CC BY
31
Орипнальш AOOAiAKeHHq
Original Researches
УДК 616.831 008.618.3 06.612.76]053.31 DOI: 10.22141/2312-413X.5.2.2017.105322
Сорокман Т.В., Швигар Л.В., Молдован П.М.
Вищий державний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на
Синдром надлишкового 6aKTepi^bHoro росту в дгтей, хворих на хрошчний гастрит
For cite: Aktual'naya Infektologiya. 2017;5:96-100. doi: 10.22141/2312-413x.5.2.2017.105322
Резюме. Актуальшсть. Одшею з основних причин виникнення синдрому надлишкового бактерiального росту (СНБР) може бути ахлоргiдрiя будь-якого походження. Дат про цю проблему cynepemmi, ряд до-Ыдниюв заперечують зв'язок тривалого прийому iнгiбiторiв протонноi помпи (1ПП) з розвитком СНБР. Мета. Вивчення клтчних проявiв та оцшювання стану мжробюценозу верхтх вiддiлiв тонког кишки у дтей, хворих на хрошчний гастрит (ХГ) зi зниженою кислотоутворюючою функщею шлунка. Матергали та методи. Обстежено 65 дтей, хворих на ХГ, вжом 7—18 роюв. Методи до^дження включали: езофа-гогастродуоденоскопт, щиткову бшпаю слизовог оболонки шлунка на H.ру1оп,рН-метрт;ультразвуко-ве доЫдження оргашв черевног порожнини. Морфологiчнiзмни слизовог оболонки оцшювали за взуально-аналоговою шкалою. Для верифжаци СНБР уам патентам проводився водневий дихальний тест (ВДТ) 1з використанням аналзатора Gastrolyzer та навантаженням лактулозою. Результати представлялися: клькстю спостережень, середтми значеннями показни^в, гх стандартними вiдхиленнями та помилка-ми (М ± m для р < 0,05), вiдноcними частотами (%). Результати. Серед 65 обстежених дтей, хворих на ХГ, видлено 27оаб, у яких встановлено зниження кислотоутворюючог функщ шлунка; середтй показ-никрН становив 4,7 ± 0,4. У17 дтей, хворих на ХГ, виявлено гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР). В обох групах хворих домшували симптоми дiареi i метеоризму, проте в грут пацiентiв 1з ГЕР на тлi прийому 1ПП частота i виражетсть cимптомiв наростала зi збыьшенням тривалоcтi терапп. Встановлено, що щфекщя H. ру1оп рееструвалася у 42 (64,6 %) серед уах дтей, хворих на ХГ. За результатами ВДТ у быь-ше тж третини (44,4 %) пацiентiв виявлено СНРБ. У дтей, хворих наХГу поеднанш з ГЕР, позитивний ВДТ зареестровано у 41,1 %. Вiдзначено, що частота виявлення СНБР у цих пацiентiв збыьшуеться з1 збыьшенням тривалоcтi прийому 1ПП. Висновки. У дтей, хворих на ХГ i-з пониженою кислотопродуку-вальною функщею шлунка та у хворих дтей i-з ГЕР, як тривалий час отримували 1ПП, вiдзначаетьcя висока частота скарг, пов'язаних 1з розвитком СНБР. Наявтсть СНБР у пацiентiв 1з ХГ i пацiентiв, як тривалий час отримували 1ПП, тдтверджуетьсярезультатами ВДТ(44,4 i 41,1 % вiдповiдно). Kro40Bi слова: дти; хрошчний гастрит; синдром надлишкового бактерiального росту
Т_Д' r^V Jsüllillskyl
Мнфектология
Вступ
На сьогодш переконливо доведено, що загальна чисельшсть мкробюти в органiзмi досягае 1014—1015 мкробних клгган, що на 1—2 порядки бтьше, шж клгган людського оргашзму. Деяы автори вважають, що на кожну соматичну кттину припадае до 1000 ки-тин-симбюнтав. При цьому встановлено, що частка людських гешв у сукупному геномi людини та мкро-органiзмiв становить не бтьше 1 % [1, 2]. Вся нормальна мкрофлора подтена на резидентну (постшну), що становить майже 90 % вщ наявних в органiзмi мкроор-
ганiзмiв, факультативну, що становить близько 9,5 %, i транзиторну (випадкову), юльтсть яко! не перевищуе 0,5 % [3].
Найбтьш заселеним бютопом е шлунково-кишко-вий тракт, особливо товста кишка. Ниш втзначаеться постшне зростання захворювань, пов'язаних iз пору-шенням бюлопчно! рiвноваги мiж макрооргашзмом, тобто людиною, та рiзноманiтними популящями мь кробно! флори його окремих оргашв i систем, що скла-лася в процеш еволюци [4]. Одним iз таких порушень е синдром надлишкового бактерiального росту (СНБР)
© «Актуальна шфектолопя», 2017 © «Actual Infectology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Сорокман Тамта Василiвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрГi та медичноТ генетики, Вищий державний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний уыверситет», пл. Театральна, 2, м. Черывць 58002, УкраТна; е-mail: t.sorokman@gmail.com For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.com
в тонкш кишцi — патологiчний стан, в 0CH0Bi якого лежить шдвищена контамiнацiя тонко! кишки (понад 105 КУО/мл acnipaTy) за рахунок умовно-патогенно! мiкpофлоpи, що надходить i3 верхшх вiддiлiв шлунко-во-кишкового тракту (або верхшх дихальних шляхiв), або фекально! мiкpофлоpи внacлiдок ретроградно! транслокацй', що супроводжуеться синдромом хрошч-но! дiapе! та мальабсорбцй' [5].
Однiею з основних причин виникнення СНБР може бути aхлоpгiдpiя будь-якого походження. Даш про цю проблему cyпеpечливi, ряд дослщнитв запере-чують зв'язок тривалого прийому iнгiбiтоpiв протонно! помпи (1ПП) з розвитком СНБР [6, 7]. Навпаки, за даними iнших зapyбiжних доcлiдникiв, 30—50 % паш-ентав, якi тривалий час приймали 1ПП, страждають вiд СНБР [7—9]. Кpiм того, в лiтеpaтypi практично немае даних про частоту розвитку СНБР при хрошчному гастрита (ХГ) зi зниженою кислотоутворюючою фyнкцi-ею шлунка.
Мета дослщження: вивчити клiнiчнi прояви та ощ-нити стан мiкpобiоценозy верхшх вщдшв тонко! кишки у дггей, хворих на ХГ зi зниженою кислотоутворюючою фyнкцiею шлунка.
Матерiали та методи
Обстежено 65 дггей, хворих на ХГ, втэм 7—18 ро-кiв. Дiагноз верифкували за МКХ-10 та формулювали в!дпов!дно до наказу Мiнicтеpcтвa охорони здоров'я Укра!ни за № 59 вгд 29.01.2013 р. У доcлiдження залуча-лися хворГ, в яких на фош адекватно! терапй' основного захворювання виникали неспецифГчнГ для основного захворювання скарги: здуття живота, дГарея, дискомфорт i бть у живота
Клшчш методи дослщження включали збГр скарг та ощнку !х штенсивносп за 10-бальною вГзуально-ана-логовою шкалою (ВАШ), анамнезу основного захворювання i фГзикальний огляд. Лабораторне обстежен-ня включало: клИчний аналГз кровц сечц бГохГмГчне дослщження кров1
Проведено додатковГ методи дослщження: езофа-гогастродуоденоскотю за допомогою фГброгастро-дуоденоскопа Olympus з визначенням ендоскотчних критерГ!в наявносп гелГкобактера (Helicobacter pylori, H. pylori), щиткову бГопсГю слизово! оболонки шлунка за загальноприйнятими правилами забору з подаль-шим приготуванням мазка-вГдбитка, забарвленням, бактерюскошею; рН-метрГю; фракцГйне дослГдження функцГ! шлунка; ультразвукове дослГдження органГв черевно! порожнини; обстеження на нaявнicть антиттл
до H. pylori за допомогою iмуноферментного аналГзу. Морфологiчнi змiни слизово! оболонки оцшювали за ВАШ. Для верифГкацГ! СНБР yciM пaцieнтaм прово-дився водневий дихальний тест (ВДТ) i3 використан-ням aнaлiзaторa Gastrolyzer та навантаженням лакту-лозою. Отримаш результати оброблялись статистично, з визначенням вiрогiдностi за t-критерieм Стьюдента. Результати представлялися: кiлькiстю спостережень, середнiми значеннями показнитв, !х стандартними вiдхиленнями i помилками (М ± m для р < 0,05), вгд-носними частотами (%).
Результати та обговорення
Дгги обох груп були розподглеш на пiдгрупи за вь ком та статтю (табл. 1).
Ретельний aнaлiз суб'ективних та об'ективних про-явiв ХГ залучених до обстеження дггей дозволив видь лити три провгдш синдроми: больовий (92,3 ± 1,3 %), диспептичний (76,9 ± 3,2 %), неспецифiчно! штокси-каци i вегетосудинно! дисфункцй' (69,2 ± 2,6 %). Вар-то зауважити, що вГроггдно чaстiше больовий синдром дiaгностувaвся серед дiтей втэво! тдгрупи 12—18 роив (95,5 ± 2,4 % щодо його частоти в дiтей 7—11 роив — 84,2 ± 2,6 %, ф = 2,12; р < 0,05), тодГ як диспептичний синдром, синдром неспецифiчно! iнтоксикaцi! i вегетосудинно! дисфункцй' у пiдгрупaх дггей 7—11 та 12—18 роив зустрГчалися майже з однаковою частотою (78,9 ± 2,1 % та 78,6 ± 2,4 % вгдповгдно, ф = 1,13; р > 0,05 i 65,8 ± 2,6 % та 67,9 ± 2,8 % вгдповгдно, ф = 1,11; р > 0,05). Статево! рГзнищ у чaстотi больово-го, диспептичного синдромГв i неспецифiчно! шток-сикацГ! та вегетосудинно! дисфункцй не виявлено. Як у хлопчиив, так i у дiвчaток вГроггдно чaстiше визна-чався больовий синдром (92,7 ± 2,4 % та 92,6 ± 2,2 % вгдповгдно, ф = 1,11; р > 0,05,); синдром диспеп-сГ! (79,3 ± 2,5 % та 77,9 ± 2,3 % вгдповгдно, ф = 1,14; р > 0,05, неспецифГчно! штоксикацГ! i вегетосудинно! дисфункцГ! (65,4 ± 2,1 % та 69,1 ± 2,2 % вГдповГдно, ф = 1,12; р > 0,05) зустрГчалися з меншою частотою в ошб обох статей.
У 40,0 ± 2,4 % дггей бгль локалГзувався в ешгастраль-шй дглянщ та мав Гзольований характер; у решти пащен-пв поеднувався з локалГзащею в шших вгддтах живота. Так, у 7,6 ± 1,0 % дггей бгль поеднувався з локалГзащею у пшородуоденальнш дглянщ, у 23,1 ± 1,1 % дггей — навколо пупка, у 21,5 ± 1,2 % — у правому шдребер'!, у 3,1 ± 1,0 % — у лГвому пгдребер'!. ЛокалГзацш болю по всьому животу вгдзначали 7,6 ± 1,0 % дггей. Отже, можна зазначити, що найбгльш часто бГль локалГзуеться
Таблиця 1. Розподл дтей за вком та статтю
Основна група
BiK Хлопчики Дiвчатка Всього
Абс. % Абс. %
7-11 poKiB 20 30,7 18 27,6 38
12-18 poKiB 12 18,4 15 23,1 27
Разом 32 49,2 33 50,8 65
Гзольовано в ешгастральнш далянщ (ф = 2,34; р < 0,05) та в комбшаци з навколопупковою дГлянкою (ф = 2,29; р < 0,05) i правим пгдребер'ям (ф = 2,34; р < 0,05).
Серед 65 обстежених дггей, хворих на ХГ, видглено 27 ошб, у яких встановлено зниження кислотоутворю-ючо! функци шлунка, середнш показник pH становив 4,7 ± 0,4. Частота контрольованих скарг у ще! групи пащентав подана на рис. 1.
Вираженють симптомГв за шкалою ВАШ у пащентав, хворих на ХГ, становила: метеоризм — 7,72 ± 0,91; дГарея — 6,62 ± 0,94; дискомфорт внизу живота — 4,77 ± 0,87; бть внизу живота — 3,99 ± 0,82.
У 17 дггей, хворих на ХГ, виявлено гастроезофаге-альний рефлюкс (ГЕР). Вираженють аналопчних скарг у пащентав Гз ГЕР на тлГ прийому 1ПП становила: до 1 мю: метеоризм — 1,83 ± 0,49; дГарея — 1,19 ± 0,44; дискомфорт внизу живота — 1,17 ± 0,27; бгль внизу живота — 1,09 ± 0,12; до 2 мю. — метеоризм — 3,93 ± 0,59; дГарея — 2,56 ± 0,54; дискомфорт внизу живота — 1,87 ± 0,29; бть внизу живота — 1,39 ± 0,22.
Отже, з наведених даних видно, що в обох групах хворих домшували симптоми дГаре! i метеоризму, про-те в груш пащентав Гз ГЕР на rai прийому 1ПП частота i вираженють симптомГв наростала зГ збгльшенням три-валоста терапи.
За результатами дослгдження встановлено, що ш-фекщя H. pylori рееструвалася у 42 (64,6 %) серед ушх дггей, хворих на ХГ. У пащентав, хворих на ХГ зГ зниже-ною кислотоутворюючою функщею шлунка, шфекщя H. pylori виявлялася дещо ргдше — у 12 ошб Гз 27, що становило 44,4 %.
Бальна оцшка больового синдрому показала, що найвищий бал рееструвався у дггей Гз Н. pylori-асоцшованим ХГ ((7,37± 0,08 — у дггей Гз Н. pylori-асоцшованим ХГ та 5,83 ± 0,08 — у дггей Гз Н. pylori-неасоцшованим ХГ; р < 0,05), у старшш вшэвш пГдгрупГ (7,37 ± 0,06 — у пГдгрут дггей вГком 12—18 роыв та 5,39 ± 0,03 — у щдгруш дггей вшэм 7—11 роыв; р < 0,05), у хлопчиыв (6,14 ± 0,07 — у хлопчиыв та 5,09 ± 0,04 — у дГвчаток; р < 0,05).
ВГрогщно! рГзнищ залежно вгд вГку у частота симпто -мГв кишково! диспепси (ф = 1,08; р > 0,05) не виявлено. Як у дггей вшэм 7—11 роив, так i в дггей вшэм 12—18 роыв приблизно з однаковою частотою реестрували-ся метеоризм (ф = 1,03; р > 0,05) та проноси (ф = 1,06; р > 0,05) Гз незначним переважанням останшх у дггей старшо! вшово! групи.
У дггей Гз тривалютю захворювання понад 3 роки схильнють до проносу була часташою (38,1 ± 7,2 % щодо дггей Гз тривалютю хвороби до року — 18,4 ± 2,1 %, ф = 1,99; р < 0,05).
За результатами ВДТ у бгльше шж третини (44,4 %) пащентав виявлено СНРБ. Розподгл хворих на ХГ з по-зитивним ВДТ за ступенем пгдвищення рГвня водню в повпрГ, що видихаеться. поданий на рис. 2.
У дггей, хворих на ХГ у поеднанш з ГЕР, позитив-ний ВДТ зареестровано у 41,1 %. Вгдзначено, що частота виявлення СНБР у цих пащентав збгльшуеться з1 збгльшенням тривалоста прийому 1ПП (рис. 3).
Розподгл дггей, хворих на ХГ у поеднанш з ГЕР, залежно вгд ступеня пгдвищення ВДТ i термшу прийому 1ПП наведено на рис. 4.
АналГз даних, отриманих пгд час дослгдження, пока-зуе, що зниження кислотоутворюючо! функци шлунка в дггей, хворих на ХГ, i тривалий прийом 1ПП пащен-тами з поеднаним ХГ i ГЕР, супроводжуе збгльшення частоти та вираженоста СНБР, що збГгаеться з даними лггератури [8].
Бть внизу "I
живота 1
Дискомфорт 1
внизу живота 1
0 20 40 60 80
Рисунок 1. Частота контрольованих скарг у дтей, хворих на хрошчний гастрит 3i зниженою кислотоутворюючою функщею шлунка (%)
Рисунок 2. Розподл хворих на хрошчний гастрит i3 позитивним водневим дихальним тестом за ступенем пдвищення рiвня водню в повiтрi, що видихаеться (кльксть)
До 1 Mic. ■■
0 1 2 3 4
Рисунок 3. Частота виявлення СНБР у р'зш термни прийому 1ПП (кльксть)
3 1 ■ > 2 Mic.
2 5- ■ До 1 Mic.
!■ ■
1-й стутнь 2-й ступшь 3-й стутнь
Рисунок 4. Розподл дтей, хворих на хрошчний гастрит в поеднанн з ГЕР, залежно вщ ступеня пщвищення водневого дихального тесту i термну прийому ПП (кльксть)
Висновки
1. Кшшчна симптоматика ХГ в дггей характеризуемся наявнiстю трьох провщних синдромiв (больо-вого, диспептичного та неспецифiчноi iнтоксикацii), вираженiсть яких залежить вiд iнфiкування H. pylori, порушення моторно-евакуаторно1 та кислотопродуку-вально'1 функцiй шлунка.
2. У дггей, хворих на ХГ i3 пониженою кислото-продукувальною функцiею шлунка та у хворих дггей i3 ГЕР, яы тривалий час отримували 1ПП, вщзнача-еться висока частота скарг, пов'язаних i3 розвитком СНБР.
3. У дггей, хворих на ХГ iз пониженою кислотопро-дукувальною функщею шлунка, переважали скарги на метеоризм, дiарею, дискомфорт внизу живота i бiль внизу живота. У груш хворих, яю тривалий час отримували 1ПП, частота реестраци скарг залежить в!д часу прийому препарапв: зi збiльшенням термiну прийому 1ПП частота 1х наростае.
4. Наявшсть СНБР у пацiентiв iз ХГ i пацiентiв, як1 тривалий час отримували 1ПП, пiдтверджуеться результатами ВДТ (44,4 i 41,1 % вщповщно).
Конфлшт iHTepeeib. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту штерешв при пiдготовцi дано1 стагтi.
References
1. Gill SR, Pop M, Deboy RT, Eckburg PB, Turnbaugh PJ, Samuel BS, Gordon JI, Relman DA, Fraser-Liggett CM, Nelson KE. Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome. Science. 2006 Jun 2;312(5778):1355-9. doi:10.1126/science.1124234.
2. Tremaroli V, Backhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 2012;489(7):242-9. doi: 10.1038/nature11552.
3. Sanders ME, Guarner F, Guerrant R, Holt PR, Quigley EM, Sartor RB, et al. An update on the use and investigation of probiot-ics in health and disease. Gut 2013;62(5):787-96. doi: 10.1136/ gutjnl-2012-302504.
4. Lozupone CA, Stombaugh J, GonzalezA, Ackermann G, Wendel D, Vazquez-Baeza Y, et al. Meta-analyses of studies of the human microbiota. Genome Res 2013Oct;23(10):1704-14. doi: 10.1101/gr.151803.112.
5. Plotnykova EYu, Zakharova Yu. Diagnosis and treatment of the syndrome of bacterial overgrowth. Russkyy medytsynskyy zhurnal. 2015;13:767. (In Russian).
6. Spiegel BM, Chey WD, Chang L. Questioning the bacterial overgrowth hypothesis of irritable bowel syndrome: an epidemiologic and evolutionary perspective. Clin. Gastroenterol Hepatol. 2011;9(6):461-9. doi: 10.1016/j.cgh.2011.02.030.
7. Ershova IB, Mochalova AA, Osipova TF, Rezchikov VA. Topical issues ofjoint use of antibacterial drugs and probiotics. Aktualnaya infektologiya. 2015;3(8):25-30. (In Russian). doi: 10.22141/2312-413x.3.08.2015.78696.
8. Ratuapli SK, Ellington TG, O'Neill MT, Umar SB, Harris LA, Foxx-Orenstein AE, Burdick GE, Dibaise JK, Lacy BE, Crowell MD. Proton pump inhibitor therapy use does not predispose to small intestinal bacterial overgrowth. Am J Gastroenterol. 2012;107(5):730-5. doi: 10.1038/ajg.2012.4.
9. Lombardo L, Foti M, Ruggia O, Chiecchio A. Increased incidence of small intestinal bacterial overgrowth during proton pump inhibitor therapy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8(6):504-8. doi: 10.1016/j.cgh.2009.12.022.
OTpuMaHO 22.04.2017 ■
Сорокман Т.В., Швыгар Л.В., Молдован П.М.
ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Синдром избыточного бактериального роста у детей с хроническим гастритом
Резюме. Актуальность. Одной из основных причин возникновения синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) может быть ахлоргидрия любого происхождения. Данные об этой проблеме противоречивы, ряд исследователей отрицают связь длительного приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) с развитием СИБР. Цель. Изучение клинических проявлений и оценивание состояния микробиоценоза верхних отделов тонкой кишки у детей с хроническим гастритом (ХГ) и пониженной кислотообразующей функцией желудка. Материалы и методы. Обследовано 65 детей с ХГ в возрасте 7—18 лет. Методы исследования включали: эзофагогастродуоденоскопию, щитковую биопсию слизистой оболочки желудка на Н. ру1оп, рН-метрию; ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Морфологические изменения слизистой оболочки оценивали по визуально-аналоговой шкале. Для верификации СИБР всем пациентам проводился водородный дыхательный тест (ВДТ) с использованием анализатора Gastrolyzer и нагрузкой лакту-лозой. Результаты представлялись: количеством наблюдений, средними значениями показателей, их стандартными отклонениями и ошибками (М ± т для р < 0,05), относительными частотами (%). Результаты. Среди 65 обследованных детей
с ХГ выделены 27 человек, у которых установлено снижение кислотообразующей функции желудка; средний показатель рН составлял 4,7 ± 0,4. У 17 детей с ХГ обнаружен гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР). В обеих группах больных доминировали симптомы диареи и метеоризма, однако в группе пациентов с ГЭР на фоне приема ИПП частота и выраженность симптомов нарастала с увеличением продолжительности терапии. По результатам исследования установлено, что инфекция Н. ру1оп регистрировалась у 42 (64,6 %) из всех детей с ХГ. По результатам ВДТ у более чем трети (44,4 %) пациентов выявлен СИРБ. У детей с ХГ в сочетании с ГЭР положительный ВДТ зарегистрирован в 41,1 %. Отмечено, что частота выявления СИБР у этих пациентов увеличивается с увеличением продолжительности приема ИПП. Выводы. У детей с ХГ и пониженной кислотообразующей функцией желудка и у больных детей с ГЭР, длительно получавших ИПП, отмечается высокая частота жалоб, связанных с развитием СИБР. Наличие СИБР у пациентов с ХГ и пациентов, длительно получавших ИПП, подтверждается результатами ВДТ (44,4 и 41,1 % соответственно).
Ключевые слова: дети; хронический гастрит; синдром избыточного бактериального роста
T.V. Sorokman, L.V. Shvugar, P.M. Moldovan
Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
The syndrome of bacterial overgrowth in children with chronic gastritis
Abstract. Background. Achlorhydria of any origin may be one of the main causes of bacterial overgrowth syndrome (BOS). The data on this controversial issue, some researchers argue the association of long-term use of proton pump inhibitors (PPI) with BOS development. The purpose was to study the clinical manifestations and the state of microbiota of the upper intestine in children with chronic gastritis and reduced gastric function. Materials and methods. The study involved 65 children with chronic gastritis (CG), aged 7—18 years. The study methods included esophasogastroduodenoscopy, biopsy of the gastric mucosa for H. pylori, pH-meter; ultrasound investigation of the abdominal cavity. Mucosa morphological changes were assessed by visual analogue scale. A hydrogen breath test (HBT) using the analyzer Gastrolyzer load lactulose was performed in all patients in order to verify BOS. The results were presented by the number of observations mean values and their standard deviation and error (M ± m for p < 0.05), relative frequency (%). Results. Of the 65 examined children suffering from CG, 27 persons had
hypoacidy hastritis, the average pH was 4.7 ± 0.4. Seventeen children with CG had gastroesophageal reflux (GER). In both groups of patients symptoms of diarrhea and flatulence dominated, but in patients with GER receiving PPIs prevalence and severity of symptoms deteriorated with increasing duration of therapy. The study found that H. pylori infection was registered in 42 (64.6 %) of all children with CG. The HBT results demonstrated that more than a third (44.4 %) patients had BOS. In children with CG combined with GER positive HBT was registered in 41.1 % cases. The BOS incidence in these patients was found to enhance with increasing duration of PPI intake. Conclusions. A high incidence of complaints related to the BOS development was found in children with hypoa-cid CG and in patients with GER treated with PPIs. BOS in patients with CG and patients who have been treated with PPIs, was verified by HBT (44.4 % and 41.1 %, respectively). Keywords: children; chronic gastritis; bacterial overgrowth syndrome
100
AioyaAbHa iH$ei<T0A0rifl, p-ISSN 2312-413X, e-ISSN 2312-4148
TOM 5, № 2, 2017
