CC BY
999
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
Синдром Велленса -электрокардиографический синдром высокого риска внезапной смерти
Д.А. Габидуллова1,
М.В. Буенцова1, С.М. Хохлунов1, 2,
Д.В. Дупляков1, 2_
1 ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер»
2 ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Синдром Велленса (СВ) может рассматриваться как вариант острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, анатомическим субстратом которого является критическое поражение передней межжелудочковой артерии с высоким риском трансформации в обширный передний инфаркт миокарда. Своевременно и правильно поставленный диагноз СВ требует срочного проведения коронарной ангиографии и чрескожного коронарного вмешательства для предотвращения риска развития инфаркта миокарда.
Ключевые слова:
синдром Велленса, острый коронарный синдром, электрокардиография, коронарная ангиография, чрескожное коронарное вмешательство
Wellens syndrome - electrocardiographic syndrome of high risk of sudden death
D.A. Gabidullova1, M.V. Buentsova1, 1 Samara Regional Clinical Cardiology Dispensary S.M. Khokhlunov1,2, D.V. Duplyakov1,2 2 Samara State Medica1 University
Wellens syndrome (WS) can be considered as a variant of acute coronary syndrome without ST-segment elevation, anatomic substrate of which is critical lesion of anterior interventricular artery with increased risk of transformation into extensive anterior myocardial infarction. WS correct and timely diagnosis requires urgent coronary angiography and percutaneous coronary intervention to prevent risk of myocardial infarction.
Keywords:
wellens syndrome, acute coronary syndrome, electrocardiography, coronary angiography, percutaneous coronary intervention
Синдром Велленса (СВ) - это характерные электрокардиографические (ЭКГ) изменения зубца Т, ассоциированные с критическим проксимальным стенозом передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). В 1982 г. Н.ЛЛ. ШеИепэ и соавт. впервые опубликовали клинические и ЭКГ-критерии у пациентов с ишемией миокарда, которые позже стали известны как СВ [1]. Описанные ЭКГ-признаки позволяют выявить больных с критическим стенотическим поражением в проксимальном отделе ПМЖА, связанным с высоким риском развития распространенного инфаркта миокарда передней стенки и внезапной смерти. СВ можно расценивать как предин-фарктное состояние, особенно если речь идет о нестабильной стенокардии высокого риска. По этой причине
его своевременная диагностика позволяет как можно раньше начать более агрессивную терапию, включающую проведение срочной коронароангиографии (КАГ) и чрескожного вмешательства (ЧКВ). Изменения на ЭКГ при СВ легко узнаваемы, но, к сожалению, многие врачи не осведомлены об их значимости. Представляя настоящий случай, мы постарались подчеркнуть клиническое значение СВ.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Мужчина, 63 года, в течение многих лет страдал артериальной гипертензией с максимальным подъемом артериального давления (АД) до 210/100 мм рт.ст. Ежедневно
принимал метопролола тартрат 100 мг/сут. Утром 17 февраля 2016 г. при ходьбе появились давящие боли за грудиной, продолжительностью до 5 мин, которые купировались в покое. При возобновлении движения боли повторялись, но были меньшей интенсивности. В тот день пациент был планово госпитализирован в терапевтическое отделение в связи с профессиональным заболеванием, где находился на лечении и обследовании с диагнозом «хронический токсико-пылевой бронхит, необструктивный; хроническая эмфизема легких; пневмосклероз; дыхательная недостаточность 1-11 степени». Во время стационарного лечения на фоне ограниченного двигательного режима боли не рецидивировали. 24 февраля 2016 г. пациенту была снята очередная ЭКГ, на которой были зарегистрированы отрицательный зубец T в отведениях I, II, ауЦ V5-V6, косовос-ходящая подъем сегмента ST 0,5-1 мм с формированием двухфазного зубца T в отведениях V1-V4.
Несмотря на то что тропониновый тест был отрицательным, пациента перевели в наш госпиталь с диагнозом острый коронарный синдром (ОКС) без подъема сегмента ST. ЭКГ при поступлении (рис. 1): ритм синусовый правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 74 в минуту, вольтаж удовлетворительный, отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВ ЛНПГ), отрицательный зубец T в отведениях I, II, AVL, V5-V6, формирование двухфазного зубца T в отведениях V2-V4. При поступлении пациент предъявлял жалобы на общую слабость. Объективно: общее состояние средней тяжести; над легкими дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС=Рэ= 64 в минуту. АД - 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков на нижних конечностях нет.
Повторный тропониновый тест также оказался отрицательным. Уровни холестерина - 5,9 ммоль/л, три-глицеридов - 4,61 ммоль/л, липопротеинов высокой плотности - 1,34 ммоль/л, липопротеинов низкой плотности - 3,89 ммоль/л. Остальные биохимические анализы без особенностей.
При проведении эхокардиографии нарушений локальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) не выявлено, размеры полостей сердца в норме. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по Симпсону - 64%. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу.
С учетом клинической картины СВ было принято решение о проведении срочной КАГ (рис. 2). Ствол левой коронарной артерии с неровными контурами, ПМЖА -асимметричный стеноз 50% в средней трети 1-го сегмента, критический стеноз 99% в проксимальной трети 2-го сегмента. Огибающая и правая коронарные артерии с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов. Выполнено стентирование критического стеноза ПМЖА коронарным стентом Multi Link 8 (Abbott) диаметром 3,5x38 мм, р=12 атм с последующей додилатацией проксимальной части стента баллон-катетером (БК) диаметром 4,0x15 мм, р=12 атм. На контрольной КАГ отмечен хороший ангиографический результат, антеградный кровоток TIMI III по ПМЖА без признаков дистальной эмбо-лизации (рис. 3).
После стентирования пациент жалоб не предъявлял, болевой синдром не рецидивировал. В течение оставшегося периода госпитализации, который протекал без особенностей, на ЭКГ сохранялся отрицательный зубец Т в отведениях V3-V6 (рис. 4). Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.
ОБСУЖДЕНИЕ
Диагностическими критериями СВ считаются [1-3]:
■ типичная ангинозная боль;
■ двухфазные или глубокие инвертированные зубцы T в отведениях V2-V3 (и иногда в V1, V4, V5, V6);
■ отсутствие или незначительная подъем (<1 мм) сегмента ST;
■ отсутствие патологического зубца Q;
■ отсутствие снижения вольтажа зубца R в грудных отведениях;
Рис. 1. Электрокардиограмма пациента при поступлении
Д.А. Габидуллова, М.В. Буенцова, С.М. Хохлунов, Д.В. Дупляков, СИНДРОМ ВЕЛЛЕНСА - ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ВЫСОКОГО РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
Рис. 2. Срочная коронароангиография. Исходный критический стеноз 99% передней межжелудочковой артерии
Рис. 3. Контрольная коронароангиография после стентирования передней межжелудочковой артерии
Рис. 4. Электрокардиограмма пациента при выписке
■ нормальные или минимально повышенные кардио-специфичные ферменты;
■ стеноз проксимального отдела ПМЖА >50%, по данным КАГ.
В настоящее время описаны 2 типа СВ. Первый тип, стандартный, встречается чаще, на него приходится 75% описанных случаев СВ. На ЭКГ он характеризуется наличием глубоких инвертированных симметричных зубцов Т, как правило, регистрируемых в грудных отведениях и после купирования болевого синдрома. Изменения зубца Т чаще отмечаются в отведениях V1-V4, но могут быть и в V5-V6. Отведение V1 вовлекается приблизительно у 66% пациентов, а отведение V. - у 75% [1, 2].
Сегмент БТ прямой или вогнутый переходит в глубокий отрицательный зубец Т. Особое значение имеет величина угла между сегментом БТ и начальной фазой зубца Т. При СВ она составляет 60-90° в отведениях V2 и V3 [3]. Часто описанные выше изменения на ЭКГ ошибочно трактуются как острый инфаркт миокарда без зубца й передней стенки ЛЖ, несмотря на отрицательные маркеры некроза.
Второй тип СВ регистрируется примерно у 25% пациентов [1, 2]. Для него характерны двухфазные (±) зубцы Т чаще в отведениях V2 и V3, реже в V1-V5/V6 [1, 2]. Таким образом, отличия этих двух типов заключаются в различной форме зубцов Т в грудных отведениях.
Как указывалось выше, причиной развития указанного синдрома является выраженный стеноз проксимального отдела ПМЖА, превышающий 50% (в среднем -«90%) [1]. Именно поэтому возникновение типичного СВ считается потенциально жизнеугрожающим состоянием, требующим агрессивной терапии, обязательного проведения КАГ с последующим стентированием ПМЖА, так как 30-дневная смертность без коронарной реваскуляри-зации составляет 5% [1].
Особое внимание обращаем на то, что пациентам с подозрением на СВ категорически противопоказаны любые нагрузочные пробы, так как они с высокой вероятностью могут спровоцировать развитие переднего инфаркта миокарда и/или внезапную сердечную смерть.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проблема диагности СВ лишний раз подчеркивает, что в клинической кардиологии не бывает мелочей. Незначительные изменения на ЭКГ, которые сопровождают данный синдром, к сожалению, часто недооцениваются практикующими врачами. Он может рассматриваться как вариант ОКС без подъема сегмента ST, анатомическим субстратом которого является критическое поражение ПМЖА, с высоким риском трансформации в обширный передний инфаркт миокарда и/ или внезапную смерть. Своевременно и правильно поставленный диагноз СВ требует срочного проведения КАГ и ЧКВ для предотвращения риска развития инфаркта миокарда.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер»:
Габидуллова Диана Акремовна - кандидат медицинских наук, врач-кардиолог, заведующая кардиологическим отделением
Буенцова Марина Витальевна - врач-кардиолог
Хохлунов Сергей Михайлович - доктор медицинских наук, главный врач, заведующий кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ИПО ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России Дупляков Дмитрий Викторович - доктор медицинских наук, заместитель главного врача, профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ИПО ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
E-maiL: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА
1. De Zwaan C., Bar W.H.M., Wellens H.J.J. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in the left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction // Am Heart J. 1982. Vol. 103. P. 730-736.
2. Rhinehardt J., Brady W.J., Perron A.D. et al. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome // Am J Emerg Med. 2002. Vol. 20. P. 638-643.
3. De Zwann C., Bar F.W., Janssen J.H. et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery // Am Heart J.1989. Vol. 117. P. 657-665.
