CC BY
115
ОБЗОРЫ
УДК 616.89-008.431
СИНДРОМ ФЕБРИЛЬНОЙ КАТАТОНИИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ В ПСИХИАТРИИ
Д.И. Малин1, Д.Д. Малина2
1 Московский научно-исследовательский институт психиатрии -филиал ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П. Сербского» Минздрава России 2 ФГБНУ Научный центр неврологии
Неотложная психиатрия является частью клинической психиатрии, в сферу интересов которой входят состояния, требующие оказания экстренной лечебной психиатрической помощи для предотвращения опасности, угрожающей жизни больного ввиду тяжести имеющихся психических нарушений [1, 23]. Среди возникающих у психически больных неотложных состояний особое место занимают самые тяжелые их формы, так называемые критические состояния. Выделение критических состояний у психически больных в отдельную группу обусловлено тем, что при них, помимо тяжелой психической патологии,имеют место выраженные соматические расстройства, приводящие к нарушению сознания, основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма.К критическим состояниям в психиатрии традиционно относят фебрильную шизофрению, тяжелые осложнения психофармакотерапии, тяжелый алкогольный делирий и острую алкогольную энцефалопатию [11]. Особую проблему представляют случаи, протекающие с кататонической симптоматикой, гипертермией и нарушением сознания - то есть с синдромом фебрильной кататонии.
Кататонический синдром или кататония (от древнегреческого «натягивать, напрягать») - синдром моторной дисрегуляции, впервые описанный К.КаЫЬаиш в 1874году у больных с различными психическими заболеваниями [65]. E.Krapelin считал кататонию одной из форм dementia praecox, хотя и признавал ее наличие при маниакально-депрессивном психозе [71]. Этой же точки зрения придерживался и E.Bleuler, вводя в психиатрию понятие шизофрении [39]. В 1932 году R.Gjessing описал периодическую кататонию [58], а в 1934 году K.Stauder - смертельную кататонию [96]. Была установлена связь кататонии не только с шизофренией, но и с шизоаффективным психозом и аффективными расстройствами [25, 64, 69, 70, 93]. Кататонические симптомы обнаруживаются у 6-15% больных с детским аутизмом и задержкой умственного развития [109]. В начале XX века распространенность кататонического синдрома
среди взрослых психически больных составляла от 6 до 38% [55, 56]. Введение в середине XX века нейролептических средств в психиатрическую практику привело к уменьшению частоты встречаемости ката-тонического синдрома [55, 108] и особенно случаев вторичной кататонии у больных шизофренией [2]. В тоже время,согласно современным исследованиям, от 7 до 20% больных, поступающих в острые отделения психиатрических стационаров, обнаруживают отдельные кататонические симптомы [44, 54, 89]. При этом не во всех случаях кататонические расстройства правильно и своевременно диагностируется.
Б8М-5 рассматривает кататонический синдром в разделе «Расстройства шизофренического спектра и другие психотические расстройства» [36]. Для диагностики кататонического синдрома необходимо наличие не менее трех из 12 симптомов: 1) ступор, 2) каталепсия, 3) восковая гибкость, 4) мутизм, 5) негативизм, 6) позирование, 7) манерность, 8) стереотипии, 9) возбуждение, 10) гримасничанье, 11) эхолалия, 12) эхопраксия. В настоящее время большинство исследователей придерживаются-точки зрения, согласно который кататония, также как и, например, делирий, является неспецифическим синдромом, возникающим при целом ряде психических, нейродегенеративных, инфекционных, аутоиммунных, генетических и психоэндокринных заболеваний [45, 52, 53, 56, 62, 108].
О синдроме фебрильной кататонии говорят тогда, когда кататоническая симптоматика сочетается с вегетативной дисрегуляцией, гипертермией и нарушением сознания. В настоящее время известно, что с синдромом фебрильной кататонии могут протекать, по меньшей мере, три различные по генезу заболевания. Это смертельная кататония (фебрильная или гипертоксическая шизофрения), злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) и описанное недавно тяжелое аутоиммунное заболевание - аутоиммунный анти-КМБЛ рецепторный энцефалит [55, 56, 108].
Смертельная кататония (фебрильная или гипертоксическая шизофрения). Определить частоту
развития случаев смертельной кататонии достаточно сложно из-за относительной редкости их развития. При этом в большинстве случаев диагностируется злокачественный нейролептический синдром, протекающий с аналогичной симптоматикой, поскольку до развития фебрильного статуса большинство больных получают нейролептическую терапию [15]. В донозологическом периоде развития психиатрии случаи смертельной кататонии рассматривались в рамках острого бреда «delirium acutum», который, как правило, описывался при органических психозах [11, 29]. W.Scheideger, проведя клинико-патологоа-натомический анализ 43 случаев смерти при ката-тонии, впервые отнес их к шизофрении, считая наступивший летальный исход следствием развития этого заболевания [92]. В 1934 году K.Stauder описал 27 случаев заболевания, протекавшего с выраженным кататоническим возбуждением, помрачением сознания, лихорадкой и закончившегося летальным исходом, которое назвал «летальная кататония» [96]. Летальную кататонию он относил к одному из вариантов бурно протекающей шизофрении. K.Scheid, L.Baumer, проведя невыборочное динамическое обследование 1 000 больных шизофренией, обнаружили у 57 из них наличие фебрилитета, не связанного с инфекционно-воспалительным заболеванием [91].
Большой вклад в изучении проблемы смертельной кататонии внеслиисследования отечественной школы психиатров XX века [8, 9, 11, 12,21, 27-30, 32, 33]. В отечественной психиатрии наиболее часто употребляемыми терминами для этого состояния являются «гипертоксическая шизофрения» [28, 32], «фебрильная шизофрения» (ФШ) [9, 11, 29], «фебрильные приступы шизофрении» [8, 30]. Благодаря этим исследованиям были описаны клинические проявления и исходы заболевания, терапевтические подходы и предполагаемые патогенетические механизмы его развития. Так, было установлено, что фебрильный характер могут приобретать острые приступы в рамках рекуррентной (шизоаффективное расстройство) и приступообразно-прогредиентной шизофрении [9, 28, 29, 32, 33]. Фебрильные приступы, которые, как правило, развиваются в молодом возрасте. При шизоаффективном психозе это преимущественно первые приступы, при приступообразной шизофрении могут возникать как в первом, так и в повторных приступах [11, 29]. Для ФШ с первых дней манифестации приступа характерна чрезвычайная острота психопатологических нарушений с быстрым развитием онейроидного помрачения сознания и выраженных кататонических расстройств - ступора с явлениями восковой гибкости и негативизмом, или возбуждения с импульсивностью, двигательными и речевыми стереотипиями [8, 30]. Температура повышается с первых дней манифестации приступа, носит неправильный характер (нетипична для какого-либо соматического и инфекционного заболевания), не снижается при назначении анальгетиков. Одновре-
менно с гипертермией возникают тахикардия, колебания артериального давления. Быстро присоединяются водно-электролитные нарушения. Типичен внешний облик больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, сухость и обложенность языка, единичные кровоподтеки. В общем анализе крови отмечается ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения. В биохимическим анализе крови выявляется повышение активности аланиновой и аспарагиной трансаминаз, креатинфосфокиназы, увеличение содержания мочевины и креатинина [30].
На основании особенностей клинической картины заболевания А.С.Тиганов выделяет 4 варианта течения фебрильных приступов шизофрении: протекающие с типично кататоническим возбуждением, с кататоническим ступором, с аментивным возбуждением и с гиперкинетическим возбуждением [29]. Данная последовательность течения ФШ соответствует нарастанию степени выраженности эндоток-сикоза и потому может рассматриваться как отражающая этапы развития заболевания. Течение ФШ по тяжести состояния может быть различным, от относительно легких форм, протекающих с субфе-брильной температурой, до тяжелых состояний с выраженной гипертермией, расстройствами гомео-стаза и гемодинамики [30]. Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа и занимает от одной до нескольких недель. При благоприятном исходе заболевания после прояснения сознания, исчезновения кататонических проявлений и фебри-литета происходит обратное развитие приступа с переходом к симптоматике, характерной для течения неосложненных форм шизоаффективного психоза или приступообразной шизофрении [9, 30]. Летальность при ФШ составляет от 8 до 38% [6, 29, 30]. Причиной летального исхода являются отек и набухание головного мозга, сердечно-легочная недостаточность, а также присоединившиеся тяжелые соматические осложнения [6, 30].
Этиология и патогенез ФШ остаются до конца не изученными. Ряд исследователей рассматривают патогенез этого заболевания с позиции неспецифической защитной реакции организма, возникающей при адаптационном синдроме и так называемом «цереброгенном шоке» [10, 29]. При этом в развитии соматовегетативных нарушений первостепенное значение придается врожденной недостаточности диэнцефальных структур мозга [21, 29]. О роли генетической предрасположенности в развитии кататонии говорят и результаты современных исследований [98, 99]. Подтверждением поражения диэнцефальных структур мозга являются результаты ЭЭГ исследования, которые обнаружили у больных, перенесших фебрильный приступ,замедление а-ритма и усиление Р-активности, а также знаки дисфункции мезо-диэн-цефальных структур [30]. Другие авторы являются сторонниками воззрений на ФШ как на особую
форму заболевания, протекающую с наибольшей степенью выраженности эндотоксикоза. Это нашло свое отражение в формулировке - «гипертоксическая шизофрения» [28, 32]. Данная концепция согласуется с так называемой аутоинтоксикационной теорией патогенеза шизофрении [5,61]. Обнаруженные пато-морфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении не являются специфичными, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркулятор-ными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения: 1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток; 2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон; 3) гипертрофия и дистрофические изменения микро-глиоцитов [28]. При этом в развитии эндотоксикоза важная роль отводится иммунологическим нарушениям, изменению проницаемости гематоэнцефаличе-ского барьера, приводящего к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и внутренних органов [28, 30, 31]. Быстро возникающие на фоне гипертермии нарушения гоме-остаза и, в первую, очередь водно-электролитные баланса приводят к развитию гемодинамических расстройств, отеку и набуханию мозга, явлениям сердечно-легочной недостаточности и являются причиной летального исхода [6, 11, 30].
Злокачественный нейролептический синдром. В 1956 году F.Ayd отметил развитие смертельной гипертермии на фоне лечения хлорпромазином [35]. 1.Бе1ау, Р.РюЬо1;, ¡.Ьешрейеге [50] описали развитие злокачественного синдрома, протекавшего с мышечной ригидностью и гипертермией во время клинического испытания нового для того времени нейролептика галоперидола. ЗНС является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, катато-нической симптоматикой с мышечной ригидностью, нарушением сознания и комплексом соматовегета-тивных расстройств [3, 15, 16, 36, 42, 77]. Течение ЗНС сопровождается изменениямиосновных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляетот 5,5 до 10% [15, 16, 30, 42,4 3, 77, 83, 88, 100], а частота развития от 0,01 до 0,02% от всех больных, получающих антипсихотическую терапию [36, 67, 94, 100]. Влияние пола и возраста на развитие осложнения не обнаружено [94]. Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффек-тивным расстройством [15, 16, 30, 42, 77]. В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными заболеваниями, деменцией
и органическими психозами [83, 20]. Развитие ЗНС может происходить при лечении антипсихотиками различных химических групп, вне зависимости от их дозировок, наиболее часто - при назначении галопери-дола [15, 18, 83, 94, 100]. Имеются описания развития ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков -клозапина, рисперидона, кветиапина и оланзапина [20, 83, 84, 100], а также на фоне одномоментной отмены психотропных средств [15]. Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца неизученными. Факторами риска развития осложнения является резидуальная церебральная органическая недостаточность - перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепно-мозговая травма, инфекции и интоксикации [15, 30]. Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [66, 100]. К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств [100]. Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения. Они включают мышечную ригидность и повышение температуры тела, возникающих на фоне-антипсихотической терапии, а также наличие двух или более сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, гиперсаливация, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность артериального давления. Из лабораторных показателей характерными признаками являются повышение активности креатинфосфокиназы и снижение концентрации железа в плазме крови. Указанные симптомы не должны быть следствием развития какого-либо неврологического заболевания или психических расстройств, протекающих с ката-тонической симптоматикой [36]. Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый (злокачественный) варианты течения ЗНС [15, 30]. В соответствии с рекомендациями Б8М-5 ЗНС необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как вирусный энцефалит, объемные, сосудистые и аутоиммунные поражения ЦНС, а также с состояниями, связанными с употреблением других лекарственных средств (амфетамины, фенциклидин, ингибиторы моноаминокси-дазы, серотонинергические антидепрессанты и ряд других препаратов) [36]. В отличие от очаговых и воспалительных заболеваний ЦНС при ЗНС не обнаруживаются изменения в спинномозговой жидкости (за исключением незначительного повышения концентрации белка) и отсутствуют специфические изменения на эхо-энцефалограмме, магнитно-резонансной и компьютерной томографии головного мозга [15].
Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения,является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием или
резким усилением кататонических появлений -ступора с негативизмом и каталепсией [15, 100]. В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как нейролептический вариант смертельной кататонии, относя их к заболеваниям одного спектра [11, 78, 80, 85]. Это подтверждается как общностью их клинических проявлений, так и сходностью биохимических и иммунологических нарушений [30].Течение ЗНС может осложниться пневмонией с развитием сердечно-легочной недостаточности, восходящей инфекцией мочевыделительной системы. Среди других осложнений наблюдаются сердечные аритмии, явления отека легких и мозга, сепсис, тромбогеморрагический синдром, легочная эмболия [15, 16, 30, 36].
Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом. Она характеризуется появлением на коже пузырей различной величины в местах, подвергающихся давлению - на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются и на их месте образуются пролежни с участком некроза. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут появляться с первых дней развития ЗНС или присоединяться через несколько дней с момента начала его развития, особенно в тех случаях, когда больным продолжает проводиться нейролептическая терапия. Возможность появления такого осложнения при ЗНС составляет 10-15% [15, 30].Некоторые исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения нейролептической терапии [26, 30]. Однако, указанные нарушения описаны у больных смертельной кататонией,которые не получали нейролептическую терапию [6].
Патогенез осложнения остается до конца не изученным. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков [42, 77]. Так, R.Burke и соавт. [41] описывает больного с хореей Гентингтона, у которого симптомы ЗНС развились во время терапии альфа-метилтирозином и тетрабензамином - веществами, ингибирующими и истощающими катехоламиновые системы в ЦНС. Авторы считают, что ЗНС развивается в результате блокады дофаминовых систем головного мозга, нарушающих терморегуляцию в гипоталамусе. В других исследованиях, поддерживающих данную гипотезу, были описаны случаи развития ЗНС после отмены L-допы и амантадина - препаратов, стимулирующих дофаминовые структуры [63, 106], а также во время приема метоклопрамида, являющегося селективным антагонистом дофаминовых рецепторов [51]. Анализ биохимических параметров биологических жидко-
стей у больных ЗНС обнаруживает ряд признаков, указывающих на нарушение функции дофаминер-гических и норадренергических систем в гипоталамусе и других подкорковых структурах мозга. Отмечено отсутствие нормальной реакции со стороны гормона роста на введение апоморфина и клони-дина, увеличение уровня гомованилиновой кислоты в спинномозговой жидкости и уровня 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля в моче [37]. У больных ЗНС, помимо подавления дофаминегрической активности, выявлено повышение адренергической и серотони-нергической активности [95]. Предполагается, что основной симптом ЗНС - гипертермия может быть связан с развитием гиперметаболического статуса в мышечной ткани с увеличением теплопродукции и уменьшением теплоотдачи в результате расстройства терморегуляции в гипоталамусе [79]. Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии [3]. При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга [30, 43, 100].
Предполагается, что в патогенезе ЗНС важную роль играют иммунологические нарушения с аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов. Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли, зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) - к гипоталамусу [30]. Известно, что нейролептики, соединяясь с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов, к которым начинают образовываться антитела, блокирующие их антипсихотическое действие [7]. Они же при определенных условия, по всей видимости, способны спровоцировать развитие аутоиммунного процесса и вызвать развитие ЗНС. Подтверждением этого является и высокая частота гуморальной сенсибилизации к различным нейролептикам (аминазину, гадоперидолу) [30]. Причиной летального исхода, также как и при фебрильной шизофрении, являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики на фоне развивающегося отека мозга [15, 16, 30].
Аутоиммунный анти-NMDAрецепторный энцефалит. В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного анти-NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами, включая и кататонические расстройства, вегетативными нарушениями с гипертермией, и риском развития летального исхода [47]. Симптоматика этого заболевания может быть схожа с летальной кататонией и ЗНС и вызывает трудности дифференциальной диагностики [46, 68]. Имеется описания случаев, когда выставленный диагноз ЗНС пересматривался после обнаружения в крови и ликворе у больных аутоантител к NMDAрецепторам [68].
Первоначально анти-КМБА рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников [47], а в последующем - вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов [49,74]. В последние годы случаи аутоиммунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство [97, 105].
Заболевание вызывается антителами к КЯ1 и КК2-субъединицами глутаматного КМБА-рецептора с подкорковым аутоиммунным повреждением структур головного мозга [48, 49, 53]. Патомор-фологическое исследование больной, умершей от аутоиммунного анти-КМБА рецепторного энцефалита, обнаружило периваскулярные лимфоплазмо-цитарные инфильтраты с выходом иммунокомпе-тентных клеток в вещество подкорковых структур головного мозга; периваскулярный и перицеллю-лярный отек; дистрофию ганглиоцитов с частичным цитозом и реактивным глиозом с формированием глиомезодермальных очагов. Смерть наступила от отека головного мозга с дислокацией его ствола в большое затылочное отверстие [17].
Многоцентровое наблюдательное исследование 577 больных с аутоиммунным анти-КМБА рецеп-торным энцефалитом показало, что 95% больных были лица моложе 45 лет и 37% - моложе 18 лет, а отношение женщин к мужчинам составляло 4:1. У женщин старше 18 лет в 58% случаев выявлялся опухолевый процесс, чаще тератома яичников. У лиц старше 49 лет в 23% случаев выявлялась наличие опухоли, обычно карциномы [49, 60].
В настоящее время выделен ряд критериев, позволяющих диагностировать развитие аутоиммунного анти-КМБА рецепторного энцефалита:
Быстрое развитие заболевания (менее чем 3 мес.) и наличие как минимум 4 из следующих проявлений: 1) нарушение поведения, 2) когнитивная дисфункция с нарушением памяти, 3) нарушение речи (обеднение речи, мутизм), 4) судорожные припадки, 5) двигательные нарушения (дискинезии, ригидность, вычурное позирование), 6) нарушение сознания, 7) вегетативные нарушения включая гипертермию. А также наличие хотя бы одного из следующих признаков: 1) изменения на ЭЭГ (локальная или диффузная медленная активность, дезорганизация основных ритмов, эпилептическая активность или экстремальный дельта сигнал), 2) наличиене высокого плеоцитоза с преобладанием лимфоцитов в спинномозговой жидкости [60].
Кроме того, по данным различных публикаций у 10-45% больных выявляются изменения на МРТ в виде гиперинтенсивного сигнала в различных структурах головного мозга (субкортикальное белое вещество, кора, гиппокамп, базальные ганглии и ствол мозга) [48,107]. Выявление указанных симптомов требует проведения исследования спинномозговой
жидкости с обнаружением аутоантител к NR1 hNR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора. Результаты исследования сыворотки крови являются менее информативными [48, 60].
Симптомы аутоиммунного анти-NMDA рецепторного энцефалита могут наблюдаться у 20% больных перенесших вирусный герпесный энцефалит спустя несколько недель, реже - месяцев после перенесенной вирусной инфекции. Эти больные нуждаются в проведении исследования спинномозговой жидкости на обнаружение антител к NMDA-рецепторам [60].
Лечение
В настоящее время принципы лечения катато-нического синдрома разной этиологии предусматривает общие подходы, которые включают отказ от проведения антипсихотической терапии, назначение бензодиазепинов или барбитуратов и проведение электросудорожной терапии ЭСТ [54-56]. Эти же принципы терапии могут быть отнесены в полной мере и к лечению состояний, протекающих с синдромом фебрильной кататонии. Рядом авторов отмечается эффективность использования хлорпро-мазина при лечении фебрильной (гипертоксической) шизофрении. Однако, эти данные основаны на неконтролируемых и нерандомизированных исследованиях [9, 29]. Позднее результатами сравнительного исследования было доказано, что отказ от назначения хлорпромазина и проведение интенсивной инфузионной терапии, корригирующей гомеостаз, в сочетании с барбитуратами или бензодиазепинами, существенно повышает эффективность лечения фебрильных приступов шизофрении и уменьшает частоту летальных исходов [8, 30]. Традиционным методом лечения фебрильной шизофрении является электросудорожная терапия ( ЭСТ) [Il, 21, 32, 38, 87, 103, 101]. Терапевтический эффект ЭСТ при ФШ связывают с воздействием на диэнцефальные структуры мозга с последующей мобилизацией обмена катехоламинов и дофамина [87]. Эффективность ЭСТ повышается, если она проводится после предварительной коррекции основных параметров гоме-остаза и гемодинамики [24, 30]. Применение ЭСТ при наличии ведущей онейроидно-кататонической симптоматики позволяет в короткие сроки добиться обрыва фебрильного приступа. В тяжелых случаях, когда состояние больных определяется аментивным или сопорозно-коматозным синдромом нарушенного сознания, ЭСТ оказывается малоэффективной [24, 30]. Результаты неконтролируемых исследований показали эффективность применения при ФШ методов экстракорпоральной детоксикации -гемо-сорбции [4, 13, 22] и плазмафереза [30].
Лечение ЗНС включает отмену нейролептиков и назначения инфузионной терапии, направленной на коррекцию параметров гомеостаза и в первую очередь - водно-электролитного баланса [15, 16, 30]. Для купирования психомоторного возбуждения, а
также с целью вегетостабилизации используются барбитураты (гексобарбитал или тиопентал натрия) и бензодиазепины (феназепам, диазепам) [15, 30]. В качестве немедикаментозной детоксикации и имму-нокоррекции возможно применение плазмафереза [15, 30], однако эффективность его не подтверждена контролируемыми исследованиями.Одним из эффективных способов лечения ЗНС является ЭСТ. Применение ЭСТ на начальных этапах развития ЗНС позволяет в короткие сроки добиться улучшения состояния больных с редукцией гипертермии, кататонической симптоматики и прояснением сознания [57, 86, 100, 104]. ЭСТ проводиться после коррекции основных параметров гомеостаза и гемодинамики, при условии, что психический статус больного определяется ката-тоническим ступором. ЭСТ неэффективна у больных с аментивным расстройством сознания, оглушением сопором и комой [15, 24, 30]. Антипаркинсонические корректоры тригексифенидил, бипериден неэффективны при ЗНС [15, 42, 77]. В качестве патогенетической терапии предлагается назначение специфического агониста дофаминовых рецепторов бромокрип-тина и миорелаксанта дантролена, но убедительных данных по их эффективности, включая метанализ 271 случая, не представлено [18, 88, 90]. По мнению некоторых исследователей, дантролен может использоваться при выраженной мышечной ригидности с высокой гипертермией и истинном гиперметаболическом синдроме [100].
Лечение аутоиммунного анти-КМБЛ рецеп-торного энцефалита предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона. Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является противоопухолевые средства - ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом [73, 102, 107]. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться бензодиазепины, атипичные антип-сихотики или хлопромазин [73, 102]. Имеется положительный опыт применения ЭСТ [40, 72, 75, 76, 81] и плазмафереза [34, 82].
Заключение
Кататонический синдром или кататония - синдром моторной дисрегуляции - является неспецифичным психопатологическим синдромом, который наблюдается прицелом ряде психических, нейродегенера-тивных, инфекционных, аутоиммунных, генетических и психоэндокринных заболеваний. Наиболее тяжелым его проявлением является синдром фебрильной ката-тонии, при котором кататоническая симптоматика сочетается с вегетативными нарушениями, гипертермией и расстройством сознания. К настоящему времени известно, что с синдромом фебрильной кататонии могут протекать различные по генезу заболевания. К ним относится смертельная кататония,известная в отечественной психиатрии как фебрильная или гипертоксическая шизофрения, злокачественный нейролептический синдром - тяжелое осложнение нейролептической терапии и аутоиммунный анти-NMDA рецеп-торный энцефалит. От дифференциальной диагностики этих состояний зависит характер проводимой терапии. Лечение фебрильной шизофрении и ЗНС строится по общим принципам и заключается в отмене нейролептиков, проведении инфузионной терапии и ЭСТ. В лечении аутоиммунного анти-NMDA рецептор-ного энцефалита ведущей является иммунотерапия с назначением иммуноглобулина и метилпреднизо-лона, а при их неэффективности -противоопухолевых средств - ритуксимаба и циклофосфамида, а также проведение плазмафереза. Имеется ряд признаков, которые еще до серологического исследования ликвора позволяют провести дифференциальную диагностику аутоиммунного анти-NMDA рецепторного энцефалита с фебрильной шизофренией и ЗНС. К ним относятся молодой возраст и преобладание женского пола, высокая коморбидность с опухолевым процессом (тератома или карцинома), наличие судорожных припадков и дискинезий, нарушение памяти, невысокий плео-цитоз с преобладанием лимфоцитов в спинномозговой жидкости, высокая частота изменений на МРТ с выявлением гиперинтенсивного сигнала в различных структурах головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Авруцкий Г.Я. Неотложная помощь в психиатрии. М., Медицина, 1979.188с.
2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М., Медицина, 1988. 528с.
3. Авруцкий Г.Я., Райский В.А., Цыганков Б.Д. Клиника и течение злокачественного нейролептического синдрома (острой фебрильной нейролептической энцефалопатии) // Журн. невро-патол. и психиатр. 1987. Вып. 9. С.1391-1396.
4. Анохина И.П., Морозов Г.В. О некоторых механизмах терапевтической эффективности гемосорбции при психических заболеваниях // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине. Харьков, 1982. С. 7-8.
5. Вартанян М.Е. Основные направления современных исследований в области патогенеза шизофрении // Журн. Невропатол. и психиатр. 1962. Вып. 8. С.1236-1240.
6. Волков В.П. К вопросу о фебрильной кататонии // Социальная и клиническая психиатрия. 2012. №2. С. 16-20.
7. Говорин Н.В., Ложкина А.Н. Антитела к нейролептикам и их роль в механизмах формирования терапевтической резистентности при психофармакотерапии больных параноидной шизофренией //
Журн. невропатол. и психиатрии. 1991. Вып.7. Т.91. С. 117-121.
8. Еникеев И.Д. Клиника, ранняя диагностика и терапия фебрильных приступов шизофрении: Дисс. ... канд. мед. наук. М., 1986. 182с.
9. Ермолина Л .А. Фебрильные состояния в течении приступообразно-прогредиентной шизофрении: Дисс. ...канд. мед. наук. М., 1971. 257с.
10. Кекелидзе З.И., Морковкин В.М. Цереброгенный шок // Проблемы невропатологии, психиатрии: Материалы 1У Республиканского съезда невропатологов, психиатров и наркологов Грузии. Тбилиси, 1987. С.719-723.
11. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. М.:ГНЦССПим. В.П.Сербского, 1997. 362с.
12. Кербиков О.В. Острая шизофрения. М., Медгиз, 1949. 177с.
13. Комаров Б.Д., Лужников Е.А., Чуркин Е.А. и соавт. Новые возможности применения детоксикационнойгемосорбции в психиатрической практике //Сов. медицина. 1979. .№3. С.78-82.
14. Малин Д.И. Эффективность применения плазмафереза в лечении побочных эффектов и осложнений нейролептической терапии //. Социальная и клиническая психиатрия. 1993№4.С.82-84.
15. Малин Д.И. Побочное действие психотропных средств. М.; Вузовская книга,2000. 207с.
16. Малин Д.И. Злокачественный нейролептический синдром: диагностика и терапия // Современная терапия психических расстройств. 2016. № 2. С. 2-6.
17. Малин Д.И., Гладышев В.Н. Злокачественный нейролептический синдром или аутоиммунный анти-NMDA рецепторный энцефалит?(разбор клинического случая с летальным исходом) // Социальная и клиническая психиатрия. 2017. №»1. С.62-68.
18.Малин Д.И., Равилов Р.С., Козырев В.Н. Эффективность бромо-криптина и дантроленавкомплексной терапии злокачественного нейролептического синдрома //Российский психиатрический журнал. 2008. № 5. С.75-81.
19.Малин Д.И., Равилов Р.С. Распространенность, клиника, диагностика и терапия тяжелых осложнений нейролептической терапии // Социальная и клиническая психиатрия. 2014. N°4. С.90-98.
20. Малин Д.И., Цукарзи Э.Э., Потапов И.В. и др. Злокачественный нейролептический синдром у больной биполярным аффективным расстройством на фоне лечения оланзапином // Современная терапия психических расстройств. 2017. N°3. С.27-32.
21. Молохов А.Н. О кататонической форме шизофрении и ее пробле-
матике //Клиника шизофрении. Кишинев. 1967. С.21-35.
22. Морозов Г.В., Анохина И.П., Лужников Е.А., Чуркин Е.А. Пато-морфоз психических заболеваний при лечении методом гемо-сорбции // Сов. медицина. 1981. №1. С.74-79.
23. Мосолов С.Н., Цукарзи Э.Э., Малин Д.И. Неотложная терапия в психиатрии // Медицина критических состояний. 2004. N°6. С.36-41.
24. Мощевитин С.Ю., Цыганков Б.Д., Малин Д.И. Эффективность электросудорожной терапии в свете современных подходов к лечению фебрильных состояний шизофрении // Журн. невропатол. и психиатр. 1990. Вып.4. С. 114-121.
25. Пападопулос Т.Ф. Острые эндогенные психозы.М., Медицина, 1975.192с.
26. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептическими препаратами // Вопросы психофармакологии.М., 1967. С.47-61.
27. Полищук И.А. Экзогенные симптомы в психопатологии остротекущих шизофрений // Советская психоневрология. 1937. С. 35-42.
28. Ромасенко В. А. Гипертоксическая шизофрения. М.: Медицина, 1967.240с.
29.ТигановА.С. Фебрильная шизофрения: клиника, патогенез, лечение.М.: Медицина, 1982. 128 с.
30. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития
фебрильныхприступов шизофрении и система их терапии. М., 1997. 232c.
31. Чехонин В.П., Морозов Г.В., Морковкин В.М., Кекелидзе З.И. Имму-
нохимическое изучение проницаемости гематоэнцефалического барьера при критических состояниях, обусловленных фебрильной шизофренией и острыми алкогольными энцефалопатиями // Мат. 8 съезда невропат.и психиатр. М., 1988. Т.3. С.132-134.
32. Шмарьян А.С. Гипертоксическая шизофрения и ее отношение к психозам инфекционно-аллергической природы // Журн. невро-патол. и психиатрии. 1961. Вып. 8. С. 1199-1224.
33. Юдин Т.И. Смертельные формы шизофрении // Советская психоневрология. 1939. № 4-5. С.2-23.
34. AgrawalS., VincentA., Jacobson L. et al. Successful treatment of antiN-
methyl-d-aspartate receptor limbic encephalitis in a 22-monthold child with plasmapheresis and pharmacological immunomodulation // Arch. Dis. Child. 2009. Vol.95. P.312.
35. Ayd F. Fatal hyperpyrexia during chlorpromazine therapy // J. Clin. Exp.
Pychopatol. 1956. Vol. 17. P.189-192.
36. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical manual of
mental disorders. 5th ed. Washington, USA, DC: American Psychiatric Association, 2012-2013. 947p.
37. Ansseau M., Reynolds Ch., Rupfer D. et al. Central dopamineregic and noradreneergicpeceptor blockade in a patient with NMS // J. Clin. Psychiat. 1986. Vol.47, N 6. P. 320-321.
38. Arnold O.H. Behaudlungsergebnissebei der acutentodlicheKatatonie //
Wien. Med. Wschr. 1953. Bd.103. S.91-92.
39. Bleuler E. Dementia Praecox or The Grouh of Schizophrenias; Zink, J.Trans. Int. Universities Press, NY, USF, 1950.
40. Braakman H.M., Moers-Hornikx V.M., Arts B.M. et al. Pearls and oysters: electroconvulsive therapy in anti-NMDA receptor encephalitis // Neurology. 2010. Vol.75. P.44-46.
41. Burke R., Fahn S., Weinberg H. et al. Neuroleptic malignant syndrome
caused by dopamine-depleting drugs in a patients with Hungtington decease // Neurology. 1981. Vol. 31, N 8. P. 1022-1025.
42.CaroffS. N. The neuroleptic malignant syndrome// J. Clin. Psychiat.1980. Vol. 41, N 3. P. 1-26.
43. Caroff S.N., Mann S.C. Neuroleptic malignant syndrome // Psychopharmacol. Bull. 1988. Vol. 24. P.25-29.
44. Chalasani P., Healy D., Morriss R. Presentation and frequency of catatonia in new admissions to two acute psychiatric admission units in India and Wales //Psychol. Med. 2005. Vol.35. P.1667-1675.
45. Clarke D. Prader-Willi syndrome and psychoses //Br. J. Psychiatry. 1993. Vol.163. P. 680-684.
46. Consoli A., Ronen K., An-Gourfinkel I. et al. Malignant catatonia due to anti-NMDA-receptor encephalitis in a 17-year-old girl: case report // Child Adolesc. Psychiatry Ment. Health. 2011. Vol. 5. P. 15.
47. Dalmau J., Tuzun E., Wu H.Y., Masjuan J. et al. Paraneoplastic anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis associated with ovarian teratoma// Ann. Neurol. 2007. Vol.61. P. 25-36.
48.Dalmau J., Gleichman A.J., Hughes E.G. et al. Anti-NMDAreceptor encephalitis: case series and analysis of the effects of antibodies // Lancet Neurology. 2008.Vol. 7, N 12. P. 1091-1098.
49. Dalmau J., Lancaster E., Martinez-Hernandez M.R. et al. Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis // Lancet Neurology. 2011. Vol. 10, N 1. P. 63-74.
50. Delay J., Pichot P., Lemperiere T. et al. A nonphenothiazine and non-reserpine major neuroleptichaloperidol in the treatment of psychoses // Ann. Med. Phsychol. 1960. Vol. 110, N 2. P.112-131.
51. Destee A., Petit H., Worot M. Le syndrome malindesneuroleptigues // Nouv. Press Med. 1981. Vol.24, N 1.P. 178.
52. Dhossche D., Bouman N. Catatonia in an adolescent with Prader-Willi
syndrome //Ann.Clin. Psychiatry. 1997.N 4. P.247-253.
53. Dhossche D., Stoppelbein L. and Rout U. Etiopathogenesis of Catatonia.
Generalizations and Working Hypotheses //J. ECT. 2010. Vol. 26, N 4. P. 253-258.
54. Fink M., Taylor M.A. Catatonia: A Clinician's Guide to Diagnosis and Treatment. Cambridge, England: Cambridge University Press, 2003.
55. Fink M. Catatonia: a syndrome appears, disappears, and is rediscovered //Can.J. Psychiatry. 2009. Vol. 54. P. 437-445.
56. Fink M., Taylor M. The Catatonia Syndrome. Forgotten but Not Gone //Arch. Gen. Psychiatry. 2009. Vol. 66, N 11. P. 1173-1177.
57. Ghaziuddin N., Alkhouri I., Champine D. et al. ECT treatment of malignant catatonia/NMS in an adolescent: a useful lesson in delayed diagnosis and treatment// J. ECT. 2002. Vol. 18, N 2. P. 95-98.
58. Gjessing R. Beitragezur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen
Stupors. I Mitteilung. Uber periodischrezidivierendkatatonen stupor, mitkristischem Began und Abschluss // Arch.Psychiat. Nervenkr. 1932. Vol. 96. P. 319-392.
59. Gonzalez-Valcarcel J., Rosenfeld M.R., Dalmau J. Differential diagnosis of encephalitis due to anti-NMDA receptor antibodies // Neurologia.2010. Vol.25. P. 409-413.
60. Graus F., Titulaer M., Balu R. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis // Lancet Neurol. 1916. Vol.15. P. 391-404.
61. Heath R.J., Martens S., Leach B.E. et al. Effect on behavior in humans with
administration oftaraxein // Am. J. Psychiat. 1957. Vol.114, N 1. P.14-24.
62. Hegarty A., Merriam A.E. Autonomic events in Kleine-Levin syndrome
// Am. J. Psychiatry. 1990. Vol.147. P.951-952.
63. Henderson V., Wooten C. Neuroleptic malignant syndrome: A patogeneticrole for dopamine receptors blockade? // Neurology. 1981. Vol. 31, N 2.P. 123-137.
64. Joyston-Bechal M.P. The clinical features and outcome of stupor // Br.
J. Psychiatr. 1966. Vol.112. P.967-982.
65. Kahlbaum K. Die katatonieoder das spannungsirresein. Klinische Abha
ndlugenuberpsychischeKranekhieten: Berlin, Germany,1874
66. Keck P.E., Pope H.G., Cohen B.M., McElroy S.L., Nierenberg A.A. Risk factors for neuroleptic malignant syndrome. A case-control study //Arch. Gen. Psychiatry. 1989. Vol. 46. P.914-918.
67. Keck P.E., Pope H.G., McElroy S.L. Declining Frequency of Neuroleptic
Malignant Syndrome in a Hospital Population // Am.J. Psychiat.1991. Vol. 148. N 7. P. 880-882.
68. Kiani R., Lawden M., Eames P. et al. Anti-NMDA-receptor encephalitis
presenting with catatonia and neuroleptic malignant syndrome in patients with intellectual disability and autism // Br. J. Psych. Bull. 2015.Vol.39. P. 32-35.
69.Kirby G. Catatonic syndrome and its relations to manic-depressive illness // J. Nerv. Ment. Dis. 1913. Vol.40. P. 694-704.
70. Kleist K., Driest W. Catatonia revealed by follow-up studies: Part 1, degeneration psychosis which were mistaken for catatonias // Z. Ges. Neurol. Psychiat. 1937, Vol. 157. P. 479-487.
71. Kraepelin E. Dementia Praecox and Paraphrenia; Barclay, R.M. Trans.;
E. & S. Livingston: Edinburgh, UK, 1919.
72. Kruse J.L., Jeffrey J.K., Davis M.C. et al. Anti-N-methyl-D-aspartatereceptor encephalitis: a targeted review of clinical presentation, diagnosis, and approaches to psychopharmacologic management // Ann. Clin. Psychiatry. 2014. Vol. 26. P.111-119.
73. Kuppuswamy P.S., Takala C.R., Sola C.L. Management of psychiatric
symptoms in anti-NMDAR encephalitis: a case series, literature review and future directions // Gen. Hosp. Psychiatry. 2014. P. 1-4.
74. Lancaster E., Dalmau J. Neuronal autoantigens-pathogenesis, associated
disorders and antibody testing //Nature Rev. Neurology.2012. Vol. 8, N 7. P. 380-390.
75. Lee A., Glick D., Dinwiddie S. Electroconvulsive therapy in a pediatric
patient with malignant catatonia and paraneoplastic limbic encephalitis // J .ECT. 2006. Vol.22. P. 267-270.
76. Lee E.M., Kang J.K., Oh J.S. et al.18F-Fluorodeoxyglucose PositronEmission Tomography Findings with Anti-N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis that Showed Variable Degrees of Catatonia: Three Cases Report //J.Epilepsy Res. 2014. Vol. 4. P.69-73.
77.Levenson J.L. Neurolepticmalignant syndrome // Am. J. Psychiat. 1985. Vol. 142, N 10.P. 1137-1145.
78. Luchini F., Lattanzi L., Bartolommei N. et al. Catatonia and neuroleptic
malignant syndrome: Two disorders of the same spectrum? Four case reports // J. Nerv. Ment. Dis.2013. P. 36-42.
79. May D., Morris S., Stewart R. et al. Neuroleptic malignant syndrome:
Response to dantrolen sodium // Ann. Int. Med. 1983. Vol. 98, N 2. P. 183-184.
80. Mann S.C., Auriacombe M., Macfadden W. et al. Lethal catatonia: clinical aspects and therapeutic intervention. A review of the literature [in French] // Encephale. 2001. Vol.27. P.213-216.
81. Matsumoto T., Matsumoto K., Kobayashi T., Kato S. Electroconvulsive
therapy can improve psychotic symptoms in anti-NMDA-receptor encephalitis //Psychiatry Clin.Neurosci. 2012. Vol.66, N 3. P. 242-243.
82. Mirza M.R., Pogoriler J., Paral K. et al. Therapeutic Plasma Exchange For Anti-N-methyl-D-aspartate Receptor Antibody Encephalitis: A Case Report and Review of Literature // J.Clin. Apheresis. 2011. Vol.
26. P. 362-365.
83. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al.Neuroleptic malignant syndrome // Arq. Neuropsiquiatr. 2011. Vol. 69, N 5. P. 751-755.
84. Norgard N.B., Stark J.E. Olanzapine-associated neuroleptic malignant
syndrome // Pharmacotherapy. 2006. Vol. 26. P.1180-1182.
85. Northoff G. Catatonia and ntroleptic malignant syndrome: Psychopathology and pathophysiology // J. Neural. Transm. 2002. Vol. 109. P. 1453-1467.
86. Patel A.L., Shaikh W.A., Khobragade A.K. et al. Electroconvulsive Therapy in Drug Resistant Neuroleptic Malignant Syndrome // JAPI. 2008. Vol. 56. P. 49-50.
87. Pawers P., Douglass F., Waziri T. Hyperpyrexia in a catatonia state // Dis. Nerv. Syst. - 1976. - Vol.37. P. 359-361.
88.Reulbach U., Dutsch C., Biermann T. et al. Managing an effective treatment forneuroleptic malignant syndrome // Critical Care. 2007. Vol. 11. P. 4-10.
89. Rosebush P.I., Hildebrand A.M., Furlong B.G., Mazurek M.F. Catatonic syndrome in a general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to lorazepam // J.Clin. Psychiatry. 1990. Vol.51. P. 357-362.
90. Sakkas P.I., Davis J.M., Janicak P.G., Wang Z.Y. Drug treatment of the neuroleptic malignant syndrome // Psychopharmacol. Bull. 1991. Vol.
27. P.381-384.
91. Scheid K., Baumer L. Uber febrile und subfebrileSchube // Nervenarzt.
1937. Bd.10, N 5. S.225-239.
92. Scheidegger W. KatatoneTodesfalle in der psychiatrischen Klinic von Zurich von 1900-1928 // Z. Neurol. Psychiat. 1929. Bd.120. S.587-649.
93. Shorter E. History of Psychiatry, New York, NY: John Wiley & Sons.-1997.
94. Spivak B., Malin D., Kozirev V. et al. Frequensy ofneuroleptic malignant syndrome in a large psychiatric hospital in Moscow/ / Eur. Psychiatry. 2000.
Vol.15. P.330-333.
95. Spivak B., Malin D., Vered Y. et al.Prospective evaluation of circulatory
levels of catecholamines and serotonin in neuroleptic malignaut syndrome // Acta Psychitr. Scand. 2000. Vol. 101. P.226-230.
96. Stauder K.N. Die todlicheKatatonie // Arch. Psychiat. Nervenkr. 1934. Bd. 102. S.614-634.
97. Steiner J., Walter M., Glanz W. et al. Increased prevalence of diverse N-methyl-Daspartate glutamate receptor antibodies in patients with an initialdiagnosis ofschizophrenia: specific relevance of IgG NR1a antibodies fordistinction from Nmethyl-D-aspartate glutamate receptor encephalitis // JAMA Psychiatry. 2013.Vol.70. P. 271-278.
98. Stober G., Saar K., Ruschewndorf F. et al. Periodic catatonia-susceptibility locus on chromosome 15q15 //Am. J. Hum. Genet. 2000. Vol. 67. P. 1201-1207. 99.Stober G., Pfuhlman B., NurnberG. et al. Towards the genetic basis of periodic catatonia: Pedigree sample for genome scan I and II // Eur. Arch. Psychiatr. Clin. Neurosci. 2001. Vol. 251. P. 125-130. 100.Strawn J.R., Keck P.E., Caroff S.N. Neuroleptic malignant syndrome // Am. J. Psychiatry. 2007. Vol.164. P. 870-876.
101. Taylor M. Indication forelectroconvulsivetreatment // Electroconvulsive therapy /W.Abrams Essman(Eds.). Lancaster.1982. P. 7-39.
102.Titulaer M.J., McCracken L., Gabilondo I. et al. "Treatment and prognostic factors for long-term outcome in patients with anti-NMDA receptor encephalitis: an observational cohort study //Lancet Neurol. 2013. Vol. 12, N 2. P. 157-165.
103. Tolsma F. The syndrome of acute pernicious psychosis // Psychiat. Neurol. Neurochir. 1967. Vol. 7, N 1. P. 1-23.
104. Trollor J.N., Sachdev P.S. Electroconvulsive treatment of neuroleptic malignant syndrome: a review and report of cases // Aust. NZ J. Psychiatry. 1999. Vol. 33. P.650-659.
105.Tsutsui K., Kanbayashi T., Tanaka K. et al. Anti-NMDA-receptor antibody detected in encephalitis, schizophrenia, and narcolepsy with psychotic features // BMC Psychiatry. 2012. Vol.12. P.37.
106. Toru M., Matsuda O., Makiguchi K. et al. Neuroleptic malignant syndrome -Lice state following a withdrawal of antiparkinsonian drugs // J. Nerv. Ment. Dis. 1981. Vol. 163, N 5. P.324-327.
107. Wang R., Chen B., Qi D. Anti-N-metil-D-aspartate receptor encephalitis with multifocal subcortical white matter lesions on magnetic resonance imaging: a case report and review of the literature // BMC Neurology. 2015. Vol. 15. P. 107-111.
108. Wilcox J., Duffy P. The Syndrome of Catatonia // Behav. Sci. 2015. Vol. 5.P. 576-588.
109. Wing L., Shah A. A systematic examination of catatonia-like clinical pictures in autism spectrum disorders // Int. Rev.Neurobiol. 2006. Vol.72. P.21-39.
СИНДРОМ ФЕБРИЛЬНОИ КАТАТОНИИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ В ПСИХИАТРИИ
Д.И. Малин, Д.Д. Малина
В обзорной статье представлена эволюция взглядов на проблему фебрильной кататонии, которая рассматривается как неспецифический синдром, возникающий при различных состояниях. К ним относится смертельная кататония (фебрильная или гипертоксическая шизофрения), злокачественный нейролептический синдром и недавно описанное тяжелое аутоиммунное заболевание - аутоиммунный анти-
ЫМБЛ рецепторный энцефалит. Представлены клиника, диагностика, патогенез и терапия этих заболеваний.
Ключевые слова: кататонический синдром, фебрильная ката-тония, фебрильная (гипертоксическая) шизофрения, злокачественный нейролептический синдром, аутоиммунный анти-ЫМБЛ рецепторный энцефалит.
FEBRILE CATATONIA SYNDROME IN CRITICAL CONDITIONS IN PSYCHIATRY
D.I. Malin, D.D. Malina
This article reviews the evolution of ideas around the subject of febrile catatonia, which is considered a non-specific syndrome that occurs in various conditions. Among these conditions are lethal catatonia (febrile or hypertoxic schizophrenia), neuroleptic malignant syndrome and recently described autoimmune disorder called anti-NMDA receptor encephalitis.
The authors describe clinical characteristics, diagnosis, pathogenesis and therapy of these disorders.
Key words: catatonic syndrome, febrile catatonia, febrile (hypertoxic) schizophrenia, neuroleptic malignant syndrome, autoimmune anti-NMDA receptor encephalitis
Малин Дмитрий Иванович - главный научный сотрудник отдела терапии психических заболеваний Московского научно-исследовательского института психиатрии - филиала ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П.Сербского» МЗ РФ; e-mail: doctormalin@gmail.com
Малина Дарья Дмитриевна - младший научный сотрудник лаборатории возрастной физиологии мозга отдела исследования мозга ФГБНУ Научный центр неврологии.
