CC BY
39
Таблица 4
Влияние однократного внутривенного введения перфторана на интенсивность хемолюминесценции и концентрацию ВЭГ в плазме периферической крови лиц, страдающих пародонтозом
Норма (n=10)* Введение перфторана при пародонтозе (n=8)
До введения через 1 час через 24 часа
Smax 30,6 ± 2,7 21,9 ± 2,1 рк <0,01 23,9 ± 2,8 рк <0,01 25,1 ± 3,1 рк <0,01
Imax 2,8 ± 0,3 2,8 ± 0,4 3,9 ± 0,5 3,8 ± 0,6
STmax 1,6 ± 0,2 1,7 ± 0,3 1,9 ± 0,4 1,7 ± 0,2
tgl 2,5 ± 0,2 5,1 ± 0,7 рк <0,01 4,7 ± 0,6 рк <0,01 6,7 ± 0,7 рк <0,01 рі <0,05
*Норма - параметры плазмы крови, взятой у практически здоровых доноров. р - указано при сравнении с соответствующими показателями в контрольной группе (рк) и величиной, наблюдаемой через 1 час после введения перфторана (р^
Как видно из табл. 4, введение малых доз перфторана незначительно повышало уровень хемолюминесценции (8тах 1тах 8Ттах), почти не влияло на исходно повышенную активность антиоксидантных систем ^х) плазмы через час, но способствовало активации антиоксидантных процессов через сутки. Малые дозы перфторана, рекомендуемые для уменьшения вторичной воспалительной альтерации, не обладают выраженным про- или антиоксидантным действием у лиц, страдающих пародонтозом.
Представленный материал дает основание считать, что в условиях нормоксии малые дозы перфторан и в эксперименте, и в клинических условиях не обладают прооксидантным повреждающим воздействием, но способствуют повышению стабильности мембран эритроцитов, очевидно, повышая их эластичность вследствие физического воздействия компонентов перфторана.
Литература
1. Белоярцев Ф.Ф. и др. //Анестезиол. и реаниматол.- 1985.-№ 3.- С. 73-77.
2. АС № 990228 / Способ консервирования клеток крови / Брустовецкий Н.Н., Маевский Е.И., Белоярцев Ф.Ф. и др. // Бюлл. изобр. откр. 21.09.1982.
3. ВладимировЮ.А. //Вестник РАМН, 1998.- № 7.- С.43.
4. Владимиров Ю., Добрецова Г. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран.- М.:Наука, 1980.- 320 с.
5. Владимиров Ю.А. и др. // Вопр. мед. химии.- 1976.- Т. 22, № 2.- С. 216-223
6. Внуков В.В. и др. // Бюл. Эксперим. Биол. и медицины.-1979.- № 6.- С.528-530.
7. Иваницкий Г.Р. / / Биофизика.- 2001.- Т. 46, №1.- С.5-33.
8. Каган В.Е. и др. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов.- М., 1986.
9. Колчинская Л.И. и др. // Биохимия.- 1976.- №3.- С. 933.
10. КоролюкМ.А. и др. //Лаб. дело.- 1988.- № 1.- С. 16-19.
11. Милютина Н.П. и др. Перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов крови, структурнофункциональные свойства эритроцитов при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда.- Ростов-на-Дону, 1995.- 23 с.
12. Мороз В.В. и др. // Вест. интенсивной тер.- 1996.- № 2-
3.- С. 15-21.
13. Образцов В.В., Тараховский Ю.С. / В кн. Фторуглерод-ные газопереносящие среды.- Пущино, 1984.- С. 156-162.
14. Орлов А.А. Клинико-экспериментальное обоснование применения перфторана в челюстно-лицевой хирургии: Автреф. дис... д.м.н.- М., 2004.
15. Склифас А.Н. Исследование механизмов аккумуляции и выведения перфторорганических соединений в организме животных: Афтореф дис... к.м.н.- Пущино, 2000.
16. Скорик В.И. и др. // Бюл. экспер. биол. и мед.-1996, Т.121, №5.- С.512-515.
17. Стальная И.Д. / В кн.Современные методы в биохимии.- М.: Медицина, 1977.- С. 63-64.
18. Стальная И.Д., Горишвили Т.Д. Современные методы в биохимии.- М.: Медицина, 1977.- С. 66-68.
19. Теселкин Ю.О. и др. // Вопр. мед. химии.- 1996.- № 5.-С. 87-93.
20. Ханевич М.Д. и др. / В сб.: Физиологически активные вещества на основе префторуглеродов в военной медицине: Всармейская науч. Конф. / Под ред. Г.А.Софронова.- СПБ, 1997.-С. 114-116
21. D'Agnillo F. Pro-oxidant activity of hemoglobin and endothelial cytotoxicity.- ibid.- P.206-216
22. Alayash A.I. Redox and radical reactions of hemoglobin solutions: toxicities and protective strategies.// in: Blood Substitutes. Ed. R.M. Winslow, Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New York, Oxford, Paris, San Diego, San Francisco, Singapore, Sydney, Tokyo, 2006, P. 197-205.
23. Bligh E., Dyel WJ. //Can. Biochem. Physiol.- 1959.- Vol. 37.- № 8.- P. 911- 912.
24. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase. //Biochemistry.- 1975.- Vol. 87.- P. 657-666.
25. LuckM. Catalase / Ed. By Bergmeyer H. Perg. Press. N-Y.-1966.- Р. 885-894.
26. Minami M., Yoshikama H. A simplitied method of superoxide dismutase activity for clinical use//Clin. Chim. Acta.- 1979.- Vol. 92, № 3.- Р. 337-342.
27. Obraztsov V.V. et al. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.- 2000.- Vol.278.- Р. L1018-L1024
28. Rafikova O. et al. // Circulation.- 2004.- Vol. 110.-P.3573-3580
29. Riess I. G. et al.// Blood Compatible Materials and Devices', Lancaster-Basel..- 1991.- Vol. 3.- Р. 87-93.
УДК: 616.12-008.331.4:615.225.1:612.13+616-071.3)005
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИЕЙ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ГУТРОНОМ
А.В. ПОЗНЯКОВА, Д.А. ШВЕЦ, В.С. БАРСУКОВ, В.И. ВИШНЕВСКИЙ*
Первичная артериальная гипотензия (ПАГ), выделенная в качестве самостоятельного заболевания Н.С. Молчановым (1962), в настоящее время привлекает к себе повышенный интерес. Данное заболевание особенно характерно для молодых людей и проявляет себя выраженными симптомами астеновегетативной дистонии с упорными головными болями, синкопальными состояниями и снижением работоспособности. Изучению состояния кровообращения при ПАГ посвящен ряд исследований [5, 7-9], в которых авторы приводят данные о ведущей патогенетической роли сниженного тонуса артериальных и венозных сосудов, причиной чего, по их мнению, является дисбаланс вегетативной нервной системы (ВНС). Работы, основанные на системном подходе к анализу функциональных показателей сердечнососудистой системы и их взаимоотношений с антропометрическими показателями, отсутствуют. Именно такой подход, основанный на учении П.К. Анохина о функциональных системах [1, 2], дает возможность рассмотреть работу сердечно-сосудистой системы как единого целого и адекватно оценить идущие в ней патологические изменения с позиций адаптации, дизадаптации и декомпенсации, проследить эффекты проводимой терапии.
Цель исследования - изучение системного взаимодействия гемодинамических и антропометрических параметров у больных ПАГ и его изменений под влиянием терапии гутроном, известным и эффективным антигипотензивным препаратом [5, 8].
Материал и методы исследования. Исследование проведено на группе учащихся и преподавателей ряда высших учебных заведений г. Курска и г. Орла. У лиц в возрасте до 25 лет ПАГ диагностировали при систолическом артериальном давлении (САД) не выше 100 мм рт ст и диастолическом давлении (ДАД) не выше 60 мм рт ст; в более старшем возрасте диагностические уровни САД и ДАД составляли, соответственно, 105 мм рт ст и 65 мм рт ст [11, 6]. Помимо уровня АД анализировали наличие характерных симптомов в виде постоянных головных болей, ортостатических синкоп, психической истощаемости со снижением умственной работоспособности, раздражимости, нарушений сна, дискинетических расстройств желудочно-кишечного тракта,
* Каф. Внутр. болезней и каф. общей патол. Мединститута Орловского ГУ (302028 г. Орел, ул. Октябрьская, д. 25. Тел. (84862)-432182)
гипергидроза ладоней. В результате из 1204 обследованных лиц ПАГ по этим критериям была выявлена у 105 чел. (8,7%) с абсолютным превалированием женщин (97 чел.). Преобладающий возраст больных составлял 22-23 года (57 чел.), в возрасте 24-31 год были 29 чел. в возрасте 16-21 год - 19 чел.. У большинства больных (63 чел.) длительность заболевания <5 лет, у 25 чел. она составила 6-9 лет и у 17 чел. 10 и более лет. 52 здоровых нормо-тоника близкие по полу и возрасту составили группу сравнения.
Терапевтический эффект гутрона (мидодрина гидрохлорид, Nycomed, Австрия) был изучен у 42 больных. Препарат назначали перорально в дозе 2,5 мг трижды в сутки в течение 14 дней. По окончании курса лечения больным проводилось повторное исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики. На аппарате «Sonos-100» фирмы «Hewlett Packard» (США) определяли ударный объем (УО) левого желудочка (ЛЖ), максимальную скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (пик Е, в м/с) и максимальную скорость предсердного диастолического наполнения ЛЖ (пик А, в м/с), время замедления раннего наполнения ЛЖ (DtE), интегральные скорости потока раннего и позднего наполнения ЛЖ (У инт. и А инт. в см3), на основе которых вычисляли фракцию предсердного наполнения (ФПН) ЛЖ. Далее по известным формулам рассчитывали минутный объем кровотока (МОК) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Из антропометрических параметров определяли массу тела (МТ) и рост (Н), на основании которых вычисляли индекс Кетле и площадь поверхности тела (ППТ) по формуле: ППТ (м2) = 0,167 ^(м) * МТ(кг). Тип гемодинамики определяли по разработанной нами формуле, представляющей собой дискриминантное уравнение вида:
ДК=-16,53+3,59*8СИ*0,12*УИ+0,00067*УПСС,
где ДК - диагностический коэффициент, СИ - сердечный индекс (МОК/ППТ), УПСС - удельное периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС/ППТ). Данное уравнение характеризуется высокой степенью надежности: Хи-квадрат=39,5; р <0,001; общий охват суммарных дисперсий 98,9%; коэффициент канонической корреляции =0,96. При гиперкинетическом типе гемодинамики ДК равен +4 и выше, при гипокинетическом типе ДК =-2,1 и менее, при промежуточных значениях ДК устанавливается эукинетический тип гемодинамики.
Цифровые данные обрабатывали статистически с нахождением средней арифметической (М) и ошибки средней (m). Системный анализ гемодинамических и антропометрических параметров проводили на основе многомерного линейного корреляционного анализа, факторного и дискриминантного анализа. Математические расчеты выполнены на ПЭВМ IBM-286 с использованием статистической программы «Statgraphics-3v».
Результаты. Система, выделенная нами в качестве объекта для изучения, представляет собой совокупность основных параметров центральной и внутрисердечной гемодинамики (ЦГ и ВГ) и росто-весовых антропометрических показателей. Целесообразность изучения системы такой конфигурации обусловлена тем, что главные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний обусловлены именно несоответствием между необходимым уровнем кровоснабжения тела и возможностям сердечно-сосудистой системы в его обеспечении. Эта система выделена искусственно и не претендует на всеохватность. Вместе с тем выявление закономерностей ее функционирования может пролить дополнительный свет на некоторые стороны патогенеза ПАГ.
Многомерный корреляционный анализ показал, что у здоровых нормотоников изученные параметры ЦГ интегрированы между собой и антропометрическими показателями (МТ и ППТ) в систему достаточно сложной структуры. При этом уровень ср. динамического давления (СДД) определяется величиной МОК, который связан с ОПСС, зависящим от антропометрических показателей. САД определяется величиной УО, который также зависит от МТ и ППТ (рис.1).
Применение факторного анализа показало, что у нормотоников все корреляционные связи между показателями ЦГ и антропометрическими параметрами могут быть описаны двумя факторами, которые в сумме охватывают 80,2% их дисперсий. При этом структура первого
(системообразующего) фактора, на долю которого приходится больше половины суммарной дисперсии исходных величин изученных показателей (54,9%), описывается совокупностью параметров ЦГ (МОК, ОПССС, СДД) и площадью поверхности тела, интегрирующей в себе рост и массу тела. Роль параметров внутрисердечной гемодинамики, учитывая их низкие весовые коэффициенты, ничтожна (табл. 1).
Рис.1. Архитектоника корреляционных связей между гемодинамическими и антропометрическими параметрами у нормотоников
Таблица 1
Результаты факторного анализа гемодинамических и антропометрических показателей у нормотоников
Гемодина-мические и антропометрические параметры 1-й фактор (54,9 % дисперсий) 2-й фактор (25,3 % дисперсий)
МОК 0,97 0,11
ОПСС - 0,91 * - 0.10
СДД 0,56 * 0.09
ППТ 0,66 * 0.24
DtE - 0,24 0,73 *
ФПН 0,19 - 0,57 *
Е / А 0,05 0,52 *
Примечание: звёздочками отмечены (р<0,05) весовые коэффициенты
Результатом данной интеграции гемодинамических и антропометрических параметров является содружественное повышение УО, МОК и АД при увеличении росто-весовых показателей в подгруппах с разным типом гемодинамики (табл.2). На основании этого у здоровых нормотоников главный (системообразующий) фактор может быть охарактеризован как фактор гемодинамики, обеспечивающей адекватное кровоснабжение всей массы тела. Структура второго, менее значимого фактора (на его долю приходится лишь 25,3% суммарных дисперсий исходных параметров), представлена в основном показателями внутрисердечной гемодинамики; участие в нем параметров ЦГ и антропометрических показателей невелико (табл.1).
У больных ПАГ системное взаимодействие гемодинамиче-ских и антропометрических параметров нарушается. Утрачиваются связи УО и ОПСС с антропометрическими показателями, исчезает зависимость величин СДД и САД от УО и МОК; наряду с этим появляются связи СДД и САД с МТ и ППТ (рис.2). Вместе с тем появляются новые связи между параметрами ЦГ и ВГ (табл.3), что может отражать развитие определенных адаптационных процессов в сердечно-сосудистой системе с развитием заболевания. Учитывая то, что при ПАГ с гиперкинетическим типом гемодинамики происходит нарушение диастолической
Таблица 2
Некоторые параметры центральной гемодинамики и антропометрические показатели у здоровых нормотоников при разных типах гемодинамики
УО мл МОК л САД ДАД СДД Масса тела (кг) Рост (см) ППТ (м2) Индекс Кетле
мм рт ст
Гипокинети- ческий 62,0±4,4 4,5±0,3 115±4 73±3 86,9±2,8 68±4 169±3 1,79±0,07 23,9±1,2
Эукинети- ческий 70,9±4,4 5,6±0,3 121±3 81±2 93,8±0,9 72±6 170±4 1,81±0,1 23,9±1,3
Гиперкине- тический 110,4±13,1 8,4±0,3 129±2** 83±3* 98,4±1,7** 77±8 177±6 1,94±0,1 24,7±2,3
Примечание: достоверность различий (* - р <0,05; ** - р < 0,01) указана в сравнении с показателями в подгруппе гипокинетического типа гемодинамики
функции ЛЖ со снижением отношения Е/А и ростом ФПН (табл.4), не исключено, что образование связей между параметрами ВГ и ЦГ вносит в последнюю разлад, результат которого -стойкое снижение цифр АД. Наиболее реален этот механизм у лиц с гиперкинетическим типом гемодинамики, т.к. диастолическая дисфункция ЛЖ выявляется именно у них. Причиной ее развития может быть усиленная работа ЛЖ с увеличением УО и МОК (табл. 6), сопровождающаяся гипертонусом миокарда с ростом его ригидности.
препятствует нарастанию массы тела. Двухнедельная терапия гутроном проявилась ростом АД: САД повысилось с 97,5±2,7 до 104,0±2,2 мм рт ст (р<0,05), ДАД - с 67,0±1,5 до 75,0±2,7 мм рт ст (р<0,01), СДД - с 77,2±1,6 мм рт ст до 84,7±1,9 мм рт ст (р<0,01). Повышение АД сочеталось с нарастанием ОПСС: 1318±69 динхсхсм-5 до лечения, 1600±70 динхсхсм-5 после лечения (р<0,001). Соответственно этому у 26 больных (62%) уменьшился ударный объем (УО) ЛЖ и несколько снизилась частота сердечных сокращений (ЧСС); у 30 пациентов (71%) понизился минутный объем кровотока (МОК) (табл.7).
Таблица 4
Некоторые показатели трансмитрального кровотока у нормотоников и больных ПАГ
Типы гемодинамики Нормотоники Больные ПАГ
Е/А БІБ ФПН (%) Б/А ФПН (%)
Гипокинетический 1,5±0,2 0,11±0,01 29,5±2,0 1,8±0,1 0,09±0,01 28,6±1,0
Эукинетический 1,4±0,1 0,11±0,01 30,5±1,0 1,6±0,1 0,10±0,01 31,7±1,7
Гиперкинетический 1,9±0,2 0,11±0,02 22,1±4,8 1,3±0,1* 0,12±0,01 34,1±2,2*
Рис. 2. Архитектоника корреляционных связей между гемодинами-ческими и антропометрическими параметрами у больных ПАГ до
лечения
Таблица 3
Корреляционные связи между параметрами центральной и внутри-сердечной гемодинамики у здоровых нормотоников и больных ПАГ
Примечание: достоверность различий (*р<0,05) приведена в сравнении с аналогичной подгруппой у нормотоников
Таблица 5
Результаты факторного анализа гемодинамических и антропометрических показателей у больных ПАГ
Коррелируемые параметры Здоровые нормотоники Больные ПАГ
Е /А -УО Е /А -ДАД Е /А -МОК БгБ -УО ФПН-ОПСС ФПН -Е /А ФПН -САД связи нет связи нет связи нет связи нет связи нет связи нет - 0.54 - 0,40 - 0,40 - 0,55 0,45 - 0,30 - 0,56 связи нет
Примечание: р < 0,05
Факторный анализ гемодинамических и антропометрических параметров показал (табл.5), что у больных ПАГ главный фактор (51,4% всех дисперсий) имеет иную, чем у нормотоников, структуру. В нем основное значение приобретают МОК и ОПСС, а также параметры ВГ, которые, как уже указывалось, у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики нарушены. При этом СДД и ППТ, учитывая их низкие весовые коэффициенты, свою роль в этом ведущем факторе утрачивают. Ввиду этого главный системообразующий фактор при ПАГ по сравнению с таковым у здоровых нормотоников оказывается лишенным важного гемо-динамического показателя (СДД) и антропометрической составляющей (ППТ), что говорит о переходе ЦГ в режим относительной автономии и ее неспособности к адекватному кровоснабжению массы тела. В результате этого у больных при переходе от подгруппы с гипокинетическим типом гемодинамики к подгруппам с эу- и гиперкинетическим типом усиление работы ЛЖ не сопровождается ростом АД, а росто-весовые показатели не проявляют тенденции к нарастанию, как у нормотоников (табл.6).
Весомую долю СДД приобретает во 2-м факторе, но здесь СДД находится в прямой связи с ППТ, которая у больных снижена (табл. 6), и в обратной связи с ФПН, которая при гиперкинетическом типе повышена (табл.4). Структура 2-го фактора при ПАГ способствует сохранению низкого АД, что имеет патогенетическое значение.
При ПАГ имеются нарушения в системной организации гемодинамиче-ских и антропометрических параметров, говорящие о несовершенстве компенсаторно-приспособительных процессов и являющиеся одной из причин симптомов заболевания. В основе этих расстройств, учитывая [3-5,10,12], могут быть общие нарушения нервно-эндокринной регуляции работы сердца, сосудистого тонуса, ослабление анаболических процессов, что
Гемодинамические и антропометрические параметры 1-й фактор (51,4% дисперсий) 2-й фактор (24.9% дисперсий)
МОК 0,80 * 0,31
ОПСС - 0,82 * - 0.10
СДД 0,06 0,49 *
ППТ 0,06 0,49 *
Э1Б 0,11 0,10
ФПН 0,42 * - 0,52 *
Е / А - 0,63 * 0,27
Примечание: звёздочками отмечены (р<0,05) весовые коэффициенты
Результатом ослабления функциональной нагрузки на сердце явилось снижение массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) у 33 пациентов в среднем на 8,8% (111±9 г до лечения, 104±9 г после лечения), хотя у 9 больных ММЛЖ немного повысилась. Данные изменения со стороны миокарда ЛЖ положительно сказались на его диастолической функции, несколько уменьшив у 34 больных фракцию предсердного наполнения: 32,7±5,7% до лечения, 28,1±6,3% после лечения. Наряду с этим у половины больных уменьшилось время механической систолы ЛЖ в среднем на 10% (0,29±0,01 с до лечения, 0,26±0,01 с после лечения, р<0,05), что привело к росту объемной скорости выброса крови (ОСВК) в среднем на 15% (0,22±0,01 мл/мс до лечения, 0,25±0,01 мл/мс после лечения; р<0,05). Т.к. между ОСВК и САД выявлена положительная корреляция (у нормотоников г=0,42, у больных ПАГ г=0,30; р<0,05), усиление мощности сокращений ЛЖ под влиянием гутрона может быть фактором повышения АД у больных.
Гутрон является прямым а-1-адреномиметиком и точками его действия являются сегментарный отдел вегетативной нервной системы (ВНС) и а-1-адренорецепторы периферических сосудов [5,9,10]. Поскольку в миокарде а-адренорецепторы отсутствуют, то позитивный эффект гутрона на систолико-диастолическую
Таблица 6
Параметры центральной гемодинамики и антропометрические показатели у больных ПАГ при разных типах гемодинамики
Тип гемодинамики УО (мл) МОК (л) САД ДАД СДД Масса Рост (см) ППТ (м2) Индекс Кетле
(мм рт ст) тела (кг)
Гипокине- тический. 55,3± 2,1 3,9± 0,1 101±2* 68±1 78,7± 1,3* 58±2 165±2 1,65± 0,03 21,9± 0,5
Эукинети- ческий 63,8± 2,0 о , 18 н- 102±3** 71 ±2** 81,8± 2,0** 58±2 164±1 1,58± 0,02* 20,9± 0,4
Гиперкине- тический 93,4± 2,9 7,3± 0,4 100±4** 70±3 80,0± 3,0** 58±4 163±2* 1,60± 0,06 21,3± 1,3
Примечание: достоверность различий (* - р <0,05; ** - р < 0,01) указана в сравнении с соответствующими
показателями в у нормотоников
функцию ЛЖ по всей видимости реализуется опосредованно через нормализацию работы ВНС. Кроме положительного влияния на основные показатели центрального и внутрисердечного кровообращения, терапия гутроном способствовала восстановлению корреляционных связей между большинством гемодинами-ческих и антропометрических показателей (рис.3; табл.8).
Рис. 3. Архитектоника корреляционных связей между гемодинамическими и антропометрическими параметрами у больных ПАГ после терапии гутроном. Пунктирными линиями обозначены недостоверные корреляции
Таблица 7
Показатели сократительной активности ЛЖ у больных ПАГ под влиянием терапии гутроном (M±m)
УО (мл) ЧСС МОК (л)
До лечения 67,5±4,0 76,0±2,6 5,0±0,2
После лечения чн О ^ о ю а 72,3±1,8 p>0,05 4,4±0,1 р<0,05
Примечание: р даны в сравнении с показателями до лечения
Таблица 8
Коэффициенты корреляции между гемодинамическими и антропометрическими параметрами при ПАГ до и после лечения гутроном
№ п/п Коррелируемые параметры Больные ПАГ Нормо- тоники
до лечения после лечения
1. УО-САД 0,03 -0,29* 0,50
2. УО-ДАД 0,10 -0,27* 0,44
3. уо-сдд 0,08 -0,32* 0,52
4. УО-ЧСС 0,05 -0,51* -0,18
5. УО-МТ 0,19 0,26* 0,69
6. УО-ППТ 0,21 0,24 0,71
7. МОК-ОПСС -0,93 -0,91 -0,93
8. МОК-УО 0,86 0,79 0,88
9. МОК-ЧСС 0,54 0,11 0,31
10. МОК-САД 0,09 -0,07 0,51
11. МОК-ДАД 0,27 -0,33 0,51
12. МОК-СДД 0,21 -0,27 0,57
13. МОК-МТ 0,08 0,34* 0,57
14. МОК-ППТ 0,09 0,34* 0,59
15. ОПСС-МТ -0,07 -0,31* -0,62
16. ОПСС-ППТ -0,11 -0,32* -0,65
Под влиянием гутрона заметно усилилась связь в 9 коррелируемых парах (отмечены звездочками). Кроме этого исчезла достоверная связь между МОК и ЧСС (9-я коррелируемая пара), что является признаком перехода сердца на более экономичный путь функционирования, когда нужная величина МОК достигается главным образом за счёт увеличения УО. Заметно повысились коэффициенты корреляции МОК и ОПСС с МТ и ППТ (корреляционные пары 13-16), что свидетельствует о начале системной реинтеграции антропометрических и гемодинамических параметров. В то же время восстановления связей показателей АД с МОК не произошло, что не позволяет говорить о полной нормализации системного взаимодействия гемодинамических параметров под влиянием гутрона. Следовательно, терапевтический эффект гутрона заключается не только в его прямом стимулирующем действии на сегментарный отдел ВНС и а-1-рецепторы периферических сосудов, но также в его способности опосредованно через нормализацию гемодинамических показателей улучшать их системную интеграцию с антропометрическими параметрами.
Заключение. У здоровых нормотоников основные параметры центральной гемодинамики и антропометрические показатели системно интегрированы, что лежит в основе адекватного кровоснабжения всей массы тела. У больных ПАГ отмечается дезинтеграция параметров с переходом центральной гемодинамики в режим относительной автономии, в результате чего адекватное кровоснабжение массы тела нарушается. Под влиянием
гутрона корреляционные связи между гемодинамическими и антропометрическими параметрами восстанавливаются, что может рассматриваться как дополнительный механизм действия данного препарата при ПАГ.
Литература
1. Лапин В.В. // Клин. медицина.- 1984.- № 8.- С. 10—15.
2. Маколкин В., Стрижаков Л//Кардиол.- 2004.-№7.- С.67.
3. Незлин В.Е., Карпай С.Е. Анализ и клиническая оценка электрокардиограммы.- М.: Медгиз, 1959.
4. Познякова А.В. и др. // Курский научно-практ. вест. «Человек и его здоровье».- 2006.- № 2.-С. 56-63.
5. Силина Е.Г., Верткин А.Л.И Топ-Медицина.- 1997.-№ 3.- С. 18-24.
6. Швец ДА. и др. // Человек и его здоровье.-2005.-№ 4.-С.73-79.
7. Hitzenberg G. et al. // Intern. J of Clin Pharmacol.- 1973.-Vol.4.-P.323-327.
8. Lukasik S. et al. // Polish. Med Weekly.- 1984.- Vol.39.-P.329-332.
9. Pitter H. et al. // Arzneimittel-F ors ch.- 1976.- Bd. 26.-
S. 2145-2154.
10. Sturm A., Reidemeister J.C. Checkliste Angiologie, Hypertonie und Hypotonie.- Stuttgart, N.Y., 1998.- 450 S.
УДК 611: 612.014
ВЗАИМООТНОШЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТОВ В СТЕНКАХ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ МОЧЕТОЧНИКА У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА
Д.Е. ГРИГОРЕНКО, М.Р. САПИН*
В клинической практике за последние десятилетия усилился интерес к возрастающему числу заболеваний, обусловленных восходящей инфекцией мочевыводящих путей, которые сопровождаются неспецифическими воспалительными процессами с поражением мочевыделительной системы [1-4]. Морфологическая диагностика различных воспалительных процессов и инво-лютивных изменений в стенках выделительной системы основывается на количественной и качественной характеристике микроструктуры ее органов. При этом в литературе крайне мало работ, посвященных изучению микроскопической анатомии и соотношению структурных компонентов в стенках органов выделительной системы. В большей степени представлен материал о возрастной динамике иммунных структур у органов выделительной системы (в почках, мочеточнике, мочевом пузыре), без анализа структурной организации органов [5-7]. Изучение микротопографии стенок мочевыводящих путей у человека в норме и, в частности, мочеточника , дает возможность выявить особенности строения и взаимоотношения структурных компонентов в стенке его начального (верхнего) отдела и в области конечного (нижнего) отдела, на границе с мочевым пузырем.
Цель - изучение строения стенки мочеточника и взаимоотношение площадей структурных компонентов в отделах мочеточника у взрослого человека.
Материал и методы. Исследование проведено на секционном материале 8 человек в возрасте от 45 до 60 лет, погибших в результате травм, насильственной смерти и других случайных причин. Материал отбирался только в тех случаях, когда при патологоанатомическом вскрытии не обнаруживалось какой-либо хронической или острой патологии. Фрагменты 1/3 верхнего (проксимального) и 1/3 нижнего (дистального) отделов мочеточника фиксированы в 10% формалине, проведены по спиртам возрастающей концентрации и залиты в парафин. Гистологические срезы мочеточников толщиной 4-5 мкм окрашены гематоксилином-эозином и по Маллори. Изучение параметров микроскопического строения верхнего и нижнего отделов мочеточника проводили по методу Стефанова С.Б. [8], позволяющему в относительных величинах определить площади, занимаемые структурными компонентами органа (в % от общей площади гистологического среза). На гистологических срезах мочеточника рассчитывали площади элементов, составляющих слизистую обо-
* Москва, 117418, ул. Цюрупы, 3. ГУ НИИ морфологии человека РАМН
