CC BY
21
УДК 612.12-008.331.4:612.13] :519.23
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИЕЙ
© Швец Д.А., Познякова А.В., Вишневский В.И., Барсуков В. С.
Кафедра внутренних болезней, кафедра общей патологии медицинского института Орловского государственного университета, Орел
У здоровых нормотоников изученные параметры центральной гемодинамики интегрированы между собой и антропометрическими показателями в единую и достаточно сложную систему. Следствием этого является содружественное нарастание ударного и минутного объема крови с повышением АД и увеличением росто-весовых показателей при переходе от подгруппы с гипокинетическим типом гемодинамики к подгруппам с эу- и гиперкинетическим типами гемодинамики. У больных первичной артериальной гипотензи-ей взаимосвязь гемодинамических и антропометрических параметров нарушается. В результате этого центральная гемодинамика переходит в режим относительной автономии, что приводит к срыву внутрисистемных компенсаторно-приспособительных процессов при данном заболевании.
Ключевые слова: первичная артериальная гипотензия, гемодинамические и антропометрические параметры, системный подход, срыв адаптации.
THE SYSTEMIC ANALYSIS OF HEMODYNAMIC AND ANTHROPOMETRIC PARAMETERS IN PATIENTS WITH PRIMARY ARTERIAL HYPOTENSION Shvetz D.A., Poznyakova A.V., Vishnevsky V.I., Barsukov V.S.
The Department of Internal Diseases, General Pathology Department of the Medical Institute of the Orel State University, Orel
In healthy people the most important parameters of central hemocirculation (CH) are integrated with each other and anthropometric parameters in an indivisible and complicated system. In patients with Primary Arterial Hypotension such integration is disturbed that results in relatively autonomous functioning CH with breakdown of adaptation.
Key words: primary arterial hypotension, hemodynamic and anthropometric parameters, systemic approach, breakdown of adaptation.
В последние годы отмечается повышенный интерес исследователей к первичной артериальной гипотензии (ПАГ). Это объясняется тем, что данное заболевание, будучи отнюдь нередким (ею страдает около 2-7% людей), клинически сопровождается набором тяжелых симптомов в виде астеновегетатив-ной дистонии с упорными головными болями, синкопальными состояниями; на фоне ПАГ могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсультов.
Изучению состояния кровообращения при ПАГ посвящен ряд исследований [5, 7-9], однако работы, основанные на системном подходе к анализу функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и их взаимоотношений с антропометрическими показателями, отсутствуют.
Вместе с тем анализ патологических изменений в сердечно-сосудистой системе в аспекте функциональных систем, учение о которых было разработано П.К. Анохиным [1, 2], представляется весьма целесообразным. Ведь именно такой подход дает возможность рассмотреть работу сердечнососудистой системы как единого целого и более адекватно оценить происходящие в ней патологические изменения с позиций адаптации, дезадаптации и декомпенсации, а также проследить эффекты проводимой терапии.
Целью настоящего исследования явился системный анализ изменений основных параметров центральной и внутрисердечной гемодинамики в связи с их росто-весовыми показателями у больных ПАГ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование проведено на группе учащихся и преподавателей ряда высших учебных заведений г. Курска и г. Орла. У лиц в возрасте до 25 лет ПАГ диагностировали при систолическом артериальном давлении (САД) не выше 100 мм рт.ст. и диастоличе-ском давлении (ДАД) не выше 60 мм рт.ст.; в более старшем возрасте диагностические уровни САД и ДАД составляли, соответственно, 105 мм рт.ст. и 65 мм рт.ст. [11, 6]. Помимо уровня АД, принимали во внимание клинические симптомы в виде постоянных головных болей, наличия в анамнезе синкоп, психической истощаемости со снижением умственной работоспособности, раздражимости, нарушений сна, а также повышенной потливости и дискинетических расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта. В результате из 1204 обследованных лиц ПАГ по этим критериям была выявлена у 105 человек (8,7%) с абсолютным превалированием женщин (97 человек). Преобладающий возраст больных составлял 22-23 года (57 человек), в возрасте 24-31 год были 29 человек, в возрасте 16-21 год - 19 человек. У большинства больных (63 человека) длительность заболевания не превышала 5 лет, у 25 человек она составила 6-9 лет и у 17 человек - 10 и более лет. 52 здоровых нормотоника составили группу сравнения близкого возрастного и полового состава.
На аппарате "Sonos-100" фирмы "Hewlett Packard" (США) определяли ударный объем (УО) левого желудочка (ЛЖ), максимальную скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (пик Е, в м/сек) и максимальную скорость предсердного диастолического наполнения ЛЖ (пик А, в м/сек), время замедления раннего наполнения ЛЖ (DtE), интегральные скорости потока раннего и позднего наполнения ЛЖ (У инт. и А инт. в см3), на основе которых вычисляли фракцию предсердного наполнения (ФПН) ЛЖ. Далее по известным формулам рассчитывали минутный объем кровотока (МОК) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Из антропометрических параметров определяли массу тела (МТ) и рост (Н), на основании ко-
торых вычисляли индекс Кетле и площадь поверхности тела (ПТТ).
Тип гемодинамики определяли по разработанной нами формуле, представляющей собой дискриминантное уравнение вида:
ДК = -16,53+3,59*СИ+0,12*УИ+0,00067*УПСС,
где ДК - диагностический коэффициент, СИ - сердечный индекс (МОК/ППт), УПСС -удельное периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС/ППТ). Данное уравнение характеризуется высокой степенью надежности: Хи-квадрат = 39,5; р <0,001; общий охват суммарных дисперсий 98,9%; коэффициент канонической корреляции = 0,96. При гиперкинетическом типе гемодинамики ДК равен +4 и выше, при гипокинетическом типе ДК =-2,1 и менее, при промежуточных значениях ДК устанавливается эукинетический тип гемодинамики. Предлагаемая формула позволяет более точно выделять различные типы гемодинамики, так как она, в отличие от формулы И.К. Шхвацабая и соавт. [13], интегрирует в себе несколько гемодинамиче-ских показателей.
Цифровые данные обрабатывали статистически с нахождением средней арифметической (М) и ошибки средней (т). Достоверность различий средних арифметических оценивали с помощью критерия Крамера (Т). Системный анализ гемодинамических и антропометрических параметров проводили на основе многомерного линейного корреляционного анализа, факторного и дискриминант-ного анализа. Математические расчеты выполнены на ПЭВМ ЮМ-286 с использованием статистической программы "Statgraphics-
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Система, выделенная нами в качестве объекта для изучения, представляет собой совокупность некоторых основных показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики (ЦГ и ВГ, соответственно), а также росто-весовых антропометрических показателей. Целесообразность изучения системы такой конфигурации обусловливается тем,
Рис. 1. Архитектоника корреляционных связей между гемодинамическими параметрами и антропометрическими показателями у здоровых нормотоников (цифрами отмечены коэффициенты линейной корреляции).
что в норме гемодинамика подчинена исключительно нуждам кровоснабжения органов и тканей (т.е. сомы), а ведущие клинические симптомы сердечно-сосудистых заболеваний вызываются именно несоответствием потребностей организма в кровоснабжении органов и тканей и возможностями сердечнососудистой системы в обеспечении его необходимого уровня. Безусловно, эта система выделена нами искусственно, она является достаточно примитивной и ни в коей мере не может претендовать на всеохватность. Вместе с тем выявление закономерностей ее функционирования может пролить дополнительный свет на некоторые стороны патогенеза ПАГ.
Многомерный корреляционный анализ показал, что у здоровых нормотоников изученные параметры ЦГ интегрированы между собой и антропометрическими показателями (МТ и ППТ) в единую и достаточно сложную систему. При этом уровень среднего динамического давления (СДД) определяется величиной МОК, который в свою очередь связан с ОПСС, а величина САД определяется величиной УО; ОПСС находится в совокупной зависимости от МОК и антропометрических показателей, в свою очередь МТ связана с величиной УО (рис. 1).
Применение факторного анализа показало, что у нормотоников все корреляционные связи между изученными показателями ЦГ и антропометрическими параметрами могут быть описаны двумя первыми факторами, которые в сумме охватывают 80,2% их дисперсий. При этом структура первого фактора, на долю которого приходится больше половины суммарной дисперсии исходных величин изученных показателей (54,9%), описывается совокупностью основных параметров ЦГ (МОК, ОПССС, СДД) и площадью поверхности тела, интегрирующей в себе рост и массу тела; роль параметров внутрисердечной гемодинамики, учитывая их низкие весовые коэффициенты, ничтожна (табл. 1).
Исходя из этого, у здоровых нормотони-ков главный (т.е. системообразующий) фактор может быть охарактеризован как фактор гемодинамики, направленной на кровоснабжение всей массы тела (т.е. так, как это и должно быть в норме).
Структура второго, менее значимого фактора, на долю которого приходится лишь 25,3% суммарных дисперсий исходных параметров, значимо представлена только показателями внутрисердечной гемодинамики; участие в нем параметров ЦГ и антропометрических показателей невелико (табл. 1).
Таблица 1
Данные факторного анализа гемодинамических и антропометрических показателей нормотоников
Гемодинамические и антропометрические параметры 1-й фактор (54,9 % дисперсий) 2-й фактор (25,3 % дисперсий)
МОК 0,97 * 0,11
ОПСС - 0,91 * - 0.10
СДД 0,56 * 0.09
ППТ 0,66 * - 0.24
DtE - 0,24 0,73 *
ФПН - 0,19 - 0,57 *
Е / А 0,05 0,52 *
Примечание: звёздочками отмечены значимые весовые коэффициенты гемодинамических и антропометрических параметров.
Таблица 2
Некоторые параметры центральной гемодинамики и антропометрические показатели у здоровых нормотоников при разных типах гемодинамики
Тип гемодинамики УО (мл) МОК (л) САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.) СДД (мм рт. ст.) Масса тела (кг) Рост (см) ППТ (м2) Индекс Кетле
Гипокинетический 62,0± 4,4 4,5± 0,3 115± 4 73± 3 86,9± 2,8 68± 4 169± 3 1,79± 0,07 23,9± 1,2
Эукинети-ческий 70,9± 4,4 5,6± 0,3 121± 3 81± 2 93,8± 0,9 72± 6 170± 4 1,81± 0,10 23,9± 1,3
Гиперкинетический 110,4± 13,1 8,4± 0,3 129± 2** 83± 3* 98,4± 1 7** 1 5 ' 77± 8 177± 6 1,94± 0,11 24,7± 2,3
Примечание: достоверность различий (* - р<0,05; ** - р<0,01) указана в сравнении с соответствующими показателями в подгруппе гипокинетического типа гемодинамики.
Таблица 3
Корреляционные связи между параметрами центральной и внутрисердечной гемодинамики
у здоровых нормотоников и больных ПАГ
Коррелируемые Здоровые Больные
параметры нормотоники ПАГ
Е /А -УО связи нет - 0,40
Е /А -ДАД связи нет - 0,40
Е /А -МОК связи нет - 0,55
DtE -УО связи нет 0,45
ФПН-ОПСС связи нет - 0,30
ФПН -Е /А связи нет - 0,56
ФПН -САД - 0.54 связи нет
Примечание: в таблице приведены только достоверные коэффициенты корреляции (р<0,05).
Рис. 2. Архитектоника корреляционных связей между гемодинамическими параметрами и антропометрическими показателями у больных ПАГ.
Результатом описанной системной интеграции гемодинамических и антропометрических параметров у нормотоников является содружественное повышение УО, МОК, нарастание АД и увеличение росто-весовых показателей при переходе от подгруппы с гипокинетическим типом гемодинамики к подгруппам с эу- и гиперкинетическим типом (табл. 2).
У больных ПАГ взаимосвязь гемодина-мических и антропометрических параметров нарушается. Об этом свидетельствуют снижение общего числа корреляционных связей между показателями центральной гемодинамики, полная утрата связей между УО и ОПСС с антропометрическими показателями, исчезновение связей между СДД и САД, с одной стороны, и УО и МОК - с другой. Наряду с этим, утрата влияния УО и МОК на уровень АД сопровождается появлением связей САД и СДД с МТ и ППТ (рис. 2).
Другой особенностью архитектоники корреляционных связей при ПАГ является образование многочисленных новых связей между параметрами ЦГ и ВГ (табл. 3), что может отражать развитие адаптационных процессов в сердечно-сосудистой системе при данном заболевании. Однако, учитывая то, что при ПАГ с гиперкинетическим типом гемодина-
мики развивается нарушение диастолической функции ЛЖ со снижением отношения Е/Л и существенным увеличением ФПН (табл. 4), не исключено, что образование связей между параметрами ВГ и ЦГ вносит в последнюю определенный разлад, одним из результатов которого может быть стойкое снижение цифр АД. Наиболее реален этот механизм у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики, поскольку диастолическая дисфункция ЛЖ выявляется именно у них. Причиной ее развития у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики может быть значительное усиление его работы с увеличением УО и МОК (см. табл. 6), сопровождающееся гипертонусом миокарда и повышением его ригидности.
Факторный анализ гемодинамических и антропометрических параметров показал (табл. 5), что у больных ПАГ главный фактор (51,4% всех дисперсий) имеет иную, чем у нормотоников, структуру. В нем основное значение приобретают МОК и ОПСС, а также параметры ВГ, которые, как уже указывалось, у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики нарушены. При этом СДД и ППТ, учитывая их низкие весовые коэффициенты, свою роль в этом ведущем, системообразующем факторе утрачивают.
Таблица 4
Некоторые показатели трансмитрального кровотока у нормотоников и больных ПАГ
Типы гемодинамики Нормотоники Больные ПА
Е/А DtE ФПН (%) Е/А DtE ФПН (%)
Гипокинетический Эукинетический Гиперкинетический 1,5±0,2 1,4±0,1 1,9±0,2 0,11±0,01 0,11±0,01 0,11±0,02 29,5±2,0 30,5±1,0 22,1±4,8 1,8±0,1 1,6±0,1 1,3±0,1* 0,09±0,01 0,10±0,01 0,12±0,01 28,6±1,0 31,7±1,7 34,1±2,2*
Примечание: достоверность различий (*р<0,05) приведена в сравнении с аналогичной подгруппой у нормотоников.
Таблица 5
Результаты факторного анализа гемодинамических и антропометрических показателей
у больных ПАГ
Гемодинамические и антропометрические параметры 1-й фактор (51,4% дисперсий) 2-й фактор (24.9% дисперсий)
МОК 0,80 * 0,31
ОПСС - 0,82 * - 0.10
СДД 0,06 0,49 *
ППТ 0,06 0,49 *
DtE 0,11 0,10
ФПН 0,42 * - 0,52 *
Е / А - 0,63 * 0,27
Примечание: звёздочками отмечены значимые весовые коэффициенты гемодинамических и антропометрических параметров.
Таблица 6
Некоторые параметры центральной гемодинамики и антропометрические показатели у больных ПАГ при разных типах гемодинамики
Тип гемодинамики УО (мл) МОК (л) САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.) СДД (мм рт. ст.) Масса тела (кг) Рост (см) ППТ (м2) Индекс Кетле
Гипокинетический 55,3± 2,1 3,9± 0,1 101± 2* 68± 1 78,7± 1,3* 58± 2 165± 2 1,65± 0,03 21,9± 0,5
Эукинети-ческий 63,8± 2,0 4,8± 0,1 102± 3** 71± 2** 81,8± 2,0** 58± 2 164± 1 1,58± 0,02* 20,9± 0,4+
Гиперкинетический 93,4± 2,9 7,3± 0,4 100± 4** 70± 3 80,0± 3,0** 58± 4 163± 2* 1,60± 0,06 21,3± 1,3
Примечание: достоверность различий (* - р<0,05; **
телями у нормотоников.
Исходя из этого, главный фактор у больных ПАГ может быть охарактеризован как фактор центральной гемодинамики, находящейся в тесном взаимодействии с нарушенными параметрами внутрисердечной гемодинамики, но в котором уже нет места для СДД и такой интегративной антропометрической характеристики, как ППТ (сравни с данными табл. 1). Значимый вес СДД приобретает лишь в менее значимом втором факторе: однако здесь этот параметр находится в прямой связи с ППТ, которая у больных существенно снижена (см. табл. 6), и в обратной связи с ФПН, которая при гиперкинетическом типе повышена (табл. 4).
Следовательно, структура главного фактора, организующего гемодинамику при ПАГ, характеризуется потерей значимости антропометрического компонента и, следовательно, утратой своего изначального целепо-лагания, состоящего в адекватном кровоснабжении всей массы тела. Структура же второго фактора такова, что она способствует поддержанию АД на низких цифрах, то есть приобретает патогенетическое значение.
Выявленное при ПАГ разобщение гемо-динамических и антропометрических параметров с исчезновением между ними корреляционных связей свидетельствует о переходе ЦГ в режим относительной автономии и обусловливает несовершенство внутрисистемных компенсаторно-приспособительных процессов при данном заболевании.
В результате этого у больных ПАГ при переходе от подгруппы с гипокинетическим типом гемодинамики к подгруппам с эу- и гиперкинетическим типом усиление работы ЛЖ не сопровождается повышением АД и росто-весовых показателей, как это имеет место у нормотоников (табл. 6).
Таким образом, проведенное исследование выявило у больных ПАГ выраженные нарушения системной организации гемодина-мических и антропометрических параметров с признаками автономизации центральной гемодинамики. Причинами нарушения взаимосвязей гемодинамических и антропометрических параметров, учитывая данные литературы [3-5, 10, 12], могут быть общие нарушения нервно-эндокринной регуляции работы
- р<0,01) указана в сравнении с соответствующими показа-
сердца, сосудистого тонуса и анаболических
процессов в тканях, которые в норме способствуют нарастанию массы тела.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохин, П.К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма // Вестн. АМН СССР. - 1962. - № 4. - С. 16-26.
2. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Медицина, 1975. -447 с., ил.
3. Атаханов, Ш.Э., Робертсон, Д. Ортостатиче-ская гипотония и вегетативная недостаточность // Кардиология. - 1995. - № 3. - С. 41-50.
4. Балан, И.А., Бабюк, К.И. Обмен серотонина при нагрузке триптофаном и суточный ритм экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты у больных НЦД // Кардиология. - 1997. -№ 4. - С. 83-85.
5. Вейн, А.М., Окнин, В.Ю., Хаспекова, Н.Б. Состояние механизмов вегетативной регуляции при артериальной гипотонии // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1966. - № 4. -С. 20-25.
6. Гембицкий, Е.В. Артериальные гипотензии // Клиническая медицина. - 1977. - № 1. -С. 56-60.
7. Голиков, Б.М. Центральная гемодинамика у больных первичной артериальной гипотонией // Клиническая медицина. - 1986. - № 2. -С. 59-62.
8. Голиков, Б.М. Системное и мозговое кровообращение у больных с первичной артериальной гипотензией // Клиническая медицина. -1988. - № 2. - С. 30-33.
9. Калоева, З.Д., Брин, В.Б., Дзгоева, М.Г. и со-авт. Показатели центральной и внутрисер-дечной гемодинамики у детей с первичной артериальной гипотензией // Педиатрия. -2002. - № 6. - С. 30-32.
10. Клычев, С.М. Инкреторная функция поджелудочной железы у детей // Здравоохранение Туркменистана. - 1965. - № 3. - С. 19-22.
11. Покалев, Г.М. Нейроциркуляторная дисто-ния. - Новгород: Медицина, 1994. - 297 с.
12. Рудой, Б.Д. Система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников при первичной артериальной гипотензии // Тер. архив. - 1970. -№ 9.- С. 118-122.
13. Шхвацабая, И.К., Константинов, Б.Н., Гун-даров, И.А. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. -1981.- № 3.- С. 10-14.
