CC BY
21
Анестезиология и реаниматология 2019, №1, с. 44-49
https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201901144
Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology
2019, №1, pp. 44-49 https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201901144
Синдром такоцубо у пациентов в критическом состоянии: современное представление о проблеме и опыт многопрофильного московского стационара
© А.О. ШМОТКИНА12, А.С. ШИЛОВА23, Е.М. ГИЛЯРОВА1, Л.М. БАКРАДЗЕ 1, М.Ю. ГИЛЯРОВ12
'ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), 119991, Москва, Россия;
2ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения Москвы 119049, Москва, Россия;
3ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, 117997, Москва, Россия
Синдром такоцубо (СТ) — это остро развивающаяся, обратимая дисфункция миокарда, приводящая к транзиторному бал-лонированию левого желудочка во время систолы и развитию острой сердечной недостаточности (ОСН) в 45% случаев. В отличие от первичного СТ, вторичный развивается у больных, уже находящихся на стационарном лечении по поводу другой патологии. У этой группы пациентов внезапная активация симпатической нервной системы или повышение уровня катехоламинов вызывают СТ синдром такоцубо как осложнение первичного состояния или проводимого лечения. По данным ряда исследований, СТ развивается у 7—40% больных с тяжелой сопутствующей патологией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии и является одной из основных причин ОСН. Летальность в этой группе больных варьирует от 17 до 30%, что превосходит общую реанимационную летальность в 2 раза. Несмотря на довольно большую распространенность СТ, вопрос лечения этой патологии в настоящее время мало изучен. Все существующие рекомендации основаны на данных локальных регистров. В настоящем обзоре даны определения первичного и вторичного СТ, представлены основные провоцирующие факторы и состояния, приводящие к развитию заболевания, диагностические критерии, рассмотрены основные аспекты лечения.
Ключевые слова: синдром такоцубо, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, повреждение миокарда, сепсис, критическое состояние.
Шмоткина А.О. — e-mail: Ashmotkin@gmail.com
Автор, ответственный за переписку: Шмоткина Александра Олеговна — аспирант кафедры профилактической и неотложной кардиологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), 119991, Москва. Врач-кардиолог отделения реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ Москвы «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения Москвы, 119049, Москва; e-mail: Ashmotkin@gmail.com
КАК ЦИТИРОВАТЬ:
Шмоткина А.О., Шилова А.С., Гилярова Е.М., Бакрадзе Л.М., Гиляров М.Ю. Синдром такоцубо у пациентов в критическом состоянии: современное представление о проблеме и опыт многопрофильного московского стационара. Анестезиология и реаниматология. 2019;1:44-49. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201901144
Takotsubo syndrome in critically ill patients in a Moscow multi-field hospital
© A.O. SHMOTKINA1'2, A.S. SHILOVA23, E.M. GILIAROVA1, L.M. BAKRADZE1, M.YU. GILIAROV12
M.M. Sechenov First Moscow State Medical University under the Ministry of Health of the Russia, 119991, Moscow, Russia; 2N.I. Pirogov Moscow Municipal Hospital №1, Moscow, 119049, Russia;
3N.I. Pirogov Russian National Research Medical University under the Ministry of Health of the Russia, 117997, Moscow, Russia
Takotsubo syndrome is an acute, reversible myocardial dysfunction that leads to transient left ventricular apical ballooning and to the development of acute heart failure in 45% of cases. Unlike primary TS, the secondary TS develops in patients hospitalized due to another disease. According to a number of studies, takotsubo syndrome develops in 7—40% of ICU patients with severe comorbidity and is one of the main causes of acute heart failure. The mortality rate in this group of patients in a number of studies varies from 17 to 30%, which is twice as much as the overall ICU mortality. Despite its high prevalence, the treatment of takotsubo syndrome has not been studied well. All existing recommendations are based on local register data. In this review, the definitions of primary
РЕЗЮМЕ
ABSTRACT
and secondary TS are given; the main provoking factors and conditions leading to the development of the disease and diagnostic criteria are presented; and the main aspects of treatment are considered.
Keywords: takotsubo syndrome, acute heart failure, cardiogenic shock, myocardial damage, sepsis, critical condition. Shmotkina A.O. — e-mail: Ashmotkina@gmail.com
Corresponding author: Shmotkina A.O. — PhD, postgraduate student of the Department of Preventive and Emergency Cardiology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University under the Ministry of Health of the Russian Federation, 119991; cardiologist of the intensive care unit of N.I. Pirogov Moscow Municipal Hospital №1, 119049, Russia, Moscow; e-mail: Ashmotkina@gmail.com
TO CITE THIS ARTICLE:
Shmotkina AO, Shilova AS, Giliarova EM, Bakradze LM, Giliarov MYu. Takotsubo syndrome in critically ill patients in a Moscow multi-field hospital. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology = Anesteziologiya IReanimatologiya. 2019;1:44-49. (In Russ.). https://doi. org/10.17116/anaesthesiology201901144
Синдром такоцубо (СТ) — это остро развивающаяся дисфункция миокарда, впервые описанная в 1990 г. H. Sato и соавт. [1], характеризующаяся своеобразным вариантом регионального снижения сократимости миокарда, приводящим к транзиторному баллонированию левого желудочка (ЛЖ) во время систолы. В основе заболевания лежит ги-бернация миокарда, зона которой выходит за пределы территории кровоснабжения одной коронарной артерии.
Свое название заболевание получило от слова Takotsubo, что в переводе с японского языка означает «горшок для ловли осьминогов». В литературе можно встретить множество синонимов для описания этой патологии, в том числе: СТ, синдром «разбитого сердца», стресс-индуцирован-ная кардиомиопатия. В недавнем отчете группы экспертов Ассоциации Сердечной Недостаточности (АСН) в составе Европейского Общества кардиологов (ESC) заболеванию дано следующее определение: «острый, обратимый синдром, сопровождающийся сердечной недостаточностью». В том же обзоре отмечено, что, учитывая гетерогенность этиологических и патогенетических факторов, приводящих к развитию СТ, решено отказаться от термина кардиомиопатия [2].
Существует множество теорий патогенеза СТ, ни одна из которых в настоящее время не доказана. По современным данным, ведущими причинами СТ являются эндо-телиальная дисфункция и спазм микроартериол, а также прямое токсическое воздействие катехоламинов на миокард в сочетании с гибернацией миокарда. Катехоламины и продукты их окисления оказывают прямое токсическое воздействие на кардиомиоциты. Стимуляция в-адреноре-цепторов кардиомиоцитов катехоламинами в концентрации выше физиологической приводит к повышению активности аденилатциклазы посредством стимуляции синтеза белка Gs. В дальнейшем АТФ преобразуется в цАМФ, что активирует протеинкиназу, фосфорилирующую кальциевые каналы, а это приводит к их открытию. Как следствие, повышается концентрация ионов кальция (Са2+) в кардиомиоцитах. В результате перегрузки кардиомиоци-тов Са2+ происходит активация Са2+-зависимых протеаз и обменных каналов Na+/Ca2+, что ведет к ускорению окислительных процессов и накоплению активных форм кислорода, и в конечном итоге может привести к некрозу кар-диомиоцитов и их апоптозу через активацию каспазы, а также к снижению способности клетки к сокращению. Ряд исследователей предполагают, что гибернация миокарда в
острой фазе синдрома такоцубо может являться защитной реакцией. Стимуляция в2-адренорецепторов высокими дозами катехоламинов переключает синтез вторичных бел-ков-мессенджеров со стимулирующих (белки Gs) на инги-бирующие (белки Gi), что приводит к «нечувствительности» клетки к воздействию катехоламинов. Изменения гемодинамики при СТ требуют дальнейшего изучения. Предположительно, острая фаза СТ характеризуется системной вазоконстрикцией, что ведет к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и закономерному повышению постнагрузки и конечного систолического давления в ЛЖ. Типичным эхокардиографическим (ЭхоКГ) признаком первой фазы является гиперкинезия базальных сегментов. Далее развивается вторая фаза, сопровождающаяся острой апикальной дисфункцией и парадоксальной вазодилатацией, снижением сердечного выброса и часто, как следствие, системной гипотензией с развитием острой сердечной недостаточности. Типичный признак второй фазы СТ при ЭхоКГ — появление зоны нарушения локальной сократимости с характерным паттерном баллонирования [3, 4].
Диагностические критерии
До недавнего времени не существовало единых критериев постановки диагноза СТ. В 2017 г. консенсусом АСН на основании ряда ранее применяемых критериев (модифицированные критерии клиники Мэйо (Mayo Clinic), критерии японской группы кардиомиопатии такоцубо, группы Гетеборг и итальянского регистра такоцубо), разработаны и приняты диагностические критерии, представленные ниже.
Диагностические критерии синдрома такоцубо (по версии Ассоциации Сердечной Недостаточности Европейского Общества кардиологов):
1. Транзиторное нарушение локальной сократимости миокарда левого или правого желудочков, которому, как правило, предшествует фактор стресса (эмоциональный или физический).
2. Зона нарушения региональной сократимости миокарда выходит за пределы территории кровоснабжения одной коронарной артерии.
3. Отсутствие выраженного атеросклеротического поражения коронарных артерий (сужение просвета более 80%) и признаков острого повреждения: острый разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз и диссекция коро-
нарных артерий или другие патологические состояния, которые могли бы объяснить характер временной дисфункции миокарда левого желудочка (например, гипертрофическая кардиомиопатия, вирусный миокардит).
4. Новые и обратимые изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) (элевация сегмента ST, депрессия ST, блокада левой ножки пучка Гиса, инверсия зубцов T и/или удлинение интервала QT) в течение острой фазы.
5. Значительное повышение уровня натрийуретиче-ского пептида сыворотки крови (BNP или NT-proBNP) во время острой фазы.
6. Незначительное повышение уровня тропонина крови, не соответствующее объему повреждения миокарда.
7. Восстановление систолической функции миокарда в течение 3—6 мес наблюдения, подтвержденное методами визуализации миокарда.
Классификация синдрома такоцубо
СТ может быть разделен на первичный и вторичный, в зависимости от причины его развития. Под первичным СТ предложено понимать классический вариант развития заболевания. Первичный СТ, как правило, обусловлен психоэмоциональным стрессом. При первичном СТ симптомы развиваются остро и являются основной причиной госпитализации, чаще всего под маской острого коронарного синдрома (ОКС) или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) [2].
Вторичный СТ развивается у больных, уже находящихся на стационарном лечении по поводу другой патологии. У этой группы пациентов внезапная активация симпатической нервной системы или повышение уровня катехола-минов вызывают СТ как осложнение первичного состояния или проводимого лечения. К вторичному СТ также относят случаи ятрогенных воздействий, например прием ингаляционных в-адреномиметиков при приступе бронхиальной астмы или инфузия добутамина при проведении стресс-теста [2].
Одним из основных отличий новых критериев от ранее широко распространенных критериев клиники Мэйо является включение больных с феохромоцитомой. У пациентов с феохромоцитомой, особенно адреналинпродуциру-ющей, СТ может развиться в результате катехоламинового
«шторма», по аналогии со стрессовой ситуацией. Таким образом, авторы пришли к единому мнению — пациентов с феохромоцитомой рассматривать в рамках вторичного СТ.
Перечень причин, которые могут привести к развитию СТ, постоянно пополняется. Становится очевидным, что практически любое острое физическое страдание может привести к данной патофизиологической реакции сердечно-сосудистой системы (см. таблицу).
Наиболее распространенным признаком СТ при ЭхоКГ является циркулярное баллонирование всех верхушечных сегментов. Такую форму СТ принято считать типичной или «апикальной». Однако в литературе также описаны атипичные формы, такие как средневентрикулярная, базальная, инвертированная, фокальная, распространенность которых варьирует от 8,3 до 40% по данным локальных регистров. Кроме этого, в литературе [5—8] встречаются публикации об изолированном СТ правого желудочка.
Наряду с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда, сепсис, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, анемия, желудочно-кишечное кровотечение, длительное хирургическое вмешательство, СТ является одной из причин развития острой сердечной недостаточности (ОСН) у больных, находящихся в критическом состоянии. Развитие ОСН является независимым предиктором неблагоприятного прогноза. Общая летальность среди больных, находящихся в критическом состоянии с признаками ОСН, достигает 50%. По некоторым данным [9—14], ОСН осложняет течение СТ в 45%. Кардиогенный шок при СТ встречается у 4—20% пациентов и может усугубляться вовлечением правого желудочка, обструкцией выносящего тракта ЛЖ или острой митральной недостаточностью. Летальность в этой группе больных по ряду исследований варьирует от 17 до 30% [10, 13—17].
Несмотря на существование четких диагностических критериев, постановка диагноза СТ нередко бывает затруднительна. Наибольшие сложности вызывает выявление вторичного СТ у больных в критическом состоянии, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Это происходит потому, что почти всегда отсутствуют типичные жалобы (боль в грудной клетке, одышка), а нарушения гемодинамики и ритма сердца зачастую объясняются осложнением течения основного заболева-
Основные причины развития вторичного синдрома такоцубо Main causes of the secondary TS
Причина Клинические проявления
Эндокринные Феохромоцитома, тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипонатриемия, синдром Пархона,
синдром Сиппла
Неврологические субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма, спинальная травма, судорожный
и нейрохирургические синдром, ишемический инсульт, миастения гравис, синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии,
энцефалит, синдром Гийена—Барре
Респираторные Тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; обострение бронхиальной астмы или хронической
обструктивной болезни легких
Акушерские Самопроизвольное патологическое прерывание беременности, роды, операция кесарева сечения по
экстренным показаниям
Психиатрические Панические атаки, попытка самоубийства, синдром отмены наркотиков, электросудорожная терапия
Желудочно-кишечные Острый холецистит, печеночная колика, рвота, диарея, псевдомембранозный колит, перитонит
Инфекционные Сепсис, бабезиоз (пироплазмоз)
Кардиологические Стресс-эхокардиография с использованием добутамина, радиочастотная абляция, имплантация
электрокардиостимулятора, электрическая кардиоверсия; синдром такоцубо, развившийся после
остановки сердца, включая желудочковую тахикардию
ния. Нередко проведение коронароангиографии (КАГ) невозможно в связи с высоким риском осложнений и риском транспортировки. Однако, по некоторым данным, распространенность вторичного СТ у тяжелобольных пациентов составляет от 7 до 40% [18, 19].
В исследовании M. Ruiz Bailén и соавт. [20] ЭхоКГ рутинно проводили пациентам в критическом состоянии. Критериями исключения из исследования были сепсис и известная кардиальная патология. У 33 (5,8%) из 574 больных выявлено снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ до 34% (диапазон 16—48%). Нарушения локальной сократимости и изменения на ЭКГ регистрировались у всех больных со снижением ФВ. Изменения ЭКГ включали депрессию сегмента ST (1—3 мм) у 11 (33%) пациентов, элевацию сегмента ST (1—4 мм) — у 13 (39%), появление зубца Q — у 6 (18%), удлинение интервала QT — у 5 (15%), инверсию зубца Т — у 15 (45,5%), блокаду левой ножки пучка Гиса — у 1 пациента. «Находки» при выполнении ЭхоКГ как и изменения на ЭКГ, регрессировали в динамике; 7 больным выполнена КАГ, по результатам которой существенного гемодинамического поражения коронарного русла не выявлено. Учитывая обратимость нарушения локальной сократимости миокарда, у пациентов в данном исследовании можно предполагать развитие СТ или фокальный миокардит. Аналогичное исследование провели J. Park и соавт. [21] в 2003 г. Согласно дизайну исследования, ЭхоКГ выполняли больным, поступающим в ОРИТ на 1, 3 и 7-й день госпитализации. У 26 из 92 больных, включенных в исследование, выявлен паттерн баллонирования верхушки ЛЖ (БВЛЖ). Сепсис служил причиной госпитализации для 61% больных. В 39% случаев поводом была острая дыхательная недостаточность. Средняя ФВ составила 33%. У пациентов с БВЛЖ чаще отмечались гипотензия, острая левожелудочковая недостаточность. Потребность в назначении инотропных и вазопрессорных препаратов была также статистически значимо выше у пациентов с признаками БВЛЖ. Смертность в этой группе была почти в 2 раза выше по сравнению с группой пациентов без признаков БВЛЖ. Наиболее вероятной причиной нарушения сократительной способности миокарда и развития паттерна БВЛЖ является СТ. Таким образом, высказано предположение, что СТ может быть предиктором неблагоприятных исходов.
В исследовании S. Champion и соавт. [22], выполненном в 2014 г., ретроспективно проанализированы 1314 историй болезни пациентов, госпитализированных в ОРИТ. В 20 (1,5%) случаях установлен диагноз СТ, который основывали на данных ЭхоКГ (обратимое балло-нирование верхушечных сегментов миокарда или сред-невентрикулярных и базальных сегментов) и на наличии типичных изменений ЭКГ. Критериями исключения были геморрагический инсульт, феохромоцитома и миокардит. Всем пациентам выполнена КАГ. В 80% СТ дебютировал кардиогенным шоком. В 20% случаев проводилась внутриаортальная баллонная контрпульсация. Добутамин назначали в 50% случаев со средней продолжительностью 5 дней (3—12), эпинефрин — в 40%. Инфузию норэпинеф-рина получали 40% пациентов.
В исследовании P. Marcelino и соавт. [23] ЭхоКГ проводили всем больным в течение 24 ч после госпитализации в ОРИТ. У 234 (33%) из 704 пациентов обнаружены ЭхоКГ изменения. Новые ЭхоКГ «находки» визуализированы у 53 (7,5%) больных. Впервые выявленное снижение ФВ ЛЖ обнаружено у 23 пациентов, включенных в исследование.
Данные изменения не наблюдались в динамике, но, по данным авторов, ни у одного пациента не было ишемии миокарда. Можно предположить, что у большинства пациентов имел место СТ.
В исследовании D. Haghi и соавт. [24] диагноз СТ установлен у 6 (30%) из 20 больных, находившихся в ОРИТ, из них 50% — мужчины. У всех больных отмечен типичный паттерн БВЛЖ. У 5 из 6 больных наблюдались кардиоген-ный шок и гипотония. Для исключения инфаркта миокарда всем больным выполнена КАГ.
Лечение синдрома такоцубо
Вопрос о лечении СТ на сегодняшний день малоизучен. Проспективных клинических исследований каких-либо препаратов не проводилось. Долгое время прогноз при СТ считался благоприятным, однако, по данным различных регистров, около 50% пациентов имеют различные осложнения. Предложена стратификация риска у пациентов с СТ, разработаны алгоритмы ведения больных. Однако, учитывая отсутствие рандомизированных исследований, стратификация и алгоритмы ведения больных имеют уровень доказательности С [2].
Существует убеждение, что тактика ведения пациентов с СТ, госпитализированных с подозрением на ОКС, должна соответствовать протоколу ведения больных с инфарктом миокарда до исключения острой коронарной патологии. Наиболее патогенетически оправданным выглядит назначение в-адреноблокаторов. Однако на сегодняшний день не существует данных с высокой степенью доказательности о влиянии назначения в-блокаторов как на отдаленный прогноз, так и на частоту развития рецидивов СТ.
Назначение больным с СТ адреномиметиков (добутамин, дофамин, норэпинефрин, эпинефрин, изопреналин) является патофизиологически неоправданным. Кроме того, имеются данные, что катехоламины сами по себе могут вызывать развитие СТ [25—29], а также усугублять острую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. У больных с СТ, осложненным кардиогенным шоком, рекомендуется применение механических методов поддержания кровообращения. При этом методом выбора является экстракорпоральная мембранная оксигенация [2].
Для лечения кардиогенного шока, ассоциированного с СТ, ранее использовалась внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Однако по результатам исследования SHOCK II [30], применение ВАБК существенно не влияло на 30-дневную летальность у больных с ОСН. Смертность в группе ВАБК и контрольной группе составила 39,7 и 41,3% соответственно. Учитывая тот факт, что ВАБК может утяжелять уже имеющуюся обструкцию выносящего тракта ЛЖ, рекомендовано отказаться от применения ВАБК при кардиогенном шоке, обусловленном СТ.
В отсутствие возможности применения методов механической поддержки, при сохраняющемся снижении сердечного выброса и назначении инотропной терапии, возможно, имеет преимущества левосимендан, так как он не оказывает прямого стимулирующего эффекта на адрено-рецепторы. Мнения экспертов касательно назначения ле-восимендана противоречивы [26, 31—35]. Для определения его роли в терапии СТ необходимо проведение рандомизированных клинических исследований.
В российских реалиях возможность применения методов механической поддержки функции ЛЖ на сегодняшний день остается крайне ограниченной. В связи с этим зачастую единственным вариантом поддержания гемодина-
мики остается назначение инотропных и вазопрессорных препаратов.
На базе ОРИТ №15 для больных кардиологического профиля, получавших лечение в ГБУЗ Москвы Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова, нами создан локальный регистр пациентов с СТ; включение в него пациентов начато в мае 2016 г. С августа 2017 г. наша клиника участвует в международном регистре по изучению СТ — ТТ8-гея1£1гу.
Мы проанализировали 23 случая СТ, верифицированных у пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения стационара в течение 2017 г. Диагноз СТ установлен в соответствии с критериями Мэйо. У 12 (52%) из 23 пациентов отмечена нестабильность гемодинамики в острой фазе СТ. Вторичный СТ наблюдался у 9 (39%) из 23 пациентов. Основными причинами развития вторичного СТ были: сепсис (2 пациента), кровотечение (1), опухоль головного мозга (1), острый респираторный дистресс-синдром (2), оперативное вмешательство (3). Всем больным с вторичным СТ назначали препараты катехоламинов (норэпинефрин, добутамин). Средняя продолжительность инфузии норэпинефрина — 7,2 дня, добутамина — 4,3 дня. Общая летальность среди пациентов с СТ составила 30% (7 пациентов), а среди пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями — 55% (5 пациентов). Летальность у больных с СТ была почти в 2 раза выше, чем у пациентов без СТ (55% по сравнению с 28%; ^=0,02), лечившихся в реанимационных отделениях.
Заключение
Развитие вторичного синдрома такоцубо существенно ухудшает прогноз у больных с тяжелой сопутствующей патологией, увеличивая летальность почти в 2 раза. Учи-
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Y-Hassan S, De Palma R. Contemporary review on the pathogenesis of ta-kotsubo syndrome: The heart shedding tears: Norepinephrine churn and foam at the cardiac sympathetic nerve terminals. International Journal of Cardiology. 2017;228:528-536. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.11.086
2. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, Sechtem U, Citro R, Underwood SR, Sheppard MN, Figtree GA, Parodi G, Akashi YJ, Ruschitzka F, Filippa-tos G, Mebazaa A, Omerovic E. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure. 2016;18(1):8-27. https://doi.org/10.1002/ejhf.424
3. Sharkey SW, Shear W, Hodges M, Herzog CA. Reversible myocardial contraction abnormalities in patients with an acute noncardiac illness. Chest. 1998;114:98-105.
https://doi.org/10.1378/chest.114.L98
4. Шилова А.С., Шмоткина А.О., Гиляров М.Ю. Синдром такоцубо: современные представления о патогенезе, распространенности и прогнозе. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2018;14(4):598-604. Shilova AS, Smotkina AO, Gilyarov MYu. Takotsubo Syndrome: current understanding of the pathogenesis, prevalence and prognosis. Racional'naya farmakoterapiya v kardiologii. 2018;14(4):598-604. (In Russ.). https://doi.org/10.20996/1819-6446-2018-14-4-598-604
5. Mrdovic I, Kostic J, Perunicic J, Asanin M, Vasiljevic Z, Ostojic M. Right Ventricular Takotsubo Cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55(16):1751. https://doi.org/10.1016/joacc.2009.02.098
тывая патогенез заболевания (гибернация миокарда под воздействием катехоламинов), высокая распространенность вторичного синдрома такоцубо у пациентов, находящихся в критическом состоянии, выглядит вполне закономерной. Пациенты с нестабильной гемодинамикой, нуждающиеся в постоянной инфузии вазоактивных препаратов, имеют множество факторов риска развития синдрома такоцубо. Согласно данным локальных регистров, синдром такоцубо можно рассматривать в качестве одной из ведущих причин развития острой сердечной недостаточности у больных в ОРИТ. Диагностика синдрома такоцубо по-прежнему остается затруднительной. Корона-роангиографию необходимо выполнять, по возможности, всем больным с повышением уровня тропонина, типичными изменениями при электрокардиографии и эхокар-диограмме. Исключение острого коронарного синдрома позволяет отказаться от двойной антитромбоцитарной терапии и избежать связанных с ней осложнений. Подходы к лечению острой сердечной недостаточности, ассоциированной с синдромом такоцубо, значительно отличаются от таковых при септической кардиомиопатии и инфаркте миокарда. При верификации синдрома такоцубо у пациентов в критическом состоянии рекомендовано применение декатехоламинизации, также необходимо рассмотреть возможность применения методов механической поддержки кровообращения. Роль левосименда-на при лечении синдрома такоцубо должна быть изучена в дальнейшем.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Funding. The study had no sponsorship.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
6. Sumida H, Morihisa K, Katahira K, Sugiyama S, Kishi T, Oshima S. Isolated Right Ventricular Stress (Takotsubo) Cardiomyopathy. Internal Medicine. 2017;56(16):2159-2164.
https://doi.org/10.2169/internalmedicine8323-16
7. Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T, Suselbeck T, Fluechter S, Mah-rholdt H, Borggrefe M, Sechtem U. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. European Heart Journal. 2006;27(20):2433-2439. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehl274
8. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, Napp LC, Bataiosu DR, Jaguszewski M, Cammann VL, Sarcon A, Geyer V, Neumann CA, Seifert B, Hellermann J, Schwyzer M, Eisenhardt K, Jenewein J, Franke J, Katus HA, Burgdorf C, Schunkert H, Moeller C, Thiele H, Bauersachs J, Tschöpe C, Schultheiss HP, Laney CA, Rajan L, Michels G, Pfister R, Ukena C, Böhm M, Erbel R, Cuneo A, Kuck KH, Jacobshagen C, Hasenfuss G, Karakas M, Koenig W, Rottbauer W, Said SM, Braun-Dullaeus RC, Cuculi F, Banning A, Fischer TA, Vasankari T, Airaksinen KE, Fijalkowski M, Rynkiewicz A, Pawlak M, Opolski G, Dworakowski R, MacCarthy P, Kaiser C, Osswald S, Galiuto L, Crea F, Dichtl W, Franz WM, Empen K, Felix SB, Delmas C, Lairez O, Erne P, Bax JJ, Ford I, Ruschitzka F, Prasad A, Lüscher TF. Clinical features and outcomes of takotsubo (stress) cardiomyopathy. New England Journal of Medicine. 373(10):929-938.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1406761
9. Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, Rihal CS. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Annals of Internal Medicine. 2004;141(11):858-865.
https://doi.org/10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010
10. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ. Acute and Reversible Cardiomyopathy Provoked by Stress in Women from the United States. Circulation. 2005;111(4):472-479. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000153801.51470.EB
11. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. European Heart Journal. 2006;27(13):1523-1529. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehl032
12. Schneider B, Athanasiadis A, Stöllberger C, Pistner W, Schwab J, Gottwald U, Schoeller R, Gerecke B, Hoffmann E, Wegner C, Sechtem U. Gender differences in the manifestation of takotsubo cardiomyopathy. International Journal of Cardiology. 2013;166(3):584-588. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2011.11.027
13. Citro R, Rigo F, D'Andrea A, Ciampi Q, Parodi G, Provenza G, Piccolo R, Mirra M, Zito C, Giudice R, Patella MM, Antonini-Canterin F, Bossone E, Piscione F, Salerno-Uriarte J; Tako-Tsubo Italian Network Investigators. Echocardiographic correlates of acute heart failure, cardiogenic shock, and in-hospital mortality in Takotsubo cardiomyopathy. JACC Cardiovascular Imaging. 2014;7(2):119-129. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2013.09.020
14. Schneider B, Athanasiadis A, Schwab J, Pistner W, Gottwald U, Schoeller R, Toepel W, Winter KD, Stellbrink C, Müller-Honold T, Wegner C, Sechtem U. Complications in the clinical course of takotsubo cardiomyopathy. International Journal of Cardiology. 2014;176(1):199-205. https://doi.org/10.1159/000338814
15. Redfors B, Vedad R, Angerás O, Rámunddal T, Petursson P, Haraldsson I, Ali A, Dworeck C, Odenstedt J, Ioaness D, Libungan B, Shao Y, Albertsson P, Stone GW, Omerovic E. Mortality in takotsubo syndrome is similar to mortality in myocardial infarction — A report from the SWEDEHEART1 registry. International Journal of Cardiology. 2015;185:282-289. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2015.03.162
16. Schultz T, Shao Y, Redfors B, Sverrisdóttir YB, Rámunddal T, Albertsson P, Matejka G, Omerovic E. Stress-induced cardiomyopathy in Sweden: evidence for different ethnic predisposition and altered cardio-circulatory status. Cardiology. 2012;122(3):180-186. https://doi.org/10.1159/000338814
17. Stiermaier T, Moeller C, Oehler K, Desch S, Graf T, Eitel C, Vonthein R, Schuler G, Thiele H, Eitel I. Long-term excess mortality in takotsubo cardiomyopathy: predictors, causes and clinical consequences. European Journal of Heart Failure. 2016;18(6):650-656. https://doi.org/10.1002/ejhf.494
18. Chockalingam A. Stress cardiomyopathy of the critically ill: Spectrum of secondary, global, probable and subclinical forms. Indian Heart Journal. 2018;70(1):177-184.
https://doi.org/10.1016/j.ihj.2017.04.005
19. Masoud H. Takotsubo Cardiomyopathy in Intensive Care Unit: Prevention, Diagnosis and Management. International. Cardiovascular Forum Journal. 2016;5:33-35.
https://doi.org/10.17987/icfi.v5i0.214
20. Ruiz Bailén M, Aguayo de Hoyos E, López Martnez A, Daz Castellanos MA, Ruiz Navarro S, Fierro Rosón LJ, Gómez Jiménez FJ, Issa-Masad Kho-zouz Z. Reversible myocardial dysfunction, a possible complication in critically ill patients without heart disease. Journal of Critical Care. 2003; 18(4): 245-252.
https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2005.01.012
21.
22
month survey in 704 patients. European Journal of Internal Medicine. 2009; 20(3):e37-e42
https://doi.Org/10.1016/j.ejim.2008.09.015
24. Haghi D, Fluechter S, Suselbeck T, Saur J, Bheleel O, Borggrefe M, Papavassiliu T. Takotsubo cardiomyopathy (acute left ventricular apical ballooning syndrome) occurring in the intensive care unit. Intensive Care Medicine. 2006;32:1069-1074. https://doi.org/10.1007/s00134-006-0111-z
25. Kume T, Kawamoto T, Okura H, Toyota E, Neishi Y, Watanabe N, Hayas-hida A, Okahashi N, Yoshimura Y, Saito K, Nezuo S, Yamada R, Yoshida K. Local release of catecholamines from the hearts of patients with Takotsubo-like left ventricular dysfunction. Circulation Journal. 2008;72(1):106-108. https://doi.org/10.1253/circj.72.106
26. Paur H, Wright PT, Sikkel MB, Tranter MH, Mansfield C, O'Gara P, Stuck-ey DJ, Nikolaev VO, Diakonov I, Pannell L, Gong H, Sun H, Peters NS, Petrou M, Zheng Z, Gorelik J, Lyon AR, Harding SE. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a beta2-adrenergic re-ceptor/Gi-dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy. Circulation. 2012;126(6):697-706. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.111591
27. Redmond M, Knapp C, Salim M, Shanbhag S, Jaumdally R. Use of vasopressors in Takotsubo cardiomyopathy: a cautionary tale. British Journal of Anaesthesia. 2013;110(3):487-488. https://doi.org/10.1093/bja/aes586
28. Shao Y, Redfors B, Scharin Täng M, Möllmann H, Troidl C, Szardien S, Hamm C, Nef H, Boren J, Omerovic E. Novel rat model reveals important roles of beta-adrenoreceptors in stress-induced cardiomyopathy. International Journal of Cardiology. 2013;168(3):1943-1950. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2012.12.092
29. Shao Y, Redfors B, Stählman M, Täng MS, Miljanovic A, Möllmann H, Troidl C, Szardien S, Hamm C, Nef H, Boren J, Omerovic E. A mouse model reveals an important role for catecholamineinduced lipotoxicity in the pathogenesis of stress-induced cardiomyopathy. European Journal oof Heart Failure. 2013;15(1):9-22 https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfs16
30. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, Richardt G, Hennersdorf M, Empen K, Fuernau G, Desch S, Eitel I, Hambrecht R, Fuhrmann J, Böhm M, Ebelt H, Schneider S, Schuler G, Wer-dan K; IABP-SHOCK II Trial Investigators. Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock. The New England Journal of Medicine. 2012;367(14):1287-1296. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1208410
Park JH, Kang SJ, Song JK, Kim HK, Lim CM, Kang DH, Koh Y. Left ventricular apical ballooning due to severe physical stress in patients admitted to the medical ICU. Chest. 2005;128(1):296-302. https://doi.org/10.1378/chest.128.L296
31.
32.
33.
34.
Champion S, Belcour D, Vandroux D, Drouet D, Gaüzere BA, Bouchet B, Bossard G, Djouhri S, Jabot J, Champion M, Lefort Y. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy in critically-ill patients. European Heart Journal. Acute Cardiovascular Care. 2015;4(2):189-196. https://doi.org/10.1177/2048872614547686 23. Marcelino PA, Marum SM, Fernandes AP, Germano N, Lopes MG. Routine transthoracic echocardiography in a general Intensive Care Unit: an 18
Santoro F, leva R, Ferraretti A, Ienco V, Carpagnano G, Lodispoto M, Di Biase L, Di Biase M, Brunetti ND. Safety and feasibility of levosimendan administration in takotsubo cardiomyopathy: a case series. Cardiovascular Therapeutics. 2013;31(6):e133-e137. https://doi.org/10.1111/1755-5922.12047
Karvouniaris M, Papanikolaou J, Makris D, Zakynthinos E. Sepsis-associated takotsubo cardiomyopathy can be reversed with levosimendan. The American Journal of Emergency Medicine. 2012;30(5):832.e5-e7. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2011.02.030
Antonini M, Stazi GV, Cirasa MT, Garotto G, Frustaci A. Efficacy of
levosimendan in Takotsubo-related cardiogenic shock. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 2010;54(1):119-120. https://doi.org/10.1111/j.1399-6576.2009.0210
De Santis V, Vitale D, Tritapepe L, Greco C, Pietropaoli P. Use of levosi-mendan for cardiogenic shock in a patient with the apical ballooning syndrome. Annals of Internal Medicine. 2008;149(5):365-367. https://doi.org/10.1016/j.hlc.2007.03.018 35. Padayachee L. Levosimendan: the inotrope of choice in cardiogenic shock secondary to takotsubo cardiomyopathy? Heart Lung and Circulation. 2007; 16(Suppl 3):S65-S70. https://doi.org/10.1016/j.hlc.2007.03.018
Поступила 11.05.18 Received 11.05.18 Принята к печати 12.01.19 Accepted 12.01.19
