СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СЛИЗИСТЫХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

дениях и усиленном aVF. Значение коэффициента корреляции Спирмена было равно -0,51; -0,44; -0,43, соответственно (p<0,02). Кроме того, выявлена аналогичная взаимосвязь между количеством моноцитов в конце заболевания и площадью зубца T во II стандартном (-0,65; p<0,01) и усиленном aVF (-0,66; p<0,01) отведениях. Также обнаружена умеренная прямая корреляция уровня Д-димера в 1 контрольной точке с разницей площадей зубца Т во II стандартном отведении (0,48; p<0,04) и усиленном aVF (-0,53; p<0,02). Отдельно стоит отметить, что при определении корреляции уровня тропонина Т с площадью зубца Т в отведении aVF, на фоне заболевания выявлена сильная обратная взаимосвязь (-0,78; p<0,01).

Заключение. Умеренная и сильная корреляция площадей зубца Т в начале заболевания с маркерами воспаления, Д-димером и тропонином Т может расцениваться как подтверждение развития электрофизиологической диссоциации процессов реполяризации в миокарде на фоне формирования цитокинового шторма, васкулита, гиперкоагуляции и тром-бообразования.

21. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ

ПРОНИЦАЕМОСТИ СЛИЗИСТЫХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Саликова С. П., Гриневич В. Б., Власов А. А., Пятченков М. О.

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия

Дисфункция микробно-тканевого комплекса кишечника в большинстве случаев сопутствует хронической сердечной недостаточности (ХСН). Особое значение в последние годы отводится состоянию эпителиального барьера слизистых пищеварительного тракта, что требует определения воспроизводимых паттернов, характеризующих его нарушения. Цель: анализ и обобщение современных данных о клинических, инструментальных и лабораторных признаках повышенной проницаемости слизистых желудочно-кишечного тракта при ХСН. Поиск статей проводили в базах eLIBRARY.RU, Medline по ключевым словам: "желудочно-кишечный тракт", "проницаемость", "желудок", "тонкая кишка", "толстая кишка", "дырявая кишка", "липополисахарид", "эндотоксин", "триметиламин-К-оксид", "зонулин", "эндоскопия", "сонография", "дисфагия", "диспепсия", "запор" в сочетании с термином "сердечная недостаточность" на русском и английском языках. Отбирали статьи, содержащие описание результатов клинической, инструментальной, лабораторной оценки состояния пищевода, желудка, кишечника пациентов, страдающих ХСН. Полученные данные систематизировали и обобщали. Большинство пациентов с ХСН имеют симптомы диспепсии, их распространенность и выраженность коррелирует с тяжестью состояния, выраженность симптомов при более тяжелой эндоскопической картине у больных ХСН меньше, чем у пациентов без ХСН. Морфологической основой желудочной диспепсии являются вос-палительно-атрофические изменения, тромбо-геморрагиче-ские расстройства микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, развитие эрозивно-язвенных поражений ассоциировано с мужским полом, приемом ацетилсалициловой кислоты, увеличением тяжести ХСН. В слизистой тощей кишки развивается коррелирующее с выраженностью нарушений мальассимиляции фиброзиро-вание, в толстой — венозно-лимфатический застой и хроническое воспаление. Трансабдоминальная сонографическая оценка свидетельствует о снижении кровотока в чревном стволе и брыжеечных артериях, увеличении диаметров воротной и печеночных вен. Утолщение стенок подвздошной и толстой кишок может служить критерием тяжести состояния, эффективности диуретической терапии и прогноза. Показано угнетение трансцеллюлярного транспорта, увеличение парацеллюлярной проницаемости слизистой кишечника.

Наибольшую ценность имеет оценка экскреции сукралозы, целлобиозы, отношения лактулоза/рамноза. Превышение референсных значений концентрации липополисахарида в крови по данным LAL-теста сопутствует тяжелым симптомам ХСН и венозно-лимфатическому застою в кишечнике. Взаимосвязь между плазменной концентрацией ТМАО, зо-нулина и барьерной функцией кишечника при ХСН не установлена. Представленные данные детализируют изменения барьерной функции слизистых пищеварительного тракта при ХСН, процессы, лежащие в их основе, подходы к диагностике и количественной оценке.

22. ВКЛАД ГИПЕРГЛИКЕМИИ

В РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Старченко А. Д.

ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России, Оренбург, Россия

Цель. Учитывая неуклонный рост числа больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа и тот факт, что данное заболевание является самостоятельным фактором риска развития хронической сердечной недостаточности, делает актуальным изучение патогенетических и патоморфологических механизмов воздействия гипергликемии на миокард.

Материал и методы. Исследование выполнено на 3-х моделях половозрелых крыс-самок линии Wistar (n=15): модель А (n=5) — группа контроля; модель В (n=6) — экспериментальный стрептозотоцин-индуцированный сахарный диабет 2 типа (ЭССД2Т) по методике Islam S., Choi H., (2007); модель С (n=5) — ЭССД2Т в сочетании с экспериментальной сердечной недостаточностью (ЭСН) по методике Инчи-ной В. И. и соавт. (2000). Миокард левого желудочка (ЛЖ) от животных всех моделей был подвергнут стандартной гистологической обработке и изучен с помощью методов световой микроскопии и морфометрии.

Результаты. У животных с ЭССД2Т и с ЭССД2Т+ЭСН отмечалось значимое увеличение массы тела, массы сердца, толщины свободной стенки ЛЖ и относительной массы сердца в сравнении с крысами группы контроля.

При оценке данных световой микроскопии миокарда ЛЖ самок с ЭССД2Т отмечалась умеренная оксифильная моза-ичность кардиомиоцитов (КМЦ), наблюдался полиморфизм ядер сердечных миоцитов. У животных данной группы манифестировали гемодинамические нарушения: встречались участки венозного и капиллярного полнокровия, лимфостаз, периваскулярный и интерстициальный отек. Определялись единичные очаги интерстициального фиброза и зоны разво-локнения миофибрилл. При морфометрии миокарда выявлены значимое увеличение d КМЦ и объемной плотности (ОП) стромы, уменьшение d ядер КМЦ в сравнении с группой контроля.

У животных с ЭССД2Т+ЭСН в миокарде ЛЖ наблюдалось существенное изменение мышечных элементов, компонентов стромы и сосудов МЦР. Усиливалась мозаичность окрашивания КМЦ кислыми красителями по сравнению с группой ЭССД2Т. Возрастало количество слабоокрашен-ных (литически измененных) КМЦ, усиливалась фенотипи-ческая гетерогенность КМЦ — чаще встречались как атрофированные, так и гипертрофированные клетки. В миокарде модели С определялся выраженный полиморфизм ядер КМЦ, расширение просвета капилляров и венул с одновременным утолщением стенок сосудов, часто встречались зоны геморрагического пропитывания миокарда и межмышечной соединительной ткани, участки скопления лимфоцитов, ней-трофилов, эритроцитов в виде клеточных инфильтратов. При морфометрии у крыс с ЭССД2Т+ЭСН выявлено достоверное уменьшение d ядер КМЦ, ОП капилляров, увеличение d КМЦ, ОП стромы в сравнении с группой контроля, а так-

46

Российский кардиологический журнал. 2022;27(S7), дополнительный выпуск (май)