Научная статья на тему 'Системная ультразвуковая оценка и хирургическое лечение синдрома фето-фетальной трансфузии'

Системная ультразвуковая оценка и хирургическое лечение синдрома фето-фетальной трансфузии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
895
79
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
СИНДРОМ ФЕТОФЕТАЛЬНОЙ ТРАНСФУЗИИ / УЗИ / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ / МОНОХОРИАЛЬНЫЕ ДВОЙНИ / TWIN-TWIN TRANSFUSION SYNDROME / ULTRASOUND / SURGICAL TREATMENT / MONOCHORIONIC TWINS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Куинтеро Рубен А., Контопулос Е.В.

Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ) наблюдается приблизительно в 5-10% случаев монохориальных двоен. Сами по себе моно-хориальные двойни составляют почти 0,7% всех беременностей [2]. Таким образом, СФФТ развивается примерно в 0,07% беременностей. В США ежегодно около 2800 беременностей осложняется СФФТ [3]. Предполагается, что заболевание развивается вследствие дисбаланса кровотока между двумя монохориальными близнецами через плацентарные сосудистые анастомозы [4]. Несмотря на то что принципы развития заболевания этой этиологии довольно трудны для понимания, многочисленные косвенные доказательства свидетельствуют о том, что вышеуказанный механизм действительно является основным в развитии данного состояния [5-7]. Нарушение равновесия в обмене кровью между двумя монохориальными плодами обусловливает ряд гемодинамических отклонений, которые в конечном итоге создают риск потери беременности [8, 9]. У плода-реципиента развиваются полиурия и многоводие; предполагается, что у него наблюдается повышенное артериальное давление. У плода-донора развиваются анурия и маловодие, и предполагается, что его давление понижено. Неблагоприятный исход беременности может быть как вследствие преждевременных родов или выкидыша, так и в результате гибели одного или обоих плодов. СФФТ без лечения приводит к потере беременности приблизительно в 95% случаев [10]. Достигнуты значительные успехи в понимании сущности заболевания и оценке, лечения пациентов с СФФТ. К таким успехам относятся стандартизация диагностических критериев, разработка системы стадирования для оценки степени тяжести заболевания, разработка эффективной лазерной хирургической методики для устранения сосудистых анастомозов, научное подтверждение преимущества лазерной терапии по сравнению с серийными амниоцентезами и постоянное повышение реальной эффективности лазерной хирургии. Цель данной статьи проанализировать результаты ультразвукового обследования пациентов с подозрением на СФФТ и тактику хирургического лечения таких беременных.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Куинтеро Рубен А., Контопулос Е.В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Systematic ultrasound assessment and surgical treatment of twin-twin transfusion syndrome

Twin-twin transfusion syndrome (TTTS) occurs in approximately 5 to 10% of monochorionic twins [1]. Monochorionic twins themselves occur in approximately 0,7% of all pregnancies [2]. Therefore, TTTS occurs in approximately 0,07% of all pregnancies. This amounts to approximately 2800 pregnancies in United States per year affected with TTTS [3]. The disease is thought to occur secondary to an imbalance in the transfer of blood between two monochorionic twins through placental vascular anastomoses [4]. Although proof of this etiology has proven somewhat elusive, a wealth of indirect evidence does suggest this to be the fundamental mechanism for the development of this condition [5-7]. The unbalanced exchange of blood between two monochorionic fetuses results in a set of hemodynamic alterations that ultimately place the pregnancy at risk of being lost [8, 9]. The recipient twin develops polyuria and polyhydramnios and is presumed to be hypertensive. The donor twin develops anuria and oligohydramnios and is presumed to be hypotensive. loss of the pregnancy may result either from preterm delivery or miscarriage or demise of one or both fetuses. Untreated, twin-twin transfusion syndrome results in pregnancy loss rate is of approximately 95% [10]. Significant achievements have been made in both the understanding as well as in the evaluation and treatment of patients with TTTS. Included in those achievements are standardization of the diagnostic criteria, the development of a staging system to assess the severity of the disease, the development of an effective laser surgical technique to eliminate the vascular anastomoses, the scientific demonstration of this superiority of laser therapy over serial amniocentesis and continuous improvements in the actual performance of the laser surgery. The purpose of this chapter is to review the sonographic assessment of patients suspected of having TTTS and their surgical management.

Текст научной работы на тему «Системная ультразвуковая оценка и хирургическое лечение синдрома фето-фетальной трансфузии»

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Системная

ультразвуковая оценка и хирургическое лечение синдрома фето-фетальной трансфузии

Р. А. Куинтеро, Е.В. Контопулос

Джексоновский институт терапии плода, Джексоновский мемориальный госпиталь, Майами, Флорида, США

Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ) наблюдается приблизительно в 5-10% случаев монохориальных двоен. Сами по себе моно-хориальные двойни составляют почти 0,7% всех беременностей [2]. Таким образом, СФФТ развивается примерно в 0,07% беременностей. В США ежегодно около 2800 беременностей осложняется СФФТ [3]. Предполагается, что заболевание развивается вследствие дисбаланса кровотока между двумя монохориальными близнецами через плацентарные сосудистые анастомозы [4]. Несмотря на то что принципы развития заболевания этой этиологии довольно трудны для понимания, многочисленные косвенные доказательства свидетельствуют о том, что вышеуказанный механизм действительно является основным в развитии данного состояния [5-7]. Нарушение равновесия в обмене кровью между двумя монохориальными плодами обусловливает ряд гемодинамических отклонений, которые в конечном итоге создают риск потери беременности [8, 9]. У плода-реципиента развиваются по-лиурия и многоводие; предполагается, что у него наблюдается повышенное артериальное давление.

У плода-донора развиваются анурия и маловодие, и предполагается, что его давление понижено. Неблагоприятный исход беременности может быть как вследствие преждевременных родов или выкидыша, так и в результате гибели одного или обоих плодов. СФФТ без лечения приводит к потере беременности приблизительно в 95% случаев [10].

Достигнуты значительные успехи в понимании сущности заболевания и оценке, лечения пациентов с СФФТ. К таким успехам относятся стандартизация диагностических критериев, разработка системы стадирования для оценки степени тяжести заболевания, разработка эффективной лазерной хирургической методики для устранения сосудистых анастомозов, научное подтверждение преимущества лазерной терапии по сравнению с серийными амниоцентезами и постоянное повышение реальной эффективности лазерной хирургии. Цель данной статьи - проанализировать результаты ультразвукового обследования пациентов с подозрением на СФФТ и тактику хирургического лечения таких беременных.

Ключевые слова:

синдром фето-фетальной трансфузии, УЗИ, хирургическое лечение, монохориальные двойни

Редакция журнала «Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение» №1, 2014 выражает благодарность авторам за разрешение на публикацию статьи.

Editorial office of journal «Obstetrics and gynecology: news, views, education» No. 1, 2014 expresses gratitude to authors for permission of the publication.

Systematic ultrasound assessment and surgical treatment of twin-twin transfusion syndrome

R.A. Quintero, E. V. KontopouÍos

Jackson Fetal Therapy Institute, Jackson Memorial Hospital

Twin-twin transfusion syndrome (TTTS) occurs in approximately 5 to 10% of monochorionic twins [1]. Monochorionic twins themselves occur in approximately 0,7% of all pregnancies [2]. Therefore, TTTS occurs in approximately 0,07% of all pregnancies. This amounts to approximately 2800 pregnancies in United States per year affected with TTTS [3]. The disease is thought to occur secondary to an imbalance in the transfer of blood between two monochorionic twins through placental vascular anastomoses [4]. Although proof of this etiology has proven somewhat elusive, a wealth of indirect evidence does suggest this to be the fundamental mechanism for the development of this condition [5-7]. The unbalanced exchange of

blood between two monochorionic fetuses results in a set of hemodynamic alterations that ultimately place the pregnancy at risk of being lost [8, 9]. The recipient twin develops polyuria and polyhydramnios and is presumed to be hypertensive. The donor twin develops anuria and oligohydramnios and is presumed to be hypotensive. Loss of the pregnancy may result either from preterm delivery or miscarriage or demise of one or both fetuses. Untreated, twin-twin transfusion syndrome results in pregnancy loss rate is of approximately 95% [10].

Significant achievements have been made in both the understanding as well as in the evaluation and treatment of patients with TTTS. Included in those achieve-

Key words:

twin-twin

transfusion

syndrome,

ultrasound,

surgical treatment,

monochorionic

twins

ments are standardization of the diagnostic criteria, the development of a staging system to assess the severity of the disease, the development of an effective laser surgical technique to eliminate the vascular anastomoses, the scientific demonstration of this superiority of laser

therapy over serial amniocentesis and continuous improvements in the actual performance of the laser surgery. The purpose of this chapter is to review the sonographic assessment of patients suspected of having TTTS and their surgical management.

Ультразвуковое определение синдрома фето-фетальной трансфузии

Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ) представляет нозологическую единицу, диагностируемую при ультразвуковом исследовании [11]. Сам по себе этот факт представляет заметную веху в диагностике заболевания. Прежде чем УЗИ стало единственным методом диагностики СФФТ, использовались другие критерии, в частности различие в концентрации гемоглобина или массе близнецов при рождении, хирургический гистологический анализ сосудистых плацентарных анастомозов. В конечном итоге от неультразвуковых диагностических критериев СФФТ отказались [12-15]. Между тем, хотя УЗИ стало общепризнанным методом диагностики СФФТ, появилась необходимость определить важнейшие ультразвуковые критерии, имеющие решающее значение для установления диагноза, в отличие от других возможных эхографических проявлений этого состояния [16, 17]. Например, несмотря на то, что существенная дис-кордантность в массе плодов может наблюдаться почти у 70% пациентов, в настоящее время разница в массе плодов больше не используется в качестве диагностического критерия [18, 19]. Аналогично, патологические результаты при допплерометрии могут иметь место либо у плода-донора, либо у плода-реципиента, но не во всех случаях СФФТ, поэтому данный критерий в настоящее время не используется в качестве диагностического [20]. Таким образом, стандартизация ультразвуковых критериев СФФТ требует отбора универсальных ультразвуковых параметров (т.е. параметров, присутствующих во всех случаях), а также дополнительных ультразвуковых критериев, отражающих гетерогенный характер заболевания.

Определение СФФТ при УЗИ в идеале требует подтверждения единой плаценты, одинакового пола близнецов и значимого различия в объеме амниотической жидкости у плодов. Значение глубокого вертикального кармана 8 см и более у плода-реципиента и 2 см и менее у плода-донора соответствует пороговым значениям объема амниотической жидкости, существенно превышающим и не достигающим соответственно 95-го и 5-го проценти-ля при неосложненной беременности [21-28]. Несмотря на то что некоторые группы исследователей предлагают изменить значение глубины максимального вертикального кармана с 8 см на 10 см после 20 нед [29], наша группа показала, что применение этой рекомендации привело бы к недооценке истинной частоты СФФТ на 27% [30, 31]. Диагноз монохориальности требует ультразвукового подтверждения единой плаценты, тонкой разделительной перегородки и отсутствия Х-признака [14, 32-35]. Тип плацентации легче всего диагностировать в I триместре, так как чувствительность и специфичность метода снижа-

ются по мере увеличения срока гестации [34, 35]. Мало-водие в одном из плодных мешков может существенно затруднить установление хориальности. Этой проблеме пока не уделялось достаточного внимания. Действительно, обнаружение Х-признака или Т-признака требует наличия жидкости по обеим сторонам межплодовой перегородки. У пациентов с маловодием или отсутствием околоплодных вод в одном из плодных мешков, по определению, количество жидкости по обеим сторонам мембраны может оказаться недостаточным для точной оценки этих признаков. Как следствие, диагноз монохориальности необходимо ставить с осторожностью или вообще не ставить, если невозможно точно установить наличие или отсутствие Х-признака [36-39].

Хотя СФФТ, как правило, наблюдается у пациентов с монохориальной плацентой, врач должен помнить о возможных важных исключениях. Монохориальные плаценты не обязательно представляют собой единый диск, они могут иметь двухдолевое строение [40, 41]. В таких случаях невозможность подтвердить Х-признак вследствие маловодия в одном из плодных мешков может сочетаться с кажущимся наличием двух плацент. Очевидно, что для развития СФФТ между двумя плацентарными дисками должны присутствовать сосудистые анастомозы [42]. Сосудистые плацентарные анастомозы описаны нами и другими авторами у пациентов с дихориальной монозиготной двойней [43]. У таких пациенток также может развиваться СФФТ, как и у любой другой пары моно-хориальных диамниотических близнецов [42, 44, 45]. Беременности монохориальными дизиготными двойнями также возможны предположительно за счет слияния мо-рул двух дизиготных плодов в процессе имплантации [46]. В этих случаях также могут образовываться сосудистые анастомозы и СФФТ [47]. Наконец, плацентарные сосудистые анастомозы могут наблюдаться при дихориальных дизиготных двойнях [48]. Считалось, что наличие таких анастомозов возможно у некоторых видов животных (в частности, коров), но в последнее время они все чаще наблюдаются при беременности у человека [48]. У таких пациентов также может развиться СФФТ. Таким образом, хотя для большинства случаев СФФТ характерна одна плацента и отсутствие Х-признака, время от времени встречаются исключения. Интересно, что вышеперечисленные исключения служат подтверждением того факта, что сосудистые плацентарные анастомозы - обязательное условие существования данного заболевания.

Ультразвуковое подтверждение одинакового пола плодов может оказаться затруднительным при наличии маловодия в одном из плодных мешков. Как уже сказано выше, плоды могут быть и дизиготными и, тем не менее, у них может развиваться СФФТ [47]. Таким образом, хотя

в идеале обнаружение одинакового пола у плодов могло бы помочь в установлении диагноза, часто этот диагноз не удается поставить.

Ультразвуковое определение величины максимального вертикального кармана в плодном мешке плода-реципиента требует, чтобы измерение проводилось в области, не содержащей частей плода или пуповины. Кроме того, измерение следует производить перпендикулярно поверхности кожи в положении пациентки лежа на спине. Определение максимального вертикального кармана околоплодных вод у близнеца-донора может быть затруднено, что отмечено выше. Хотя большинство близнецов-доноров тесно прижаты к стенкам матки (признак неподвижного плода), приблизительно в 15% случаев плод-донор может свободно перемещаться в пределах амниотической полости, несмотря на полное отсутствие околоплодных вод. Этот феномен обусловлен образованием складки межплодовой перегородки вокруг тела плода, которая затем идет к стенке матке. При ультразвуковом исследовании эта складчатость перегородки выглядит как перемычка, посредством которой плод прикреплен к матке. Если это состояние не распознано, максимальный вертикальный карман околоплодных вод у этого плода может быть ошибочно принят за карман околоплодных вод в плодном мешке плода-реципиента. Мы называем этот ультразвуковой признак признаком кокона [49], который указывает на потенциальную «ловушку» при определении объема амниотической жидкости в плодном мешке близнеца-донора.

Стадии синдрома фето-фетальной трансфузии

Гетерогенность ультразвуковых признаков СФФТ признана многими исследователями [50-59]. К таким признакам относятся наличие или отсутствие водянки, наличие или отсутствие патологических результатов оценки артериального или венозного кровотока при допплерометрии и дискордантность объема околоплодных вод различной степени выраженности. Важным этапом в понимании ультразвуковых проявлений СФФТ стало представление о том, что заболевание может иметь различные степени тяжести, которые не соответствуют различным факторам риска. Это послужило основой для первоначальной разработки системы стадий Quintero [11]. Система стадий Quintero основывается на эмпирическом наблюдении различных ультразвуковых проявлений заболевания в отсутствие изменений, связанных с лечением. Таким образом, система Quintero основывалась на беспристрастном ультразвуковом описании проявлений и естественного развития заболевания.

Для целей стадирования заболевания определены и преимущественно используются категориальные переменные («да» /«нет»). Это позволяет избегать использования номограмм, что могло бы затруднить практическое применение системы стадирования. Кроме того, система стадий основывается на естественном предположении, что различные ультразвуковые проявления могут соот-

ветствовать разным степеням тяжести. Так, гибель плода, очевидно, худшее проявление заболевания, чем водянка. Последняя представляет более неблагоприятный признак по сравнению с патологическими допплеро-метрическими характеристиками, которые считаются более неблагоприятным проявлением заболевания по отношению к признаку отсутствия визуализации мочевого пузыря плода-донора, который, в свою очередь, является более неблагоприятным ультразвуковым признаком, чем когда мочевой пузырь донора еще визуализируется. В соответствии с этим, в системе стадирования используются римские цифры (I-V), придающие классификации характер порядковой последовательности. Стадия I определяется по признаку визуализации мочевого пузыря плода-донора. Стадия II соответствует отсутствию визуализируемого мочевого пузыря плода-донора на протяжении как минимум 60-минутного непрерывного УЗИ. Стадия III определяется при наличии выраженных изменений допплерометрических показателей, включая отсутствие или реверсный характер конечно-диастолической скорости кровотока в артерии пуповины, реверсный кровоток в венозном протоке плода или пульсирующий кровоток в пупочной вене. Стадия IV определяется по наличию водянки. Стадия V определяется как гибель одного или обоих плодов. У пациентов с III и IV стадиями синдрома визуализация мочевого пузыря плода-донора может быть как возможной, так и невозможной. В классическом варианте мочевой пузырь донора не визуализируется. При «атипичных» формах III и IV стадии мочевой пузырь плода-донора визуализируется [31]. Несмотря на то что многие авторы предлагали модифицировать систему стадий Quintero, включив в нее признак присутствия или отсутствия поверхностных анастомозов [60] или различные эхокардиографи-ческие признаки [61-63], не существует данных, которые бы доказывали, что система стадий Quintero требует модификации или иных изменений [64]. Это не означает, что эхокардиографические данные не могут оказаться полезными в оценке СФФТ. Действительно, система стадий Quintero относится только к дооперационному этапу оценки, в то время как эхокардиография плода позволяет оценить как предоперационное, так и послеоперационное состояние плодов. Таким образом, система стадий Quintero сохраняет свое практическое значение и воспроизводимость и может быть использована универсально в предоперационной оценке и определении тактики ведения пациенток с СФФТ.

Оиенка состояния шейки матки ультразвуковым методом

Укорочение длины шейки матки, оцениваемое при помощи УЗИ, в целом ассоциируется с повышенным риском потери беременности и преждевременных родов [65, 69]. Короткая шейка также является фактором риска преждевременных родов и невынашивания при многоплодной беременности [70] и у пациентов с СФФТ [71]. Таким образом, определение длины шейки матки при УЗИ - важ-

нейший шаг в оценке состояния пациенток с СФФТ. В нашей клинике оценка длины шейки матки действительно представляет первый шаг в оценке состояния пациенток с СФФТ. Оценку длины шейки матки лучше всего проводить при трансвагинальной эхографии, в частности, в связи с тем, что трансабдоминальная оценка длины шейки может не выявить ее укорочение у значительной доли пациенток [72]. Перед проведением трансвагинального ультразвукового исследования врач УЗИ или акушер-гинеколог прежде всего должен выяснить, не отмечает ли пациентка подтекания жидкости, что может указывать на преждевременное излитие околоплодных вод. При сомнениях исследование проводится трансперинеально [73]. Приблизительно у 6-7% пациенток с СФФТ при обследовании выявляется укорочение шейки матки [74]. Несмотря на отсутствие абсолютных доказательств эффективности наложения шва на шейку матки у пациенток с короткой шейкой при одноплодной беременности, а при многоплодной беременности наложение шва на шейку матки иногда даже считается губительным вмешательством [75, 76], наша группа, так же как и другие авторы, показала, что исход беременности у пациенток с короткой шейкой, которым проводится серкляж, сходен с результатами у пациенток с нормальной длиной шейки матки [77]. Таким образом, пациенткам с длиной шейки матки 25 мм и менее мы предлагаем в нашей клинике наложение шва на шейку матки. Время серкляжа может варьировать. Наложение шва на шейку матки может осуществляться при проведении лазерного хирургического вмешательства или на следующий день после этой операции [78]. В некоторых случаях при УЗИ обнаруживается отслойка амниотической оболочки от периферических отделов матки на уровне нижнего сегмента матки. Этот ультразвуковой признак получил название признака полумесяца [79]. Неясно, почему у пациенток с многоводием развивается этот симптом. Предполагается, что увеличение размеров полости матки может опережать способность амниотической оболочки к растяжению. «Признак полумесяца» может указывать (хотя и не всегда) на повышенный риск настоящего разрыва околоплодных оболочек или выкидыша после лазерного хирургического вмешательства [78, 79].

Ультразвуковое картирование

Предыдущие 3 этапа УЗИ у беременных с СФФТ могут осуществляться в центрах, которые не всегда могут предоставить пациентке хирургическое лечение. Если пациентка обследуется в стационаре, где возможно хирургическое лечение, следующим этапом оценки является предоперационная разметка. Цель предоперационной ультразвуковой разметки заключается в прогнозировании локализации анастомозов, а также межплодовой перегородки. Знание расположения анастомозов имеет большое значение, позволяя избежать при лечении пропущенных анастомозов или использования сложных манипуляций для коагуляции анастомозов. Знание расположения разделительной перегородки необходимо для того, чтобы избежать ее повреждения, которое при-

водит к формированию псевдомоноамниотической многоплодной беременности с возможными в этом случае осложнениями.

При ультразвуковой разметке в первую очередь определяется расположение и протяженность плаценты. Например, важно знать, в какой степени плацента покрывает нижний сегмент матки или смещена к дну матки. Кроме того, важно определить, в какой степени она переходит на боковые стенки матки, для того чтобы можно было определить место ввода троакара. Во-вторых, при помощи цветного допплера определяется локализация места впадения пуповин [80]. Как правило, ожидается, что анастомозы будут находиться между двумя пуповинами. Хотя чрезмерно маленькое расстояние между двумя пуповинами [81] может выглядеть как очевидное препятствие для проведения лазерного хирургического вмешательства [82], действительная значимость этого измерения пока не установлена. Таким образом, произвольная оценка короткого расстояния между пуповинами не должна использоваться в качестве критерия, препятствующего проведению у пациентки лазерной терапии. Тем не менее в целом чем дальше друг от друга находятся пуповины, тем менее вероятно, что у пациентки будут обнаружены многочисленные или большие по размерам сосудистые плацентарные анастомозы. Истинное расположение пуповин может предупреждать о степени затруднений, с которыми можно столкнуться во время операции. Например, если обнаружено оболочечное прикрепление пуповины, хирург должен следить за тем, чтобы не использовать эту область для введения троакара, поскольку это может привести к случайному повреждению оболочечных сосудов с развитием кровотечения и возможной гибели одного или обоих плодов. Ультразвуковое определение локализации пуповин лучше всего проводить с использованием графических символов, доступных при использовании ультразвуковых компьютерных программ. Для этого графический значок ультразвукового аппарата перемещают по направлению датчика в таком положении последнего, в котором визуализируется пуповина. Этот же шаг повторяется и для другого плода. Наконец, положение плода-донора (продольное, поперечное, косое) может помочь прогнозировать расположение сосудистых анастомозов, а также положение межплодовой перегородки. Поскольку большинство плодов-доноров прижаты к стенкам матки, разделительная перегородка в большинстве случаев повторяет расположение плода-донора. Например, если плод-донор расположен продольно, можно ожидать, что сосудистые анастомозы будут идти слева направо. Напротив, если плод-донор лежит поперечно, можно ожидать, что сосудистые анастомозы будут идти в направлении сверху вниз. Важно отметить также расположение плода-донора по отношению к плаценте. Действительно, в идеальной ситуации плод-донор располагается снаружи от плаценты, так что его присутствие не затрудняет визуализацию анастомозов. В то же время если плод-донор лежит поверх плаценты, это может существенно затруднить идентификацию сосудистых анастомозов, особенно если степень маловодия такова, что переме-

щение плода-донора во время операции возможно в минимальной степени или невозможно вообще. Наконец, при расположении плаценты на передней стенке матки важно определить положение плода-донора по отношению к области, свободной от плаценты. В большинстве случаев часть матки, свободная от плаценты, находится со стороны плода-реципиента. Однако в том случае, когда плод-донор располагается ниже свободной от плаценты части матки, это может привести к случайному разрыву разделительной оболочки во время введения троакара. Расположение плода-донора в области матки, свободной от плаценты, и случайная септотомия при этом во время ввода троакара встречаются приблизительно у 15% пациенток. В конце ультразвуковой разметки рекомендуется отобразить эти данные графически на животе пациентки при помощи маркера. Расположение пуповин отмечают кружками, в которых находятся буквы «Д» и «Р». Кроме того, на животе пациентки рисуют расположение плода-донора. Наконец, отмечают крестиком предполагаемое место вхождения операционных инструментов.

Лазерная терапия при синдроме фето-фетальной трансфузии

Неселективная методика

Лечение СФФТ разрабатывается в течение многих лет и включает выжидательную тактику ведения [83], sectio parva [84], серийные амниоцентезы [85-87] и современное лечение с использованием лазерной фотокоагуляции сосудистых анастомозов плаценты [88-93]. Обоснованием использования лазерной фотокоагуляции при СФФТ служат следующие факты: а) СФФТ не наблюдается при дихориальных двойнях, когда сосудистые плацентарные анастомозы отсутствуют (исключения см. выше); б) фето-фетальная трансфузия осуществляется через сосудистые плацентарные анастомозы; в) проявления СФФТ должны исчезнуть после проведения абляции анастомозов (коагуляция).

Использование лазерной энергии для облитерации сосудистых плацентарных анастомозов впервые было предложено в 1990 г. [88] К сожалению, в первых сообщениях не описана методика идентификации сосудов, через которые осуществляется обмен кровью между плодами. Следующая методика, описанная Yves Ville и соавт., заключалась в идентификации и облитерации всех сосудов, пересекающих разделительную оболочку [91]. Несмотря на неселективный характер этой методики (т.е. отсутствие дифференцировки между анастомозирующими и неанастомозирующими сосудами плаценты, пересекающими межплодовую перегородку), она отражала значительный прогресс по отношению к предыдущему подходу. Неселективный подход основывается на предположении, что разделительная перегородка лежит параллельно так называемому сосудистому экватору. В действительности, однако, разделительная перегородка может характеризоваться весьма несущественной связью с сосудистым экватором. В связи с этим потребовалась разработка более точной идентификации сосудистых анастомозов.

Селективная методика

В 1998 г. Quintero и соавт. описали селективную методику лазерной фотокоагуляции коммуникантных сосудов [92]. Эта методика требует систематической оценки сосудистого экватора с целью идентификации сосудистых плацентарных анастомозов и их дифференцировки от неанастомозирующих сосудов. Кроме того, согласно этой методике, после идентификации анастомозы должны быть подвергнуты фотокоагуляции (двухэтапный процесс). Эта техника была названа селективной лазерной коагуляцией коммуникантных сосудов, или SLPCV. В клинических исследованиях показано, что использование неселективной методики может привести к неоправданному воздействию на сосуды, которые не принимают участия в обмене кровью между плодами [49]. Воздействие на неанастамозирующие сосуды может привести к значительному уменьшению площади плаценты для одного или обоих плодов с соответствующим повышением риска гибели одного или обоих плодов [91]. По определению, осуществление методики SLPCV требует адекватной и точной идентификации сосудистых анастомозов с последующей их лазерной облитерацией. Если эти этапы выполнить не удается вследствие недостаточной подготовки или технических сложностей, может возникнуть разрыв между теорией и практикой. В нашей клинике нам удалось провести SLPCV почти в 98% случаев при проведении хирургического вмешательства [74]. В остальных 2% случаев не удавалось полностью проследить анастомозы до места их происхождения. В таких случаях сосуды коагулируют как можно ближе к терминальному концу, даже если действительное расположение конечного участка анастомоза увидеть невозможно.

Аббревиатура, используемая для обозначения селективной методики (SLPCV), определяет систематический подход, необходимый для идентификации и фотокоагуляции всех сосудистых анастомозов. Другие варианты, используемые для описания лазерной хирургии, могут быть сходными с методикой SLPCV или отличаться от нее. Например, при проведении SLPCV всегда следует с осторожностью относиться к межплодной перегородке. Целенаправленное повреждение разделительной оболочки, или так называемая септостомия, не входит в SLPCV [95]. Хотя это и не безоговорочно, проведение лапаротомии для доступа к амниотической полости также не относится к этапам техники SLPCV. Несмотря на то что первоначально мы применяли общую анестезию [96], операцию лучше всего проводить под местной анестезией [97]. Таким образом, аббревиатуру SLPCV следует использовать только для таких операций, при которых доступ в амниотиче-скую полость осуществляется под местной анестезией чрескожно и после проведения систематической и тщательной оценки и облитерации сосудистых плацентарных анастомозов [18, 92, 98].

Соединение точек: «методика Соломона»

Частота обнаружения интактных сосудистых анастомозов при гистологическом исследовании плацент, а также частота неудачных операций с развитием в ито-

ге персистирующего или рецидивирующего СФФТ существенно различаются в разных центрах. В исследовании Robyr и соавт. частота неудачных попыток облитериро-вать все сосуды составила 22% [99]. Частота развивающейся вследствие любого из этих осложнений анемии плода также составляет 22%. Осложнением считается также анемия, развившаяся в результате гибели одного из плодов. По данным Lopriore и соавт., из 52 пациенток с СФФТ, получавших лечение методом лазеротерапии в их клинике, частота обнаружения остаточных функционирующих сосудистых плацентарных анастомозов составляет 33% [100]. Для сравнения, оказалось, что в наших группах частота интактных анастомозов после операции составляла от 1,8 до 4%, а частота предполагаемой анемии - всего 2,7%; об анемии свидетельствовало повышение максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода, тогда как после гибели близнеца случаев анемии не было [74]. Причина расхождения этих результатов может лежать в различной частоте применения методики SLPCV. Действительно, в статье Stirnemann исследователи сообщили о проведении метода SLPCV всего у 34% пациенток и предположили, что при большинстве вмешательств использовалась лазерная деструкция как анастомозирующих, так и не-анастомозирующих сосудов [9, 101]. Следует заметить, что предложенный индекс селективности - соотношение логарифмов числа анастомозирующих и неанастомози-рующих сосудов - математически неточен и не должен использоваться для оценки эффективности лазерной терапии [102]. Для того чтобы компенсировать высокую частоту неудачных операций, некоторые группы предлагают соединение точек - проведение линий, соединяющих фо-токоагулированные зоны на поверхности плаценты [29]. Эта методика основывается на предположении, что между выявленными сосудистыми анастомозами могут присутствовать дополнительные плацентарные анастомозы, которые каким-то образом не были выявлены при эндоскопии [103]. Эта хирургическая техника получила название «метод Соломона» [29] в связи с библейским эпизодом, когда царь Соломон для разрешения спора между двумя предполагаемыми матерями одного ребенка предложил разрубить его пополам (1 Цар. 3:16-28). Аналогия, таким образом, состоит в том, что при лазерной коагуляции зон плаценты между выявленными эндоскопически и подвергнутыми лазерной коагуляции сосудистыми анастомозами плацента будет «разрезана пополам». В недавно проведенных исследованиях показано, что, действительно, с учетом предшествующего опыта автора в использовании селективной лазерной хирургии, применение метода Соломона может сопровождаться улучшением перинатальных исходов [104, 105]. Интересно, что перинатальные исходы, описанные в этих исследованиях с использованием «селективной техники», не столь благоприятны, как наши результаты при применении SLPCV [106]. Например, в исследовании Ruano и соавт. частота неудачного хирургического вмешательства, определяемого по критериям рецидива СФФТ или синдрома анемии-полицитемии близнецов (TAPS), составила 13% (10/76)

в сравнении с 3,5% пациентов (2/56) (р=0,02), которые получали лечение в нашей клинике. Применение нами последовательной селективной методики (см. ниже) обеспечило еще меньшую частоту неудач оперативного вмешательства [1,5% (3/193)], [р=0,000 в сравнении с 13% (10/76)] [106]. Аналогично в статье Baschat и соавт. частота неудач оперативного вмешательства (т.е. рецидив СФФТ или TAPS) составила 21% (15/71) в группе, получавшей «селективную лазерную терапию», причем рецидив СФФТ составил 8,5% (6/71)[105]. Это значительно больше, чем частота 1,5%, описанная выше (р=0,01) [106]. Таким образом, явное улучшение перинатальных исходов при использовании «техники Соломона» этими авторами могло представлять собой шаг вперед на кривой обучения проведению операции по методу SLPCV, а не истинные преимущества перед методикой SLPCV. «Соединение точек» может оказаться небезопасным. Действительно, лазерная коагуляция безвредных зон плаценты между ана-стомозирующими сосудами приводит к возникновению возможных осложнений, таких, например, как коагуляция неанастомозирующих сосудов. В Европе было проведено рандомизированное исследование, сравнивающее SLPCV с методом Соломона (www.trialregister.nl, № NTR1245). На сегодняшний день, как и в библейской притче, предложение «разрубить плаценту пополам» выглядит не так уж мудро. Вместо этого необходимо, чтобы хирург владел техникой адекватной идентификации, для того чтобы подвергнуть абляции сосудистые анастомозы плаценты. Это сводится, вероятно, к улучшению подготовки и совершенствованию технических возможностей.

Методика последовательной селективной лазерной фотокоагуляции коммуникантных сосудов: последовательная техника

Разработка селективной методики сама по себе представляет важный шаг в развитии хирургического лечения СФФТ. Действительно, SLPCV представляет ана-томичную хирургическую методику, которая позволяет выделить и облитерировать только сосудистые анастомозы плаценты. Тем не менее в 9-29% случаев может произойти гибель одного или обоих плодов [92, 94]. В связи с тем, что СФФТ, как предполагается, развивается вследствие избыточного переноса крови от плода-донора к плоду-реципиенту, порядок облитерации анастомозов во время операции должен влиять на прогноз. Действительно, если облитерируются сначала анастомозы, ведущие от донора к реципиенту, перенос крови от плода-донора к плоду-реципиенту прекращается немедленно. Кроме того, в течение этого интервала, как бы он ни был короток, плод-реципиент будет возвращать кровь плоду-донору. В результате плод-донор, у которого предположительно наблюдается гипотензия, прекратит терять кровь сразу же после начала лазерного вмешательства и одновременно начнет получать кровь назад от плода-реципиента. Фотокоагуляция в первую очередь сосудистых анастомозов, ведущих от донора к реципиенту, а потом от реципиента к донору, называется последовательной техникой или SQLPCV. Используя

последовательную технику, наша группа продемонстрировала уменьшение частоты внутриутробной гибели плода-донора с 21 до 7% и увеличение вероятности выживания обоих плодов с 56 до 75% [106]. В настоящее время наша группа оценивает преимущества проведения последовательной коагуляции в рандомизированном клиническом исследовании группы USFetus. Хотя применение последовательной техники не обязательно во всех без исключения случаях, показания к ее использованию, возможно, есть у пациенток с наиболее выраженным нарушением состояния плода-донора. На рис. 1-5 показано, каким образом следует осуществлять описанные выше различные методики лазерного вмешательства. В качестве теоретического примера используется монохориальная диамниотическая плацента у пациентки с СФФТ еще не получавшей лечения.

Окклюзия пуповины

Прекращение обмена крови между плодами может быть осуществлено путем окклюзии одной из двух пуповин. Эта процедура должна рассматриваться только как метод последнего выбора в лечении синдрома. К сожалению, доступность биполярной фотокоагуляции и радиочастотной абляции привели к недопустимому числу селективного фетоцида у пациенток, которым в ряде случаев можно было бы провести лазерное хирургическое

вмешательство [29, 107]. Окклюзия пуповины не должна рассматриваться как альтернатива лазерной хирургии в связи с ограниченными возможностями хирурга, кроме случаев, когда отсутствует возможность перевода пациентки в другой центр, имеющий возможность предоставить ей лазерное хирургическое вмешательство. Окклюзию пуповины следует предлагать пациенткам с СФФТ, если у них есть дополнительные отягощающие обстоятельства. Это могут быть, например, пациентки с тяжелой врожденной аномалией одного из плодов или погибающим плодом с водянкой. Поскольку подобные случаи встречаются редко, проведение селективного фетоцида путем окклюзии пуповины при СФФТ должно быть исключением, а не правилом. В нашей клинике мы предлагаем окклюзию пуповины всем пациенткам с III и IV стадией СФФТ в качестве варианта лечения; однако, за исключением вышеприведенных примеров, пациентки почти никогда не выбирают этот вариант. Действительно, при беседе с пациентками упоминается о частоте выживания приблизительно в 90% случаев и 5-процентном риском неврологических повреждений в случае выбора лазерной терапии в сравнении с 90% выживанием и 5-процентным риском неврологического повреждения выжившего близнеца при выборе окклюзии пуповины. Таким образом, поскольку выживаемость и частота осложнений при выполнении обеих процедур сходны, а при окклюзии пупо-

Рис. 1. Оценка сосудистых анастомозов при синдроме фето-фетальной трансфузии при монохориальной диамниотической плаценте до лечения

Вверху виден артериовенозный анастомоз от донора к реципиенту (АУОЯ1). Обратите внимание, что этот анастомоз находится внутри плодного мешка плода-донора. Второй артериовенозный анастомоз от донора к реципиенту (АУОЯ2) показан внизу. Кроме того, представлены большой вено-венозный (УУ) и очень большой артерио-артериальный (АА) анастомозы. Некоторые другие сосуды проникают через разделительную оболочку (М) из плодного мешка плода-донора в плодный мешок плода-реципиента, но не являются сосудистыми анастомозами (неанастомозирующие сосуды). Желтые пунктирные линии — артерии; белые пунктирные линии — вены; О — донор; Я — реципиент.

Рис. 2. Неселективная лазерная фотокоагуляция коммуникантных сосудов

При этой хирургической методике процедура осуществляется со всеми сосудами, проникающими через разделительную мембрану, независимо от того, анастомозируют они или нет. Например, для плаценты, изображенной на рис. 1, потребуется приблизительно 10 лазерных импульсов для абляции всех сосудов, проникающих через разделительную мембрану. О — донор; Я — реципиент.

Рис. 3. Селективная лазерная фотокоагуляция коммуникантных сосудов (SLPCV)

При использовании этой методики воздействие осуществляется на анастомозирующие сосуды, а неанастомозирующие сосуды сохраняются. Требуется всего 4 лазерных разряда для полного разделения циркуляции между двумя плодами. Остальные сосуды, проникающие через разделительную мембрану, относятся к территории плода-донора. Интересно, что в конечном итоге у плода-донора в этом случае останется большая площадь плаценты, чем у плода-реципиента (как это наблюдалось в 33% изученных нами случаев). D — донор; R — реципиент.

Рис. 4. Метод Соломона

Лазерные импульсы объединяют области плаценты, уже подвергнутые лазерному воздействию (белая пунктирная линия), предположительно содержащие анастомозы, которые не обнаруживаются при эндоскопии. При таких беспорядочных изгибах путей коагуляции, очевидно, есть вероятность повреждения неанастомозирующих сосудов. Если селективная техника позволит точно обнаружить все анастомозы, то использование метода Соломона не приведет к снижению риска того, что останутся функционирующие анастомозы, или операция будет неэффективной, но зато увеличит риск осложнений, характерных для неселективного метода. О — донор; Я — реципиент.

Рис. 5. Последовательная селективная лазерная фотокоагуляция коммуникантных сосудов (SLPCV). При использовании этого метода сосудистые анастомозы подвергаются лазерной коагуляции последовательно: сначала AVDRs (артериовенозные анастомозы от донора к реципиенту) (разряды 1 и 2), затем AVRDs (артериовенозные анастомозы от реципиента к донору). Если есть также поверхностные анастомозы (20% всех случаев СФФТ), неясно, следует ли коагулировать их до или после AV-анастомозов [106,108]. Последовательность импульсов в этом случае такова: сначала коагулируют два AVDRs (импульсы 1 и 2), затем VV и AA-анастомозы (импульсы 3 и 4 соответственно). В этой плаценте нет артериовенозных анастомозов, ведущих от реципиента к донору (AVDRs). D — донор; R — реципиент.

вины один из плодов лишается шанса на выживание, нет оправдания для предложения фетоцида в случае анатомически нормального плода.

Выводы

Ультразвуковая диагностика, контроль и лечение СФФТ за последние 20 лет достигли существенного развития. К настоящему времени СФФТ представляет наиболее распространенное патологическое состояние, наблюдаемое в центрах терапии плода во всем мире. Несмотря на то что в большинстве центров приняты ультразвуковые критерии этого синдрома, до сих пор продолжаются споры о том, должен ли максимальный вертикальный карман околоплодных вод плода-реципиента после 20 нед составлять 8 или 10 см. По нашим данным, пороговое значение 10 см после 20-й нед привело бы к неправильной постановке диагноза как минимум у 25% пациенток с СФФТ Ш-^ стадии. Несмотря на заметный прогресс в лечении, сохраняются существенные различия в перинатальных исходах, наблюдаемых в различных центрах. Ясно, что эффективного лечения этого состояния можно

добиться путем абляции всех сосудистых анастомозов между плодами. Существуют различия во мнении о том, можно ли эндоскопическим путем обнаружить все такие анастомозы. Кроме того, после обнаружения анастомозов отмечаются различия в эффективности облитерации этих анастомозов. Наши данные говорят о том, что надлежащая идентификация и фотокоагуляция всех сосудистых анастомозов возможна почти в 98,5% случаев при использовании метода SLPCV. Таким образом, по-видимому, не оправданы предположение о существовании скрытых паренхиматозных анастомозов, объясняющих неполную идентификацию анастомозов, или лазерная коагуляция непораженных зон плаценты для повышения эффективности оперативного вмешательства. Наша группа занимается установлением научной ценности последовательной методики и ее использования при различных хирургических сценариях. Результаты нашего исследования должны улучшить понимание значимости проведения анатомической и функциональной хирургической абляции сосудистых плацентарных анастомозов. Дополнительные данные последующего наблюдения должны пролить свет на долгосрочные исходы описанных процедур.

СВЕДЕНИЯ О ВЕДУШЕМ АВТОРЕ

Куинтеро Рубен А. (Quintero Rubén A.) - доктор медицины, Джексоновский институт терапии плода, Джексоновский мемориальный госпиталь, Майами, Флорида, США E-mail: ruben.quintero@jhsmiami.org

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКТОРА

В последние десятилетия проблема многоплодия приобрела особую актуальность во всем мире. В первую очередь это связано с неуклонным ростом частоты многоплодной беременности. Возросла она и в России. В нашей клинике ЦПСиР ДЗ г. Москвы, которая концентрирует беременных с многоплодием, число многоплодных родов составляет 250-300 ежегодно. При этом 18-20% - беременные с монохориальной двойней, у которых возможно развитие специфических осложнений, основным из которых является СФФТ. С учетом стадийности заболевания, разработанной автором статьи, одного из пионеров внутриутробной хирургии, с 2005 г. по настоящее время в ЦПСиР выполнены 86 фетоскопических лазерных коагуляций сосудистых анастомозов (ФЛКА). Эффективность внутриутробного хирургического лечения СФФТ составила 66%. Кроме клиники в Москве, в нашей стране существует еще несколько центров, где успешно проводится лечение этого грозного осложнения (Санкт-Петербург, Новосибирск, Краснодар).

Г.М. Савельева

ЛИТЕРАТУРА_

1. LutfiS., Allen V.M., Fahey J. et al. Twin-twin transfusion syndrome: a population-based study // Obstet. Gynecol. -2004. - Vol. 104 (6). - P. 1289-1297.

2. Wenstrom K.D., Gall S.A. Incidence, morbidity and mortality, and diagnosis of twin gestations // Clin. Perinatol. - 1988. - Vol. 15 (1). - P. 1-11.

3. Mathews T.J., MacDorman M.F. Infant mortality statistics from the 2007 period linked birth/infant death data set // National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System. - 2011. -Vol. 59 (6). - P. 1-30.

4. Quintero R., Quintero L., Pivatelli A. et al. The donor-recipient (D-R) score: in vivo endoscopic evidence to support the hypothesis of a net transfer of blood from donor to recipient in twin-twin transfusion syndrome // Prenat. Neonat. Med. - 2000. - Vol. 5. - P. 84-91.

5. Ishii K., Chmait R.H., Martinez J.M. et al. Ultrasound assessment of venous blood flow before and after laser therapy: approach to understanding the pathophysiology of twin-twin transfusion syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol. 24 (2). - P. 164-168.

6. van GemertM.J., Scherjon S.A., MajorA.L., BorstC. Twin-twin transfusion syndrome. Three possible pathophysiologic

mechanisms // J. Reprod. Med. - 1997. - Vol. 42 (11). -P. 708-714.

7. Wieacker P., Wilhelm C., Prompeler H. et al. Pathophysiology of polyhydramnios in twin transfusion syndrome // Fetal Diagn. Ther. - 1992. - Vol. 7 (2). - P. 8792.

8. Mahieu-Caputo D., Dommergues M., Delezoide A.L. et al. Twin-to-twin transfusion syndrome. Role of the fetal renin-angiotensin system // Am. J. Pathol. - 2000. - Vol. 156 (2). - P. 629-636.

9. Mahieu-Caputo D., Meulemans A., Martinovic J. et al. Paradoxic activation of the renin-angiotensin system in twin-twin transfusion syndrome: an explanation for cardiovascular disturbances in the recipient // Pediatr. Res. - 2005. - Vol. 58 (4). - P. 685-688.

10. Kontopoulos E.V., Quintero R.A. Treatment of twin-twin transfusion syndrome: an evidence-based analysis // Twin-Twin Transfusion Syndrome / Ed. R.A. Quintero. -London: Informa, 2007. - P. 127-137.

11. Quintero R.A., Morales W.J., Allen M.H. et al. Staging of twin-twin transfusion syndrome // J. Perinatol. - 1999. -Vol. 19 (8 Pt 1). - P. 550-555.

12. Danskin F.H., Neilson J.P. Twin-to-twin transfusion syndrome: What ar appropriate diagnostic criteria? // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1989. - Vol. 161 (2). - P. 365-369.

13. Berry S.M., Puder K.S., Bottoms S.F. et al. Comparison of intrauterine hematologic and biochemical values between twin pairs with and without stuck twin syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1995. - Vol. 172 (5). - P. 1403-1410.

14. Saunders N., Snijders R., Nicolaides K. Twin-twin transfusion syndrome during the 2nd trimester is associated with small intertwin hemoglobin differences // Fetal Diagn. Ther. - 1991. - Vol. 6. - P. 34-36.

15. Fisk N.M., Borrell A., Hubinont C. et al. Fetofetal transfusion syndrome: do the neonatal criteria apply in utero? Arch. Dis. Child. - 1990. - Vol. 65 (7 Spec No). -P. 657-661.

16. Blickstein I. The twin-twin transfusion syndrome // Obstet. Gynecol. - 1990. - Vol. 76 (4). - P. 714-722.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

17. Mari G., Roberts A., Detti L. et al. Perinatal morbidity and mortality rates in severe twin-twin transfusion syndrome: results of the International Amnioreduction Registry // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - Vol. 185 (3). - P. 708-715.

18. Chmait R.H., Kontopoulos E.V., Korst L.M. et al. Stage-based outcomes of 682 consecutive cases of twin-twin transfusion syndrome treated with laser surgery: the USFetus experience // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2011. -Vol. 204 (5). - P. 393. e1-6.

19. Chmait R.H., Korst L.M., Bornick P. W. et al. Fetal growth after laser therapy for twin-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2008. - Vol. 199 (1). - P. 47. e1-6.

20. Rizzo G., Arduini D., Romanin C. Uterine artery Doppler velocity waveforms in twin pregnancies // Obstet. Gynecol. - 1993. - Vol. 82 (6). - P. 978-983.

21. Magann E.F., Bass J.D., Chauhan S.P. et al. Amniotic fluid volume in normal singleton pregnancies // Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 90 (4 Pt 1). - P. 524-528.

22. Magann E.F., Chauhan S.P., Barrilleaux P.S. et al. Amniotic fluid index and single deepest pocket: weak indicators of abnormal amniotic volumes // Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 96 (5 Pt 1). - P. 737-740.

23. Magann E.F., Chauhan S.P., Bofill J.A., Martin J.N. Jr. Comparability of the amniotic fluid index and single deepest pocket measurements in clinical practice // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. - 2003. - Vol. 43 (1). - P. 75-77.

24. Magann E.F., Chauhan S.P., Martin J.N. Jr. et al. Ultrasonic assessment of the amniotic fluid volume in diamniotic twins // J. Soc. Gynecol. Investig. - 1995. -Vol. 2 (4). - P. 609-613.

25. Magann E.F., Chauhan S.P., Whitworth N.S. et al. Determination of amniotic fluid volume in twin pregnancies: ultrasonographic evaluation versus operator estimation // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 182 (6). - P. 16061609.

26. Magann E.F., Doherty D.A., Chauhan S.P. et al. How well do the amniotic fluid index and single deepest pocket indices (below the 3rd and 5th and above the 95th and 97th percentiles) predict oligohydramnios and hydramnios? // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol. 190 (1). - P. 164169.

27. Magann E.F., Martin J.N. Jr. Amniotic fluid volume assessment in singleton and twin pregnancies // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. - 1999. - Vol. 26 (4). - P. 579593.

28. Magann E.F., Whitworth N.S., Bass J.D. et al. Amniotic fluid volume of third-trimester diamniotic twin pregnancies // Obstet. Gynecol. - 1995. - Vol. 85 (6). -P. 957-960.

29. Chalouhi G.E., Essaoui M., Stirnemann J. et al. Laser therapy for twin-to-twin transfusion syndrome (TTTS) // Prenat. Diagn. - 2011. - Vol. 31 (7). - P. 637-646.

30. Quintero R.A. Twin-twin transfusion syndrome // Clin. Perinatol. - 2003. - Vol. 30 (3). - P. 591-600.

31. Quintero R., Morales W., Allen M. et al. Staging of twin-twin transfusion syndrome // J. Perinatol. - 1999. -Vol. 19. - P. 550-555.

32. Monteagudo A., Timor-Tritsch I.E., Sharma S. Early and simple determination of chorionic and amniotic type in multifetal gestations in the first fourteen weeks by high-frequency transvaginal ultrasonography // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1994. - Vol. 170 (3). - P. 824-829.

33. Monteagudo A., Timor-Tritsch I.E. Second- and third-trimester ultrasound evaluation of chorionicity and amnionicity in twin pregnancy. A simple algorithm // J. Reprod. Med. - 2000. - Vol. 45 (6). - P. 476-480.

34. Sepulveda W., Sebire N.J., Hughes K. et al. Evolution of the lambda or twin-chorionic peak sign in dichorionic twin pregnancies // Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 89 (3). - P. 439-441.

35. Sepulveda W., Sebire N.J., Hughes K. et al. The lambda sign at 10-14 weeks of gestation as a predictor of chorionicity in twin pregnancies // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 1996. - Vol. 7 (6). - P. 421-423.

36. Bajoria R., Kingdom J. The case for routine determination of chorionicity and zygosity in multiple

pregnancy // Prenat. Diagn. - 1997. - Vol. 17 (13). -P. 1207-1225.

37. Finberg H.J. The "twin peak" sign: reliable evidence of dichorionic twinning // J. Ultrasound Med. - 1992. -Vol. 11 (11). - P. 571-577.

38. Rode M.E., Jackson M. Sonographic considerations with multiple gestation // Semin. Roentgenol. - 1999. -Vol. 34 (1). - P. 29-34.

39. Wood S.L., St Onge R., Connors G., Elliot P.D. Evaluation of the twin peak or lambda sign in determining chorionicity in multiple pregnancy // Obstet. Gynecol. - 1996. - Vol. 88 (1). - P. 6-9.

40. Benirschke K., Masliah E. The placenta in multiple pregnancy: outstanding issues // Reprod. Fertil. Dev. -2001. - Vol. 13 (7-8). - P. 615-622.

41. Machin G. Placentation in multiple births // Twin Res. - 2001. - Vol. 4 (3). - P. 150-155.

42. Lopriore E., Sueters M., Middeldorp J.M. et al. Twin pregnancies with two separate placental masses can still be monochorionic and have vascular anastomoses // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2006. - Vol. 194 (3). - P. 804-808.

43. Foschini M.P., Gabrielli L., Dorji T. et al. Vascular anastomoses in dichorionic diamniotic-fused placentas // Int. J. Gynecol. Pathol. - 2003. - Vol. 22 (4). - P. 359-361.

44. Lage J.M., Vanmarter L.J., Mikhail E. Vascular anastomoses in fused, dichorionic twin placentas resulting in twin transfusion syndrome // Placenta. - 1989. - Vol. 10 (1). - P. 55-59.

45. Quintero R., Kontopoulos E.V., Barness E. et al. Twin-twin transfusion syndrome in a dichorionic-monozygotic twin pregnancy: The end of a paradigm? // Fetal Pediatr. Pathol. - 2010. - Vol. 29 (2). - P. 81-88.

46. Ekelund C.K., Skibsted L., Sogaard K. et al. Dizygotic monochorionic twin pregnancy conceived following intracytoplasmic sperm injection treatment and complicated by twin-twin transfusion syndrome and blood chimerism // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2008. - Vol. 32 (6). - P. 832834.

47. Quintero R.A., Mueller O.T., Martinez J.M. et al. Twin-twin transfusion syndrome in a dizygotic monochorionic-diamniotic twin pregnancy // J. Matern. Fetal Neonatal Med. - 2003. - Vol. 14 (4). - P. 279-281.

48. Biran V., Bornes M., Aboura A. et al. A long-term competent chimeric immune system in a dizygotic dichorionic twin // Pediatrics. - 2011. - Vol. 128 (2). -P. e458-463.

49. Quintero R.A., Chmait R.H. The cocoon sign: a potential sonographic pitfall in the diagnosis of twin -twin transfusion syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2004. - Vol. 23 (1). - P. 38-41.

50. Yamada A., Kasugai M., Ohno Y. et al. Antenatal diagnosis of twin-twin transfusion syndrome by Doppler ultrasound // Obstet. Gynecol. - 1991. - Vol. 78 (6). -P. 1058-1061.

51. Bromley B., Frigoletto F.D. Jr., Estroff J.A., Benacerraf B.R. The natural history of oligohydramnios/polyhydramnios sequence in monochorionic diamniotic twins // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 1992. - Vol. 2 (5). - P. 317-320.

52. Ishimatsu J., Yoshimura O., Manabe A. et al. Ultrasonography and Doppler studies in twin-to-twin transfusion syndrome // Asia Oceania J. Obstet. Gynaecol. -1992. - Vol. 18 (4). - P. 325-331.

53. Pretorius D.H., Budorick N.E., Scioscia A.L. et al. Twin pregnancies in the second trimester in women in an alpha-fetoprotein screening program: sonographic evaluation and outcome // AJR Am. J. Roentgenol. - 1993. - Vol. 161 (5). - P. 1007-1013.

54. Reisner D.P., Mahony B.S., Petty C.N. et al. Stuck twin syndrome: outcome in thirty-seven consecutive cases // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1993. - Vol. 169 (4). - P. 991-995.

55. Ohno Y., Ando H., Tanamura A. et al. The value of Doppler ultrasound in the diagnosis and management of twin-to-twin transfusion syndrome // Arch. Gynecol. Obstet. - 1994. - Vol. 255 (1). - P. 37-42.

56. WeinerC.P., Ludomirski A. Diagnosis, pathophysiology, and treatment of chronic twin-to-twin transfusion syndrome // Fetal Diagn. Ther. - 1994. - Vol. 9 (5). -P. 283-290.

57. Lachapelle M.F., Leduc L., Cote J.M. et al. Potential value of fetal echocardiography in the differential diagnosis of twin pregnancy with presence of polyhydramnios-oligohydramnios syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. -1997. - Vol. 177 (2). - P. 388-394.

58. Lees C.C., Schwarzler P., Ville Y., Campbell S. Stuck twin syndrome without signs of twin-to-twin transfusion//Ultrasound Obstet. Gynecol. - 1998. - Vol. 12 (3). - P. 211-214.

59. Mari G., Detti L., Levi-D'Ancona R., Kern L. "Pseudo" twin-to-twin transfusion syndrome and fetal outcome // J. Perinatol. - 1998. - Vol. 18 (5). - P. 399-403.

60. Taylor M.J., Govender L., Jolly M. et al. Validation of the Quintero staging system for twin-twin transfusion syndrome // Obstet. Gynecol. - 2002. - Vol. 100 (6). -P. 1257-1265.

61. Michelfelder E., Gottliebson W., Border W. et al. Early manifestations and spectrum of recipient twin cardiomyopathy in twin-twin transfusion syndrome: relation to Quintero stage // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2007. -Vol. 30 (7). - P. 965-971.

62. Rychik J., Tian Z., Bebbington M. et al. The twin-twin transfusion syndrome: spectrum of cardiovascular abnormality and development of a cardiovascular score to assess severity of disease // Am. J. Obstet. Gynecol. -2007. - Vol. 197 (4). - P. 392. e1-8.

63. Stirnemann J.J., Mougeot M., Proulx F. et al. Profiling fetal cardiac function in twin-twin transfusion syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2010. - Vol. 35 (1). - P. 19-27.

64. Stamilio D.M., Fraser W.D., Moore T.R. Twin-twin transfusion syndrome: an ethics-based and evidence-based argument for clinical research // Am. J. Obstet. Gynecol. -2010. - Vol. 203 (1). - P. 3-16.

65. Cook C.M., Ellwood D.A. The cervix as a predictor of preterm delivery in "at-risk" women // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 15 (2). - P. 109-113.

66. Owen J. Evaluation of the cervix by ultrasound for the prediction of preterm birth // Clin. Perinatol. - 2003. -Vol. 30 (4). - P. 735-755.

67. Rozenberg P., Gillet A., Ville Y. Transvaginal sonographic examination of the cervix in asymptomatic pregnant women: review of the literature // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2002. - Vol. 19 (3). - P. 302-311.

68. Shennan A., Jones B. The cervix and prematurity: aetiology, prediction and prevention // Semin. Fetal Neonatal Med. - 2004. - Vol. 9 (6). - P. 471-479.

69. Slager J., Lynne S. Assessment of cervical length and the relationship between short cervix and preterm birth // J. Midwifery Women's Health. - 2012. - Vol. 57 (Suppl. 1). -P. S4-11.

70. Conde-Agudelo A., Romero R., Hassan S.S., Yeo L. Transvaginal sonographic cervical length for the prediction of spontaneous preterm birth in twin pregnancies: a systematic review and metaanalysis // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2010. - Vol. 203 (2). - P. 128. e1-12.

71. TaylorM.J., DenbowM.L., Duncan K.R. etal. Antenatal factors at diagnosis that predict outcome in twin-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. -Vol. 183 (4). - P. 1023-1028.

72. Hernandez-Andrade E., Romero R., Ahn H. et al. Transabdominal evaluation of uterine cervical length during pregnancy fails to identify a substantial number of women with a short cervix // J. Matern. Fetal Neonatal Med. -2012. - Vol. 25 (9). - P. 1682-1689.

73. Jeanty P., d'Alton M., Romero R., Hobbins J.C. Perineal scanning // Am. J. Perinatol. - 1986. - Vol. 3 (4). - P. 289295.

74. Quintero R.A. Twin-Twin Transfusion Syndrome. -London: InformaHealth, 2007.

75. Berghella V., Odibo A.O., To M.S. et al. Cerclage for short cervix on ultrasonography: meta-analysis of trials using individual patient-level data // Obstet. Gynecol. -2005. - Vol. 106 (1). - P. 181-189.

76. Hassan S.S., Romero R., Maymon E. et al. Does cervical cerclage prevent preterm delivery in patients with a short cervix? // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - Vol. 184 (7). -P. 1325-1329; discussion 9-31.

77. Chavira E.R., Khan A., Korst L.M. et al. Are patients with twin-twin transfusion syndrome and a very short cervix candidates for laser surgery? // J. Ultrasound Med. - 2009. -Vol. 28 (5). - P. 633-639.

78. Chmait R.H., Korst L.M., Llanes A. et al. Perioperative characteristics associated with preterm birth in twin-twin transfusion syndrome treated by laser surgery // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2013. - Vol. 209 (3). - P. 264.e1-8.

79. Devlieger R., Scherjon S.A., Oepkes D. et al. Ultrasound visualization of fetal membrane detachment at the uterine cervix: the "moon sign" // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2003. - Vol. 22 (4). - P. 431-432.

80. Di Salvo D.N., Benson C.B., Laing F.C. et al. Sonographic evaluation of the placental cord insertion site // AJR Am. J. Roentgenol. - 1998. - Vol. 170 (5). -P. 1295-1298.

81. Hack K.E., Nikkels P.G., Koopman-Esseboom C. et al. Placental characteristics of monochorionic diamniotic twin pregnancies in relation to perinatal outcome // Placenta. -2008. - Vol. 29 (11). - P. 976-981.

82. Bajoria R. Abundant vascular anastomoses in monoamniotic versus diamniotic monochorionic placentas // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1998. - Vol. 179 (3 Pt 1). - P. 788-793.

83. Jones J., Sbarra A., Dilillo L. et al. Indomethacin in severe twin-to-twin transfusion syndrome // Am. J. Perinatol. - 1993. - Vol. 10. - P. 24.

84. UrigM.A., Simpson G.F., Elliott J.P., Clewell W.H. Twin-twin transfusion syndrome: the surgical removal of one twin as a treatment option // Fetal Ther. - 1988. - Vol. 3 (4). -P. 185-188.

85. Wax J.R., Blakemore K.J., Blohm P., Callan N.A. Stuck twin with cotwin nonimmune hydrops: successful treatment by amniocentesis // Fetal Diagn. Ther. - 1991. - Vol. 6 (3-4). - P. 126-131.

86. Saunders N. J., Snijders R. J., Nico laides K.H. T h e ra pe uti c amniocentesis in twin-twin transfusion syndrome appearing in the second trimester of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1992. - Vol. 166 (3). - P. 820-824.

87. Dennis L.G., Winkler C.L. Twin-to-twin transfusion syndrome: aggressive therapeutic amniocentesis // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 177 (2). - P. 342-347; discussion 7-9.

88. De Lia J.E., Cruikshank D.P., Keye W.R. Jr. Fetoscopic neodymium:YAG laser occlusion of placental vessels in severe twin-twin transfusion syndrome // Obstet. Gynecol. -1990. - Vol. 75 (6). - P. 1046-1053.

89. Ville Y., Hecher K., Ogg D. et al. Successful outcome after Nd:YAG laser separation of chorioangiopagus-twins under sonoendoscopic control // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 1992. - Vol. 2 (6). - P. 429-431.

90. De Lia J.E., Kuhlmann R.S., Harstad T.W., Cruikshank D.P. Fetoscopic laser ablation of placental vessels in severe previable twin-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1995. - Vol. 172 (4 Pt 1). - P. 1202-1208; discussion 8-11.

91. Ville Y., Hyett J., Hecher K., Nicolaides K. Preliminary experience with endoscopic laser surgery for severe twin-twin transfusion syndrome // N. Engl. J. Med. - 1995. -Vol. 332. - P. 224-227.

92. Quintero R., Morales W., Mendoza G. et al. Selective photocoagulation of placental vessels in twin-twin transfusion syndrome: Evolution of a surgical technique // Obstet. Gynecol. Surv. - 1998. - Vol. 53 (12). - P. s97-s103.

93. Hecher K., Diehl W., Zikulnig L. et al. Endoscopic laser coagulation of placental anastomoses in 200 pregnancies with severe mid-trimester twin-to-twin transfusion syndrome // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2000. -Vol. 92 (1). - P. 135-139.

94. Quintero R.A., Comas C., Bornick P.W. et al. Selective versus non-selective laser photocoagulation of placental vessels in twin-twin transfusion syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 16 (3). - P. 230-236.

95. Harkness U.F., Crombleholme T.M. Twin-twin transfusion syndrome: where do we go from here? // Semin. Perinatol. - 2005. - Vol. 29 (5). - P. 296-304.

96. Rossi A.C., Kaufman M.A., Bornick P.W., Quintero R.A. General vs local anesthesia for the percutaneous laser

treatment of twin-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2008. - Vol. 199 (2). - P. 137.e1-7.

97. Ville Y., Hecher K., Gagnon A. et al. Endoscopic laser coagulation in the management of severe twin-to-twin transfusion syndrome // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 1998. -Vol. 105 (4). - P. 446-453.

98. Quintero R. Selective laser photocoagulation of communicating vessels in twin-twin transfusion syndrome // Diagnostic and Operative Fetoscopy / Ed. R. Quintero. - New York: The Parthenon Publishing Group, 2002. - P. 43-54.

99. Robyr R., Lewi L., Salomon L.J. et al. Prevalence and management of late fetal complications following successful selective laser coagulation of chorionic plate anastomoses in twin-to-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2006. - Vol. 194 (3). - P. 796-803.

100. Lopriore E., Middeldorp J.M., Oepkes D. et al. Residual Anastomoses After Fetoscopic Laser Surgery in Twin-to-Twin Transfusion Syndrome: Frequency, Associated Risks and Outcome // Placenta. - 2007. - Vol. 28 (2-3). P. 204-208.

101. Stirnemann J.J., Nasr B., Quarello E. et al. A definition of selectivity in laser coagulation of chorionic plate anastomoses in twin-to-twin transfusion syndrome and its relationship to perinatal outcome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2008. - Vol. 198 (1). - P. 62. e1-6.

102. Crisan L.S., Kontopoulos E.V., Quintero R.A. Appraisal of the selectivity index in a cohort of patients treated with laser surgery for twin-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2010. - Vol. 202 (2). - P. 157. e1-5.

103. Lewi L., Jani J., Cannie M. et al. Intertwin anastomoses in monochorionic placentas after fetoscopic laser coagulation for twin-to-twin transfusion syndrome: is there more than meets the eye? // Am. J. Obstet. Gynecol. -2006. - Vol. 194 (3). - P. 790-795.

104. Ruano R., Rodo C., Peiro J.L. et al. Fetoscopic laser ablation of the placental anastomoses in twin-twin transfusion syndrome using the "Solomon technique" // Ultrasound Obstet. Gynecol. - 2013. - Vol. 42 (4). - P. 434-439.

105. Baschat A.A., Barber J., Pedersen N. et al. Outcome after fetoscopic selective laser ablation of placental anastomoses vs equatorial laser dichorionization for the treatment of twin-to-twin transfusion syndrome // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2013. - Vol. 209 (3). - P. 234. e1-8.

106. Quintero R.A., Ishii K., Chmait R.H. et al. Sequential selective laser photocoagulation of communicating vessels in twin-twin transfusion syndrome // J. Matern. Fetal Neonatal Med. - 2007. - Vol. 20 (10). - P. 763-768.

107. Chalouhi G.E., Stirnemann J.J., Salomon L.J. et al. Specific complications of monochorionic twin pregnancies: twin-twin transfusion syndrome and twin reversed arterial perfusion sequence // Semin. Fetal Neonatal Med. - 2010. -Vol. 15 (6). - P. 349-356.

Nakata M., Murakoshi T., Sago H. et al. Modified sequential laser photocoagulation of placental communicating vessels for twin-twin transfusion syndrome to prevent fetal demise of the donor twin // J. Obstet. Gynaecol. Res. - 2009. -Vol. 35 (4). - P. 640-647.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.