухлетний кастрированный домашний короткошёрстный кот поступил в службу экстренной ветеринарной помощи Ветеринарного колледжа Университета Северной Каролины в связи с острой обструкцией мочевыводящих путей. У этого кота уже были эпизоды обструкции уретры в прошлом; кроме того, были замечены такие симптомы, как подавленное состояние, хроническая периодическая рвота и невидящий взгляд в одну точку. Анализ мочи за 2 недели до поступления в клинику показал кристаллы биурата. За 2 дня до поступления была проведена цистотомия для удаления мочевого камня, при этом была обнаружена тромбоцитопения (67 х 103/мкл; 198-434 х 103).
Результаты общего осмотра -без особенностей. Общий анализ крови показал нерегенеративную
анемию: эритроциты 4,66 х 106; (6,91-10,49 х 106), гематокрит 19,2 % (32,8-49,8 %), ретикулоциты 0,42 %, абсолютное число - 19,572 и тром-боцитопению (98 х 10,335/мкл). Биохимические отклонения включали лёгкую гипоальбуминемию (2,6 г/дл; норма 3-4,2) и незначительное повышение активности ала-нинаминотрансферазы (109 МЕ/л, норма 28-88). Результаты анализа мочи были нормальными, однако кристаллы уратов в анамнезе и клинические признаки заставили заподозрить портосистемный шунт (ПСШ).
Животное было направлено на УЗИ брюшной полости к сертифицированному ветеринарному рентгенологу ^ОМОК[МЕ А^агев; Siemens AG). При этом обнаружилось раздвоение каудальной полой вены кау-дальнее печени на сосуды одинакового диаметра и с одинаковой скоростью кровотока (рис. 1). Картина была сходной с таковой при удвое-
нии полой вены, однако анастомоз левого сосуда с левой подвздошной веной не был виден, а правый продолжался как нормальная каудальная полая вена. Направление аномального сосуда резко изменялось в каудальной части брюшной полости, и краниально он образовывал анастомоз с воротной веной. Краниаль-нее этого места было обнаружено уменьшение диаметра воротной вены и направление кровотока от печени, что характерно для портосистемных шунтов. Печень и почки были в пределах нормы.
Была проведена спиральная компьютерная томография (КТ) брюшной полости с матричным детектором, способным к регистрации данных 16 срезов с минимальной толщиной 0,625 (SOMATOM Sensation 16; Siemens AG), в ходе которой были получены поперечные изображения с толщиной среза 1 мм. Для ангиографии использовали йодсодержащее контрастное вещество (йогексол; Омнипак 350 мг/мл, General Electric Health Care) в/в однократно (770 мг йода/кг); сканирование проводили сразу после введения контраста, через 30 и 60 минут. Реконструкцию изображений выполняли по алгоритму средней частоты для мягких тканей с интервалом 1 мм. На основе ангиограмм получали объёмные трёхмерные изображения (Voxar 3D; Barco). Было обнаружено, что образующий шунт сосуд выходит из воротной вены каудальнее селезёночной вены и направляется в каудальную часть брюшной полости длинным извилистым путём. Затем направление сосуда резко изменялось, и он шёл параллельно левой стороне каудальной полой вены, краниально образуя анастомоз с почечными венами
Рис. 1. Ультразвуковые изображения брюшной полости. (А) Допплеровское сканирование каудальной полой вены (CAVA) и аномального параллельного сосуда в каудальной части брюшной полости показало идентичный ток крови в краниальном направлении.
(В) Допплеровское сканирование на уровне анастомоза с воротной веной. Образующий шунт сосуд лежит глубже краниальной брыжеечной вены. Отметьте ослабление кровотока в воротной вене (PV) и направление тока крови от печени, как в воротной вене, так и в образующем шунт сосуде
(рис. 2). Левая толстокишечная вена впадала в аномальный сосуд в каудальной его части. И правая, и левая почечные вены были удвоены; левые почечные вены впадали в аномальный сосуд слева. Кроме того, левая диафрагмально-брюш-
ная вена впадала в этот сосуд в самой краниальной его части.
Была начата медикаментозная терапия, включающая лактулозу внутрь 0,5 мл трижды в сутки (Ква-литест), феноксибензамин 2,5 мг дважды в сутки и метронидазол
30 мг раз в сутки (Флагил; Барр). Ментальные функции и результаты анализа крови со временем улучшились. Три недели спустя кот поступил в отделение общей хирургии, где ему был назначен габапантин внутрь 5 мг/кг дважды в сутки (Нейронтин, Апотекс) и неомицин 10 мг/кг дважды в сутки (Агрилабс). Для операции животное было уложено на спину; был сделан разрез по средней линии живота, начинающийся каудальнее грудины и заканчивающийся краниальнее лобка. При осмотре брюшной полости был найден шунтирующий сосуд, идущий от воротной вены внутрь брыжейки толстой кишки. Прокси-мальнее места впадения левой почечной и диафрагмально-брюшной вен на сосуд была наложена шёлковая лигатура 2-0 (рис. 3). Затем была наложена целлофановая полоска (целлофан/полипропилен; ULine] и закреплена сосудистыми зажимами. На брюшную стенку, подкожную клетчатку и кожу были наложены обычные швы. После периода восстановления, прошедшего без особенностей, кот был выписан из хирургического отделения. По информации от владельцев, полученной по телефону через 8 месяцев после операции, клинические симптомы полностью исчезли.
ОБСУЖДЕНИЕ
Развитие воротной и каудальной полой вен в эмбриональный период - сложный процесс, подробно описанный в литературе (Huntington and McClure 1920, Noden and DeLahunta 1985, Hunt and others 1998, Mathews and others 1999). Вены брюшной полости формируют три системы: пупочную, желточную и каудальную кардинальную вены. Система воротной вены формируется из желточной и пупочной венозной систем. Спаренные желточные вены образуют краниальные, средние и каудальные анастомозы друг с другом, делящие их на краниальные, средние и каудальные сегменты. Средние сегменты встраиваются в развивающуюся ткань печени, образуя синусоиды.
Рис. 2. Трёхмерные реконструированные изображения, полученные при компьютерной томографии. (А) Вентральная проекция вен брюшной полости. (В) Линейная диаграмма аномалии сосудов, изображённой на (А), и взаимоотношение с ветвями воротной и полой вен. (С). Дорсальная проекция, изображение поясничного отдела позвоночника и аорты частично удалено. УС - каудальная полая вена, РУ - воротная вена, КРИА - правая диафрагмальнобрюшная вена, ЬРИА - левая диафрагмально-брюшная вена, СгМУ - краниальная брыжеечная вена, СдМУ - каудальная брыжеечная вена, МСУ - средняя толстокишечная вена, НУ - левая толстокишечная вена
Каудальная часть левой желточной вены и средний анастомоз образуют воротную вену. Каудальная полая вена на наибольшем своём протяжении происходит из трёх симметричных парных компонентов каудальной кардинальной венозной системы, в конечном итоге превращающейся в одиночный асимметричный сосуд (Bass and others 2000). Эти компоненты включают каудальную кардинальную, субкарди-нальную и супракардинальную вены. Каудальную полую вену в каудально-краниальном направлении можно подразделить на пререналь-ный, ренальный, препечёночный и печёночный сегменты по их происхождению в эмбриональный период (Noden and DeLahunta 1985).
Преренальный сегмент происходит из правой супракардинальной вены и продолжается каудально к
подвздошным венам, формирующимся из кардинальных вен. Реналь-ный сегмент происходит из анастомоза между супракардинальными и субкардинальными венами. Пре-печёночный сегмент происходит, главным образом, из правой субкар-динальной вены. Печёночный сегмент происходит из проксимальной части правой желточной вены и правой субкардинальной вены.
Избирательное сохранение и дегенерация сосудов, а также образование анастомозов в эмбриональной венозной системе имеет решающее значение для нормального формирования систем воротной и каудальной полой вены. Аномальные анастомозы между кардинальной и желточной венозными системами во время эмбрионального развития приводят к врождённым внепечё-ночным ПСШ (Broome and others
2004). В большинстве случаев такой патологии у кошек шунты бывают внепечёночными, чаще всего в форме аномалии левой желудочной и полой вен (Payne and others 1990, Birchard and Scherding 1992). Описаны также сложные и атипичные варианты, включающие другие системные вены и ветви каудальной полой вены (Hawe and Mullen 1984, Berger and others 1986, Payne and others 1990, Kyles and others 2002, Till-son and Winkler 2002, Szatmari and Rothuizen 2006).
Необычной особенностью данной аномалии является дистальный участок большого диаметра, параллельный каудальной полой вене и включающий левую почечную и диафрагмально-брюшную вены меньшего диаметра.
Huntington and McClure (1920) подробно описали развитие полой и почечных вен у кошек. Постоянные почечные вены формируются из вен, выходящих из почек, и сливаются с почечным венозным кольцом, анастомозом между субкардинальной и супракардинальной венами. Правая субкардинальная и супракарди-нальная вены вносят основной вклад в формирование полой вены на этом уровне. Левая субкардинальная вена обычно атрофируется по мере окончательного развития левой почечной вены. Однако на ранней стадии этого процесса развивающиеся сосуды имеют такой же вид, что и дистальная часть шунта у данного животного. Кроме того, левая диафрагмально-брюшная вена изначально выходит из краниального участка левой субкардинальной вены, а затем перестраивается и начинает впадать в полую вену.
Необычные особенности полой вены у этого животного можно объяснить сохранившейся левой суб-кардинальной веной. Формирование ПСШ, приводящее к увеличению объёма крови, может быть механизмом, способствующим этой аномалии. Возможно, в шунт входит также семенниковая вена, поскольку в норме она впадает в левую почечную вену.
Удвоение почечных вен у этого кота было двусторонним. При
Рис. 3. Вид во время операции (А), рисунок (В): временная шелковая лигатура (белая стрелка) наложена вокруг аномального сосуда (шунта) проксимальнее удвоенных левых почечных вен: - левые почечные вены; ЬРИАУ - левая диафрагмально-брюшная вена;
УС - полая вена; Сг ? краниально, Сд - каудально
развитии почечных вен с каждой стороны формируются дорсальная и вентральная пары, а затем дорсальная вена обычно дегенерирует (Mathews and others 1999). Удвоение является результатом сохранения эмбриональных дорсальных и вентральных сосудов. Кроме того, в процессе развития может появиться бифуркация каждого сосуда, увеличивающая число почечных вен до четырёх для каждой почки (Huntington and McClure 1920).
Хотя аномальные сосуды и портосистемный шунт были видны при УЗИ брюшной полости, сложность его строения и изменение нормальных сосудистых структур брюшной полости осложняет определение его характеристик. Взаимосвязь аномальных структур и других брюшных сосудов лучше всего показана КТ с ангиографией, преимуществом которой является быстрое получение изображения и возможность вычислить объёмы для построения трёхмерных моделей и ангиограмм. Эта информация была необходима для коррекции ПСШ на требуемом уровне, поскольку при неточном определении операция могла бы привести к окклюзии ветвей, в норме впадающих в каудальную полую вену. Применение КТ с матричным детектором
для оценки ПСШ у собак описано в литературе (Bertolini and others 2006). Мы проводили сканирование брюшной полости сразу, через 30 и 60 секунд после однократного болюсного в/в введения контрастного вещества. Эта процедура позволяет снизить дозу контраста и, по нашему опыту, упрощает и ускоряет методику, при этом обеспечивая получение превосходных изображений анатомических деталей сосудов.
Хирургическое лечение ПСШ у кошек путём наложения целлофанового материала почти не описано в литературе. В одной работе упоминается хороший исход лечения 3 из 5 кошек данным методом, определённый по нормализации печёночных показателей (оценка по переносимости аммония при ректальном введении или по концентрации желчных кислот в сыворотке) через 2 месяца после операции (Hunt and others 2004). В данном случае из-за нежелания владельца сотрудничать последующее наблюдение было ограничено телефонными звонками, поэтому у нас нет информации о функции печени после операции или результатов визуальной диагностики после устранения анастомоза, хотя владелец сообщил об исчезновении симптомов.
Данная история болезни иллюстрирует возможность развития сложных сосудистых аномалий в результате пороков развития систем полой и воротной вены брюшной полости. Правильное определение особенностей таких аномалий необходимо для соответствующего планирования хирургического вмешательства и благоприятного исхода.
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить Алису Харви за иллюстрации.
Литература
Bass J.E., Redwine M.D., Kramer L.A., Huynh P.T. & Harris J.H. (2000) Spectrum of congenital anomalies of the inferior vena cava: cross-sectional imaging findings.Radiographics 20, 639-652 Berger B., Whiting P.G., Breznock E.M., Bruhl-Day R. & Moore P.F. (1986) Congenital feline portosystemic shunts. Journal of the American Veterinary Medical Association 188, 517-521 Bertolini G., Rolla E.C., Zotti A. & Caldin M. (2006) Threedimensional multislice helical computed tomography techniques for canine extra-hepatic portosystemic shunt assessment. Veterinary Radiology and Ultrasound 47, 439-443 Birchard S. & Scherding R. (1992) Feline portosystemic shunts. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian 14, 1295-1301 Broome C.J., Walsh V.P. & Braddock J.A. (2004) Congenital portosystemic shunts in dogs and cats. New Zealand Veterinary Journal 52, 154-162 Hawe R. & Mullen H. (1984) An unusual portacaval anomaly as a cause of hepatic encephalopathy in a cat. Journal of the American Animal Hospital Association 20, 987-993
Hunt G.B., Bellenger C.R., Borg K., Youmans K.R., Tis-dall PL.C. & Malik R. (1998) Congenital interruption of the portal vein and caudal vena cava in dogs: six case reports and a review of the literature. Veterinary Surgery 27, 203-215 Hunt G.B., Kummeling A., Tisdall PL.C., MarchevskyA.M., Liptak J.M., Youmans K.R., Goldsmid S.E. & BeckJ.A. (2004) Outcomes of cellophane banding for congenital portosystemic shunts in 106 dogs and 5 cats. Veterinary Surgery 33, 25-31 Huntington G. & Mcclure C. (1920) The development of the veins in the domestic cat (felis domestica) with especial reference, 1) to the share taken by the suprac-ardinal vein in the development of the postcava and azygous vein and 2) to the interpretation of the variant conditions of the postcava and its tributaries, as found in the adult. Anatomical Record 20, 1-29 Kyles A.E., Hardie E.M., Mehl M., & Gregory C.R. (2002) Evaluation of ameroid ring constrictors for the man-
agement of single extrahepatic portosystemic shunts in cats: 23 cases (1996-2001). Journal of the American Veterinary Medical Association 220, 1341-1347 Mathews R., Smith P.A., Fishman E.K. & Marshall F.F. (1999) Anomalies of the inferior vena cava and renal veins: embryologic and surgical considerations. Urology 53, 873-880 Noden D.M. & Delahunta A. (1985) Cardiovascular system III: venous system and lymphatics. In: The
Embryology of Domestic Animals. Eds D.M. Noden and A. DeLahunta. Williams & Wilkins, Baltimore. pp 257-269
Payne J.T., Martin R.A. & Constantinescu G.M. (1990) The anatomy and embryology of portosystemic shunts in dogs and cats. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 5, 76-82
Szatmari V & Rothuizen J. (2006) Ultrasonographic identification and characterisation of congenital por-
tosystemic shunts and portal hypertensive disorders in dogs and cats. In: WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Elsevier Limited, Philadelphia. pp 15-39 Tillson D.M. & Winkler J.T. (2002) Diagnosis and treatment of portosystemic 211 shunts in the cat. The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice 32, 881-899
