Научная статья на тему 'Симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Медикаментозное лечение'

Симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Медикаментозное лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1287
62
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ / ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ / SYMPTOMATIC EROSIVE AND ULCERATIVE LESIONS OF THE STOMACH AND DUODENUM / PROTON PUMP INHIBITORS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Касьяненко В. И.

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки -довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Symptomatic erosive and ulcerative lesions of stomach and duodenum: drug therapy

Symptomatic erosive and ulcerative lesions of stomach and duodenum are fairly widespread diseases united by one common feature, namely the change in the mucosa in response to various ulcerogenic factors. The lesions aggravate the underlying disease thus resulting in severe complications. In such cases prescription of drug treatment is required.

Текст научной работы на тему «Симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Медикаментозное лечение»

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

В.И. КАСЬЯНЕНКО, д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки -довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Ключевые слова: симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, ингибиторы протонной помпы

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. [1, 2].

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

■ патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,

■ нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),

■ достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.

Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:

■ указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,

■ наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),

■ развитие заболевания независимо от фонового заболевания [3, 4].

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).

2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).

3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера -Эллисона)) и др.

4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, ВОЗНИКШИЕ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования [5]. Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. [6].

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны [7, 8]. СЭЯПЖиДК при распространенном атероскле-

розе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста [9, 10]. Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) [11, 12].

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой -провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ [13].

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) [14, 15, 16].

ЭНДОКРИННЫЕ СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы - синдроме Золлингера -Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина [2, 17].

Стрессовые язвы - это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоид-

эктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообра-зования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепномозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний [18, 19].

■ Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20-60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов [20].

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны - снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивно-му нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень ком-

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

пенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв [21, 22].

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений [23]. Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) [24, 25].

■ Стрессовые язвы - это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного pH > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);

2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;

3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы - АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты [25, 26]:

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1-2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назога-стрального зонда, приводят к нарушению водноэлектролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны,

пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспираци-онная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с анта-цидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмиче-ские, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех анти-секреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы - протонного насоса париетальной клетки [25, 26].

Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

■ иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),

■ повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,

■ незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,

■ иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепра-зола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введе-

Активное вещество - нтопразол

Сокращенная информация по назначению: язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки (в фазе обострения), эрозивный гастрит (в т.ч. связанный с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов); гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ): эрозивный рефлюкс-эзофагж (лечение), симптоматическое лечение ГЭРБ (т.е. НЭРБ - неэрозивная рефлюксная болезнь); синдром Золлин гера-Элли сона; эррадикации Helicobacter Pylon в комбинации с антибактериальными средствам и; лечение и профилактика стрессовых язв, а также их осложнений (кровотечение, перфорация, пенетрация). Противопоказания: гиперчувпвительнопь, диспепсия невротического генеза, злокачественные заболевания ЖКТ. Препарат нельзя накачать детям, т.к. данных о его клиническом применении в педиатрической практике нет. С осторожностью: беременность, период лактации, печеночная недостаточность. Способ применения и дозы: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эрозивный гастрит - по 40-80 мг в сутки. Курс лечения - 2-А недели при язвенной болезни ДПК и 4-8 недель - при язвенной болезни желудка. Эрадикация Helicobacter pylori - по 40 мг2 раза в сутки. Эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки, связанные с приемомНПВП,-по40-80мгвсутки.Курслечения-4-8недель. Профилактика на фо не длительного применения Н П ВП-по 20 мг в сутки. Рефлюкс-эзофа гит-по 2(Н0мг в сутки. Курс лечения - 4-8 недель. Противорецидивное лечение - по 20 мг в сутки. Внутривенное применение препарата Контролок рекомендовано в случаях, когда невозможен пероральный прием препарата. Рекомендованной дозой является 40-80 мг в сутки. В случае применения препарата в суточной дозе свыше 80 мг, доза может быть разделена и вводиться дважды в день. Возможно временное увеличение суточной дозы до 160 мг пантопразола. Побочное действие: аллергические реакции (кожная сыпь, зуд и гиперемия кожи, анафилактические реакции, включая анафилактический шок), головная боль, диарея, тошнота, боли в верхней части живота, запор, метеоризм, болезненное напряжение молочных желез, гипертермия; очень редко-депрессия, слабость, головокружение, нарушение зрения. Во время применения пантопразола у одного пациента измиллиона может появиться тяжелое гепатоцелл юляр-ное повреждение с желтухой или нарушение функции печени. Полная информация содержится в инструкции по применению.

На правах рекламы. Информация для специалистов здравоохранения. Имеются противопоказания.

Полная информация в инструкции по применению.

ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ». 119048 Москва, ул. Усачева, д. 2, стр. 1, тел.: (495) 933 5511, факс (495) 50216 25, www.nycomed.rn.

Дата выпуска рекламы: декабрь 2012. “ ’ —

Регистрационное удостоверение Флаконы: ЛРС-004368/08-070608 Таблетки: П №011341/01-280408

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ния при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель АиС изменяется непропорционально, а период полувы-ведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопра-золом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении [26, 27].

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8-15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/ час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза - необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза - смертность и длительность госпитализации [28].

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома Р450, его изоферментов - CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении [26, 27].

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома Р450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с

омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кла-ритромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазе-пин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креа-тинина 0,48-14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.

Пантопразол (препарат Контролок) - единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения. цо)

ЛИТЕРАТУРА

1. Гельфанд Б.Р, Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочнокишечного тракта у больных в критических состояниях // Метод. рекоменд. 2004. С. 5-9.

2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50-54.

3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.

4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75-81.

5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис... к.м.н., М., 1992, 18 с.

6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.

7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова ГА. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85-92.

8. Спирина Л.Ю., Федорова ТА. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36-37.

9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16-21.

10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15-19.

11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях / Урология, 2006, №6.

С. 15-18.

12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95-98.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.