CC BY
58
СЪЕЗДЫ И КОНФЕРЕНЦИИ
СИМПОЗИУМ “ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ”
(25 —28 сентября 2001 г., г. Казань)
В рамках съезда физиологического общества им. И. П. Павлова проходили симпозиумы, круглые столы и стендовые доклады, посвященные различным аспектам физиологической науки.
28.09.01 г. под председательством академика АН Татарстана проф. Д.М. Зубаирова состоялся симпозиум «Физиология крови», на котором были представлены 7 докладов, 50 тезисов и стендовых сообщений.
Во вступительном слове проф. Д.М. З у б а и р о в отметил широкое представительство участников симпозиума - это сотрудники научных и научно-педагогических учреждений Москвы, Санкт-Петербурга, Архангельска, Воронежа, Казани, Уфы, Саранска, Кирова, Ижевска, городов Верхнего, Среднего и Нижнего Поволжья, Среднего и Южного Урала, Западной, Центральной и Восточной Сибири и Дальнего Востока.
Первым был заслушан доклад Д.М. З у б а и -р о в а, И.А. А н д р у ш к о, В.Н. О с л о п о в а, О.В. Б у л а ш о в о й, А.Л.С т о р о ж е в а на тему «Роль микровезикуляции в физиологической регуляции свертываемости крови» (Казанский государственный медицинский университет). Проф. Д.М. Зубаиров констатировал, что важной особенностью цитоплазматической мембраны является асимметрия фосфолипидного и белкового состава двух листков бислоя, возникающая под действием внутриклеточных энзимов, различий ионного состава цитоплазмы и внеклеточной жидкости. Асимметрия бислоя определяет ат-ромбогенность и гемокоагуляционные свойства клеток крови и эндотелия кровеносных сосудов и, кроме того, участвует в создании градиента кривизны, складок, сморщиваний, в отшнуров-ке участков мембраны в виде микровезикул. Образующиеся при экзоцитозе, некрозе и апоптозе фрагменты клеточных мембран способны замыкаться и формировать пузырьки диаметром от 0,05 до 3,0 мкм. Удаление микровезикул приводит к снижению гемокоагуляционного потенциала бестромбоцитной плазмы крови. Экспериментальные данные о динамике скорости свертывания цельной крови и содержании микровезикул в стабилизированной гепарином плазме, а также результаты анализа соотношения активностей маркеров клеточных мембран 5-нуклеотидазы и щелочной фосфатазы в плазме крови дают основание предположить, что микровезикулы поступают в плазму не только из тромбоцитов, но и, вероятно, из эндотелиальных клеток. При экспериментальной алиментарной гиперхолестерине-мии во многих случаях наблюдалась усиленная микровезикуляция, сопровождавшаяся развитием явной картины синдрома ДВС. При меньшей интенсивности процесс достигал лишь стадии увеличения активности скрытого внутрисосудисто-го свертывания крови.
Доклад «Цитокиновые механизмы развития и ликвидации ДВС-синдрома» Б.И. К у з н и к а и Ю.А. В и т к о в с к о г о (Читинская государственная медицинская академия) был посвящен цитокинам - биологически активным соединениям пептидной природы, которые секретиру-ются преимущественно лимфоцитами, моноци-
тами, макрофагами и эндотелиальными клетками и являются, по данным авторского коллектива школы Б.И. Кузника, связующим звеном между иммунитетом и системой гемостаза. Клинико-экспериментальные исследования позволяют констатировать, что провоспалительные цитокины и рекомбинантный ронколейкин ускоряют свертывание крови и тормозят фибринолиз. Под воздействием противовоспалительных цитокинов свертываемость крови замедляется, а фибринолиз тормозится. Многочисленные наблюдения больных с отморожениями, ожогами, механической травмой, воспалительными и инфекционными заболеваниями показали, что увеличение в крови уровня провоспалительных цитокинов сопровождается развитием синдрома ДВС и торможением фибринолиза. Повышение концентрации противовоспалительных цитокинов при указанных патологических состояниях приводит к ликвидации ДВС и усилению фибринолиза.
Доклад «Функциональная активность лейкоцитов, подвергнутых холодовому анабиозу (—80оС)» Е. П. С в е д е н ц о в а, С. В. У т е м о в а, А. А. К о ст я е в а, Т.В. Т у м а н о в о й (Институт физиологии Коми научного центра УрО РАН; Кировский НИИ гематологии и переливания крови) был посвящен изучению функциональной активности лейкоцитов донорской крови после выхода их из холодового анабиоза. Охлаждение клеток осуществляли в экспоненциальном режиме до -80оС с ограждающим раствором, основным компонентом которого был оригинальный криопротектор А-378 в конечной концентрации 15%. Контейнеры с лейкоконцентратом отогревали в течение 45—50 секунд в водяной бане при +39°С. Оценка морфологических и функциональных свойств нативных и деконсервированных клеток включала в себя подсчет количества, определение жизнеспособности в пробах исключения эозина, изучение морфологического состава лейкоконцент-рата и фагоцитарной активности нейтрофилов (латекс-тест). Оценка образцов концентрата лейкоцитов после размораживания по сравнению с исходными данными показала сохранность 88,7 11,9 % лейкоцитов, из которых 70,6 14,9 % были жизнеспособными. Клеточный состав по морфологии соответствовал таковому до замораживания. Полученные результаты свидетельствуют о том, что значительная часть лейкоцитов, замороженных по предложенному способу, после выхода из состояния холодового анабиоза сохраняет биологическую полноценность.
Состоялась плодотворная дискуссия по представленным докладам.
В заключение проф. Д.М. Зубаиров рассказал многочисленной аудитории о жизни и деятельности заведующего кафедрой физиологии Московского государственного университета проф. Б.А. Кудряшова и его выдающемся вкладе в изучение процесса свертывания крови, а также о его казанском периоде жизни в стенах Казанского университета, воспитанником которого он был.
Доц. В.С. Давыдов (Казань)
