CC BY
108
2012. №2 (21). C. 159-161. [Zumadzhyants V.A., Kchibekov E.A., Topchiev M.A. New items in peritonitis' diagnostics. Medical Al'manakh. 2012; (2-21): 159 - 161. (In Russ.)]
11. Мохова А.А., Ильина Н.Г., Стяжкина С.Н. Анализ распространенности форм перитонита взрослого населения Удмуртской Республики за 2016-2017 годы // International scientific review. 2018. C. 54-55. [Mokhova A.A., Il'yina N.G., Styazhkina S.N. Prevalence of peritonitis' different firms in Udmurtia Republic in 2016-2017. International scientific review. 2018: 54-55 (In Russ.)]
12. Стяжкина С.Н., Акимов А.А., Овчинникова Е.С., Осетрова М.А. и др. Актуальные проблемы перитонита в современных условиях // Здоровье и образование в XXI веке. 2019. №4 (21). C. 74-77. [Styazhkina S.N., Akimov A.A., Ovchinnikova E.S., Osetrova M.A. Actual problems of peritonitis at nowadays. Health and Education in XXICentury. 2019; (4-21): 74-77. (In Russ.)]
13. Рычагов Г.П., Барсуков К.Н. Третичный перитонит: причины, диагностика и лечение // Новости хирургии. 2010. №2 (18). C. 43-49. [Rychagov G.P., Barsukov K.N. Tertiary peritonitis: causes, diagnostics, treatment. Surgery News. 2010; (2-18): 43-49. (In Russ.)]
14. Сидорова И.С., Кирющенков А.П., Вартанова А.О. Острый гестационный пиелонефрит // Вестник новых медицинских технологий. 2010. №1 (т. XVII). С 85-86. [Sidorova I.S., Kiryuschenkov A.P., Vartanova A.O. Acute gestational pyelonephritis. Vestnik novyikh meditsinskikkh tekhnologii. 2010;1: 85-86. (In Russ.)]
15. Ткачук В.Н., Аль-Шукри С.Х., Гвоздарев И.О. Острый гестационный пиелонефрит // Нефрология. 2000. №3 (4). C. 53-57. [Tkachuk V.N., Al-Shukree S.Kh., Gvozdarev I.O. Acute gestational pyelonephritis. Nephrology. 2000 (34): 53-5. (In Russ.)]
16. Wang J.F., Park A.J., Rendini T., Levis W.R. Lawrence Transfer Factor: Transference of Specific Immune Memory by Dialyzable Leukocyte Extract from a CD8+ T Cell Line. J. Drugs Dermatol. 2017. Dec. 1;16 (12): 1198-1206.
17. Ferreira A.O., Polonini H.C., Dijkers E.C.F. Postulated Adjuvant Therapeutic StrategiesT for COVID-19. J. Pers. Med. 2020. Aug 5;10(3): 80. https://doi: 10.3390/ jpm10030080.
18. Myles I.A., Zhao M., Nardone G., Olano L.R. et al. CD8+ T cells produce a dialyzable antigen-specific activator of dendritic cells. J. Leukoc. Biol. 2017 Jan; 101 (1): 307-320. https://doi: 10.1189/jlb.3A0216-082R. Epub 2016 Aug 11.
19. Ryu J.K., Kim S.J., Rah S.H., Kang J.I. et al. Reconstruction of LPS Transfer Cascade Reveals Structural Determinants within LBP, CD14, and TLR4-MD2 for Efficient LPS Recognition and Transfer. Immunity. 2017. Jan 17; 46(1): 38-50. https://DOI: 10.1016/j.immuni.2016.11.007. Epub 2016 Dec 13.
20. Vetvicka V., Fernandez-Botran R. Non-specific immunostimulatory effects of Transfer Factor. Int. Clin. Pathol. J. 2020; 8(1): 1-6. https://doi: 10.15406/icpjl.2020.08.00197.
21. Беляев А.Н., Мазин П.В., Беляева Е.В., Ма-зин В.П. Перспективы использования водных серебросо-держащих растворов в медицине // Вятский медицинский вестник. 2015. № 4 (48). С. 10-12. [Belyaev A.N., Mazin P.V., Belyaeva Ye.V., Mazin V.P. Prospects for the use of aqueous silver-containing solutions in medicine. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2015; (4-48): 10-12. (In Russ.)]
22. Habar T.R., Islam A.A., Hatta M., Warsinggih et al. Transfer factor treatment in management of peritonitis condition: An experimental study in rat. Ann Med. Surg. (Lond). 2021. Aug 25; 69: 102755. https://doi: 10.1016/j.amsu. 2021.102755.
23. Безин А.Н., Волотко И.И., Сунагатуллин Ф.А. Коррекция иммунодефицита в период адаптации импортного скота // Ученые записки Казанской государственной ветеринарной академии им. Н.Э. Баумана. 2014. №3 (219). C. 54-57. [Bezin A.N., Volotko I.I., Sunagatullin F.A. Immune deficiency correction in imported cattle during adaptation period. Uchenye zapiski Kazanskoi gosudarstvennoi veterinarnoi akademii im. N.E. Baumana. 2014; (3-219): 5457. (In Russ.)]
УДК 616.5-009.613.7-053.9-085 DOI 10.24412/2220-7880-2023-3-85-91
СЕНИЛЬНЫЙ КОЖНЫЙ ЗУД. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СЛОЖНОЙ ПРОБЛЕМЫ
Дрождина М.Б.
ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: drozhdina@yandex.ru
Зуд - самый распространенный симптом, с которым пациенты обращаются к дерматовенерологу, в популяции пожилых людей он встречается чаще чем у каждого второго пациента. Зуд у пожилых -хроническое состояние у лиц старше 65 лет, продолжающееся более 6 месяцев. Патофизиология зуда у пожилых людей вызывает много вопросов, а сниженное качество жизни диктует необходимость поиска оптимального решения данной проблемы. Зуд может явиться следствием дерматологических и недерматологических причин. В процессы, вызывающие зуд, включаются различные нейрональные медиаторы, сигнальные механизмы на нейрональных окончаниях, центральные и периферические пути нейротрансмиссии и сенсибилизация нейронов. Дерматологические причины зуда - аллергический контактный дерматит, экзема, атопический дерматит, крапивница, чесотка, узловатая почесуха, красный плоский лишай. Недерматологические причины - психогенные и неврогенные факторы, эндо-кринопатии, заболевания печени, почек, гематологические, лимфопролиферативные заболевания, злокачественные новообразования. Большая роль в патогенезе сенильного зуда отводится полипрагмазии. В статье систематизирован алгоритм ведения и терапевтической помощи пациенту с сенильным зудом.
Ключевые слова: старческий зуд, патофизиология, алгоритм терапии.
SENILE SKIN ITCHING. AN ALGORITHM FOR SOLVING A COMPLEX PROBLEM
Drozhdina M.B.
Kirov State Medical University of the Ministry of Health of Russia, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx Street, 112), e-mail: drozhdina@yandex.ru
Itching is the most common symptom with which patients turn to a dermatovenerologist, it occurs more often in the elderly population than in every second patient. Itching in the elderly is a chronic condition in people over 65 years of age, lasting more than 6 months. The pathophysiology of itching in the elderly raises many questions, and the reduced quality of life dictates the need to find an optimal solution to this problem. Itching can result from dermatological and non-dermatological causes. The processes that cause itching include various neuronal mediators, signaling mechanisms at neuronal endings, central and peripheral pathways of neurotransmission and sensitization of neurons. Dermatological causes of itching are allergic contact dermatitis, eczema, atopic dermatitis, urticaria, scabies, nodular pruritus, lichen planus. Non-dermatological causes - psychogenic and neurogenic factors, endocrinopathies, liver and kidney diseases, hematological, lymphoproliferative diseases, malignant neoplasms. Polypragmasia plays a major role in the pathogenesis of senile itching. The article systematizes the algorithm of management and therapeutic care for a patient with senile itching.
Keywords: senile itching, pathophysiology, therapy algorithm.
Введение
По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году численность населения мира в возрасте 60 лет и старше достигнет 1,7 миллиарда человек. Кроме того, в 2050 году по сравнению с 2006-м прогнозируемый процентный прирост населения в возрасте 65 лет и старше составит 14,7% [1]. По международным критериям население считается старым, если доля людей в возрасте старше 65 лет в стране превышает 7% [2]. По данным Росстата, в 2019 г. в Российской Федерации население в возрасте старше 65 лет составило 14,7% (женское население 18,7%, мужское - 10,7%) [3]. Таким образом, наметились тенденция к старению населения земного шара и необходимость более пристального изучения патологий, связанных с пожилым возрастом.
Одной из наиболее частых жалоб у пожилых пациентов является зуд. Ретроспективное исследование, проведенное в Турции, с участием 4099 пациентов в возрасте 65 лет за период с 1999 по 2003 год, показало, что зуд был причиной 11,5% госпитализаций и был третьей по частоте причиной госпитализаций у пожилых пациентов [4]. В другом исследовании, проведенном во Флориде (США) с участием 1556 пациентов из домов престарелых, зуд был выявлен примерно у двух третей пациентов [5]. Имеются и другие данные о распространенности зуда в популяции пациентов старше 65 лет, она составляет 52-65% [6]. Риск хронического зуда увеличивается на 2% ежегодно в течение жизни и вдвое выше у пенсионеров по сравнению с работающими людьми [7].
Этиопатогенез и патофизиология зуда.
В целом зуд можно определить как неприятное ощущение, связанное с необходимостью расчесывать. Согласно данным международного форума по изучению зуда, были выделены понятия острого и хронического зуда. Хронический зуд - изнурительное состояние, длящееся более 6 недель [6]. Причинами зуда кожных покровов являются как дерматологические, так и недерматологические заболевания, приводящие к вовлечению всего организма (генерализованный зуд) или специфических областей (локализованный зуд). Среди дерматологических причин зуда наиболее частыми являются аллергический контактный дерматит, экзема, атопический дерматит, крапивница, чесотка,
узловатая почесуха, красный плоский лишай. Недерматологическими причинами зуда выступают психогенные и неврогенные причины, эндокринопатии, заболевания печени, почек, гематологические, лим-фопролиферативные заболевания, злокачественные новообразования, беременность [8-14]. Эти данные систематизированы в таблице 1.
Таблица 1
Причины возникновения зуда дерматологического и недерматологического генеза
Нозология Распространенность
Атопический дерматит 100%
Чесотка 100%
Крапивница 97%
Псориаз 80%
Анорексия 58%
Истинная полицитемия 48%
Лимфома Ходжкина 30%
Хроническая почечная 25-85%
недо статочно сть (среди пациентов на гемодиализе)
Хроническая печеночная 20-25%
недо статочно сть
Диабет 11%
Гепатит С 4%
Локализация зуда у пожилых пациентов наиболее часто наблюдается в области ног (54%), спины (44%), кожи головы (28%), рук (27%), гениталий (12%) [15].
Ощущение зуда передается через медленно проводящие немиелинизированные С-полимодальные и дельта-ноцицептивные нейроны со свободными нервными окончаниями, расположенными вблизи дермоэпидермального соединения или в эпидермисе. Данные нейроны расположены более поверхностно и более чувствительны к веществам, вызывающим зуд, чем болевые рецепторы. К активаторам этих нейронов относятся гистамин, нейропептидное вещество Р, серотонин, брадикинин, протеазы и эндотелин, который стимулирует высвобождение оксида азота.
Зуд вызывается двумя отдельными путями: гистаминергическим и негистаминергическим. Гистаминергический путь опосредован гистамином, высвобождаемым в основном из тучных клеток, а также из базофилов и кератиноцитов и связан с острым зудом. Негистаминергический путь активируется эндогенными или экзогенными пруритогенами, такими как протеаза, амины и хемокины, высвобождаемыми различными иммунными клетками, включая тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы и нейроны [16]. Известно, что этот путь отвечает за патофизиологию хронического зуда и объясняет, почему антигистаминные препараты обычно неэффективны.
Импульсы через нейроны передаются от ганглия задних корешков к спиноталамическому тракту и, в конечном счете, к таламусу [17]. Опиоиды модулируют ощущение зуда - как периферического, так и центрального. Стимуляция опиоидных мю-рецепторов усиливает зуд, тогда как стимуляция каппа-рецепторов и блокада мю-рецепторов подавляют зуд [18]. Наиболее изученными цитокинами в патогенезе зуда являются Тк2-цитокины: интерлейкин (ГЬ)-4, ГЬ-13 и ГЬ-31. Кератиноциты также выделяют ГЬ-33 и тимусный стромальный лимфопоэтин, которые непосредственно вызывают зуд и способствуют ТГй-воспалению [19]. Расчесывание дополнительно увеличивает экспрессию тимусного стромального лимфопоэтина, тем самым запуская так называемый цикл «зуд - царапины». Цитокины также играют немаловажную роль в возникновении ощущения зуда. Так, ГЬ-31 отвечает за появление зуда при атопичес-ком дерматите, ГЬ-17 ответственен за появление зуда при псориазе, ГЬ-22 - при узловатой почесухе. ГЬ-2 и ГЬ-31 вовлечены в патофизиологию уремического зуда [20, 21, 22, 23]. В последнее время было хорошо изучено влияние Янус-киназ в патогенезе зуда, были предложены многочисленные варианты таргетной терапии с использованием ингибиторов Янус-ки-наз [24].
Почечный зуд может возникать у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН), но чаще всего наблюдается у пациентов, находящихся на гемодиализе. В литературе можно встретить термин: «уремический зуд», однако это состояние не связано с повышенным уровнем мочевины в сыворотке. Вещество, вызывающее зуд у данной группы пациентов, еще предстоит идентифицировать. Необходимо отметить, что зуд редко присутствует у пациентов с острой почечной недостаточностью, следовательно, в этом участвуют сывороточные медиаторы, отличные от мочевины и креатинина. Одна из теорий появления зуда у пациентов, получающих гемодиализ, свидетельствует о повышении уровня циркулирующего гистамина у пациентов, получающих гемодиализ. Исследователи обнаружили увеличение количества тучных клеток в различных системах органов. Тем не менее антигистаминные препараты, как правило, неэффективны при лечении почечного зуда, что предполагает наличие других причинных факторов. Зуд при ХПН также может быть возможным проявлением периферической невропатии. Ксероз у больных с уремией может усиливать зуд за счет снижения порога зуда.
Среди исследуемых причин возникновения зуда у пациентов с ХПН приводятся: пролиферация неспецифических энолаза-положительных чувствительных нервов в эпидермисе пациентов с уремией;
накопление опиоидов у лиц с ХПН, а также гиперэкспрессия и активация опиоидных мю-рецепторов.
Также была предложена иммунная теория. У пациентов с ХПН системный воспалительный ответ, включающий гиперэкспрессию активированных хелперных Т-лимфоцитов Г типа (которые секрети-руют интерлейкин 2), может вызывать зуд. УФ-В, та-лидомид и такролимус нацелены на медиаторы этого воспаления. Повышенный уровень ферритина и низкий уровень трансферрина и альбумина коррелируют с тяжестью зуда.
Холестаз нередко связан с зудом. Считалось, что отложение солей желчных кислот в коже непосредственно вызывает зуд, но эта теория оказалась неверной. Кроме того, непрямая гипербилирубине-мия не вызывает зуда. Зуд чаще встречается при внут-рипеченочном, чем при внепеченочном холестазе.
Другие теории предполагают повышенный уровень гистамина в венозной крови, задержку прури-тогенных промежуточных продуктов в синтезе желчных солей и высокие концентрации желчных солей в печени, приводящие к повреждению печени и высвобождению зудящего вещества. В подтверждение этому рифампин и урсодезоксихолевая кислота снижают внутрипеченочную концентрацию желчных солей и обеспечивают некоторое облегчение холестатическо-го зуда.
Кожный зуд, вызванный гематологическими заболеваниями.
Железо является критическим фактором во многих ферментативных реакциях. Хотя не было доказано, что дефицит железа является причиной зуда, он может способствовать возникновению зуда посредством различных метаболических путей. Пациенты с зудом и дефицитом железа могут не иметь анемии; это наблюдение предполагает, что зуд может быть связан с железом, а не с гемоглобином.
У пациентов с истинной полицитемией повышено количество циркулирующих базофилов и тучных клеток кожи, что коррелирует с зудом. Зуд обычно возникает во время охлаждения после горячего душа. Простагландины тучных клеток и повышенная дегрануляция тромбоцитов, которые приводят к высвобождению серотонина и простаноидов, считаются важными медиаторами зуда, наряду с дефицитом железа, который может быть сопутствующим фактором. Тот факт, что аспирин и пароксетин облегчают эту форму зуда, предполагает, что определенную роль может играть серотонин тромбоцитов. Однако одно исследование показало, что концентрация серо-тонина тромбоцитов была одинаковой у пациентов с полицитемией с зудом и без него [25].
Эндокринопатии нередко сопровождаются генерализованным или локальным зудом. При ги-пертиреозе избыток гормонов щитовидной железы может активировать кинины в результате повышенного тканевого метаболизма или снизить порог зуда в результате тепла и вазодилатации. Гипотиреоз также может сопровождаться зудом, поскольку зуд, вероятно, является вторичным по отношению к ксерозу. Сахарный диабет - еще одна возможная причина возникновения зуда, особенно у пожилых пациентов. Метаболические аномалии, вегетативная дисфункция, ангидроз и диабетическая невропатия могут способствовать этому.
Многочисленные сообщения связывают зуд почти со всеми типами злокачественных новообра-
зований. Было высказано предположение, что высвобождение токсинов лежит в основе корреляции зуда со злокачественными новообразованиями.
Хронический зуд без сопутствующих изменений кожи является фактором риска недиагностированных гематологических злокачественных новообразований и злокачественных новообразований желчевы-водящих путей. У пациентов с болезнью Ходжкина лейкопептидаза и брадикинин, по-видимому, являются медиаторами зуда, высвобождаемыми при аутоиммунном ответе против злокачественных лимфоидных клеток.
Карциноидный синдром также может быть связан с зудом, вызванным избыточной продукцией се-ротонина.
Кожная Т-клеточная лимфома может вызывать непреодолимый зуд, медиатором зуда в данном случае является цитокин интерлейкин 31.
Сенильный зуд.
У большинства пожилых пациентов зуд может вызывать изнурительные эффекты в виде раздражения и нарушения сна, что может привести к клинической депрессии. Влияние хронического зуда на качество жизни сравнимо с таковым при хронической боли [27].
В основе патофизиологии зуда у пожилых людей лежат несколько механизмов: дисфункция кожного барьера, кожные иммунологические реакции и центральная и периферическая нейропатия. Причиной формирования зуда у пожилых пациентов очень часто является ксероз кожных покровов, который, в свою очередь, инициируется снижением активности половых гормонов, астеатотическим и стазисным дерматитом вследствие атеросклероза, цереброва-скулярной болезни, нарушения периферического кровоснабжения. Одновременно происходит истончение эпидермиса ввиду ослабления регенеративных свойств кожи, редукции сальных и потовых желез, уменьшения количества фибробластов, эластина и коллагена. Снижается синтез витамина D, что также может инициировать ощущение зуда.
Трансформация иммунной системы в результате процесса старения, известная как иммуносенес-ценция, связана с хроническим зудом. Иммуностаре-ние влияет как на врожденный, так и на адаптивный иммунитет и вызывает повышенный уровень ауторе-активности. В исследованиях сообщалось, что бул-лезный пемфигоид (БП), который чаще встречается у пожилых людей, может проявляться зудом и неспецифической уртикарной сыпью, сопровождаемой циркулирующими аутоантителами [27]. У пожилых пациентов, страдающих хроническим идиопатическим зудом, обнаруживались признаки нарушения иммунной регуляции, такие как лимфопения, эозинофилия и гипогаммаглобулинемия. Считается, что при про-грессировании иммуносенесценции защитные эффекты Т-хелперов I типа уменьшаются, что вызывает более сильное влияние Т-хелперов II типа, провоцирующих аллергические реакции [28]. Этот иммунологический дисбаланс повышает восприимчивость пожилых людей к хроническому зуду. Сопутствующая патология внутренних органов (сахарный диабет и другие эндокринопатии, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек, гематологические заболевания и злокачественные новообразования), генерализованные отеки вследствие недостаточности кровообращения и застоя жидкости приводят к раздражению нервных окончаний в эпидермисе. Кроме того, нельзя не отметить, что ввиду обширной сопутствующей патологии пациентам приходится употреблять большое количество различных лекарственных препаратов, что неминуемо приводит к по-липрагмазии, также в ряде случаев провоцирующей зуд кожных покровов. У пожилых пациентов особенно выражено снижение толерантности к воздействию ультрафиолета. Все эти механизмы необходимо учитывать при анализе причин зуда у данного контингента и назначении лечения.
Классификация заболеваний, провоцирующих зуд, имеет характерные клинические признаки и представлена в табл. 2.
Таблица 2
Причины и особенности кожного зуда при различных заболеваниях у пожилых людей [29]
Группы заболеваний Нозологии Клинические проявления зуда
Дерматологические заболевания Ксероз Обострение в сухом климате, зимой при работе калориферов.
Контактно-аллергический дерматит Связь с аллергеном, контактирующим с кожей в месте контакта с тенденцией к распространению за пределы границ воздействия.
Себорейный дерматит Места скопления сальных желез.
Атопический дерматит Расчесывание усиливает зуд. Сопровождается аллокинезом, ощущением покалывания, жжения.
Псориаз Характерная мономорфная сыпь в типичных местах локализации, обильное шелушение. Нередко - изменение ногтевых пластин, межфаланговых и межпозвоночных суставов, сакроилеит.
Крапивница Часто провоцируется трением, тесной одеждой. Сопровождается появлением характерных волдырей, спонтанно регрессирующих.
Идиопати- ческие заболевания Сенильный зуд Как правило, без первичной сыпи, выражен ксероз.
Системные заболевания Хроническая болезнь почек Появление симптомов через 2-3 месяца после начала диализа. Часто сопровождается ксерозом или узловатой почесухой. Генерализованная или локализованная сыпь.
Гепатобилиарные заболевания Зуд может быть вызван механическими причинами: трением, давлением. Не уменьшается при расчесывании. Обычно зуд носит генерализованный характер.
Заболевания щитовидной железы Гипо- и гипертиреоз нередко проявляются в виде крапивницы.
Полицитемия истинная После контакта с водой. Сопровождается ощущением жжения и почесухой. Генерализованный зуд.
Железодефицитная анемия Генерализованный зуд. Поражение или раздражение кожи провоцирует расчесывание.
Болезнь Ходжкина Зуд предвосхищает клинику основного заболевания. Характерна локализация в области пораженных лимфатических узлов, например, в проекции средостения.
Лекарственный зуд Лекарственный зуд Лекарственная сыпь С кожной сыпью или без нее. Может появиться через несколько месяцев (лихеноидный тип).
Неврологические расстройства Постгерпетическая невралгия Болезненные ощущения: жжение, покалывание.
Брахиорадиальный зуд Активируется УФ-излучением. Поражение по ходу лучеплечевой мышцы (дерматом С6). Односторонний или двусторонний зуд.
Парестетическая ноталгия Сопровождается появлением гиперпигментаций между лопатками или на спине.
Психические расстройства Соматоформные расстройства, диссоциативные расстройства, шизофрения Иногда тяжелые поражения с глубокими расчесами. Сопровождается жжением, покалыванием. Зуд генерализованный.
Галлюцинации, бредовый паразитоз Жалобы на ползание жуков или червей. Частицы собираются в качестве доказательств.
Расстройство адаптации Сопровождается депрессией или другими психосоматическими симптомами.
Терапия. механизмов, вызывающих зуд. Однако без устранения
Лечение зуда при системных заболеваниях варьи- основного системного заболевания лечение часто носит руется в зависимости от основной этиологии. Новые паллиативный характер. Подходы к терапии сенильно-методы лечения основаны на достижениях в понимании го зуда на современном этапе представлены в схеме 1.
Схема 1. Алгоритм лечения пожилых пациентов с хроническим зудом по Bo Young Chung и соавт., 2021, адаптированый [31]
Дерматологические причины
Недерматологические причины Отсутствие кожных проявлений
Узнаваемые дерматологические причины
Нет явной причинно-следственной связи
с дерматологическим заболеванием
Нейрогенный зуд
/
Ксероз, АД Себорейный дерматит Контактный дерматит Крапивница Псориаз Микробная экзема Чесотка
Буллезный пемфигоид, подозрение на злокачественные новообразования
Паретическая
ноталгия Пораженные дерматомы
Топическая терапия: Эмоленты Мягкие очищающие средства Топические стероиды
Топические ИКН Акарицидные средства Ингибиторы ТЛРУ1 Активаторы Т11РМ8 ЫК1 антагонисты Системная терапия Биологические препараты и малые молекулы
Омализумаб, руксолитиниб, дупилумаб Протекторы от воздействия УФО
Биопсия кожи,
общее обследование
Лечение в зависимости от выставленного диагноза
Постгерпетический зуц
Зуд в/ч головы Полинейропатия при
дермато миозите вследствие поражения мелких волокон
Габапентин Прегабалин Активаторы TRPV1
Системные заболевания
Зуд психогенного
характера (тревожность и депрессия)
Хронические заболевания почек Хронический холестаз Гематологические
заболевания Злокачественные новообразования
Консультация нейропсихолога Селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина Трициклические антидепрессанты
Развернутый анализ крови, СОЭ Печеночные ферменты Креатинин Гормоны щитовидной железы
Антигистаминные Протекторы от воздействия ультрафиолета |д - антагонисты Опиоидные агонисты
Выбирая вид терапии, назначаемой пациенту с сенильным зудом, необходимо учитывать нюансы, которые приводим в таблице 3.
Таблица 3
Особенности системной и топической терапии пациентов с сенильным зудом по Fourzali K.M. с соавторами, 2019 [30]
Заключение
Зуд у пожилых пациентов является достаточно частым симптомом, возникающим не только при кожных заболеваниях, но и при целом ряде других причин, таких как системные, психотические или неврологические заболевания. Качество жизни пожилых пациентов с зудом страдает в значительной степени без надлежащего лечения. Этиологический фактор и патогенетические механизмы, стимулирующие зуд и выраженность симптомов, влияют на выбор терапии. Для облегчения зуда используются различные методы лечения, но накопленных данных пока недостаточно для получения однозначных алгоритмов ведения такого рода пациентов на основе принципов доказательной медицины. Облегчение симптомов зуда улучшит качество жизни пациентов, даже если основное состояние останется активным.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература / References
1. World Health Organization (WHO). What are the public health implications of global ageing? WHO. Available at: http://www.who.int/features/qa/42/en/ (accessed 29 May 2019.)
2. United Nations. Department of economic and social affairs. World Population Ageing 2019. Highlights. Available at: https://www.un.org/en/development/desa/population/ publications/pdf/ageing/WorldPopulationAgeing2019-Highlights.pdf.
3. Федеральная служба государственной статистики. Россия в цифрах. Официальное издание. 2019. [Federal'naya sluzhba gosudarstvennoi statistiki. Rossiya v tsifrakh. Ofitsial'noe izdanie. 2019. (In Russ.)]
4. Yalfin B., Tamer E., Toy G.G., Ozta P., Hayran M., Alli N. The prevalence of skin diseases in the elderly: analysis of 4099 geriatric patients. Int. J. Dermatol. 2006; 45: 672-676.
5. Norman R.A. Xerosis and pruritus in the elderly: recognition and management. Dermatol. Ther. 2003; 16: 254-259.
6. Cheirif-Wolosky O., Vélez-Muñiz R.C., Tinoco-Fragoso F. et al. Frequent dermatoses in geriatric patients hospitalized at an internal medicine service. Dermatol. Rev. Mex. 2017; 61 (6).
7. Clerc C.J., Misery L. A Literature Review of Senile Pruritus: From Diagnosis to Treatment. Acta Derm Venereol. 2017 Apr 6;97(4):433-440. DOI: 10.2340/00015555-2574.
8. Дрождина М.Б., Бобро В.А., Сенникова Ю.А. Актуальные подходы к диагностике аутоиммунных пузырных дерматозов // Вестник дерматологии и венерологии. 2021. Т. 97. № 1. С. 16-26. [Drozhdina M.B., Bobro V.A., Sennikova Yu.A. Current approaches to the diagnosis of autoimmune bullous dermatoses // Vestnik dermatologii i venerologii. 2021;97(1):16-26. (In Russ.)] DOI: 10.25208/vdv1185.
9. Дрождина М.Б., Кошкин С.В., Бояринцева Г.Г., Иутинский Э.М. Случай норвежской (корковой) чесотки // Пермский медицинский журнал. 2010. №5. С.102-105. [Drozhdina M.B., Koshkin S.V., Boyarintseva G.G., Iutinskiy E.M. A case of Norwegian (crusted) scabies. Perm Med Journal. 2010;(5):102-105. (In Russ.)]
10. Дрождина М.Б., Суслова Е.В. Иммунный ответ при атопическом дерматите. Основные патогенетические механизмы и корреляции стадийности в возрастном аспекте. Взаимосвязь с системными процессами дерматологического и недерматологического профиля // Медицинская иммунология. 2021. Т.23. №2. С. 237-244. [Drozhdina M.B., Suslova E.V. Immune response in atopic dermatitis: main pathogenetic mechanisms and stage-dependent correlations with age in regard to dermatological and non-dermatological systemic processes. Medical Immunology. 2021;23(2):237-244. (In Russ.)] DOI: 10.15789/1563-0625-IRI-2138.
11. Иутинский Э.М., Дворянский С.А., Дрождина М.Б. Течение беременности и родов у женщин с фето-плацентарной недостаточностью // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2014;18 (189): 54-57. [Yutinskiy E.M., Dvorianskiy S.A., Drozhdina M.B. Pregnancy and childbirth in women with fetoplacental insufficiency. Scientific Bulletin of the Belgorod state University. Series: Medicine. Pharmacy. 2014;18 (189): 54-57. (In Russ.)]
12. Дрождина М.Б., Кошкин С.В. Современный взгляд на клинику, диагностику и лечение герпетиформного дерматоза Дюринга. Иммунопатология, аллергология, инфек-тология. 2018. №2. С.74-80. [Drozhdina M.B., Koshkin S.V. A modern view of the clinic, diagnosis and treatment of dermatosis herpetiformis Duhring. Immunopathology, allergology, infectology. 2018; 2:74-80. (In Russ.)] DOI: 10.14427/jipai.2018.2.78.
Топические методы лечения зуда у пожилых людей Системные методы лечения зуда у пожилых людей
Выгода: • Ограниченные системные эффекты и, следовательно, меньшее количество взаимодействий и потенциал токсических эффектов • Применение по мере необходимости в целевых областях • Системный эффект для лечения обширного зуда • Может быть нацелен на рецептор, цитокин или иммунный процесс, специфичный для основного заболевания • Потенциал системных побочных эффектов и лекарственного взаимодействия • Может потребоваться коррекция дозы при системных патологических состояниях
Ограничения: • Обременительно использовать при обширных кожных заболеваниях, может потребоваться большой объем • Требуется обучение пациента технике нанесения • Топические кортикостероиды могут привести к атрофическим изменениям у пожилых людей
13. Дрождина М.Б. Паранеопластическая пузырчатка. Современный систематический обзор литературы // Дерматовенерология. Косметология. 2019(5). №4. С.412-422. [Drozhdina M.B. Paraneoplastic pemphigus. Modern review of the literature. Dermatovenerology. Cosmetology. 2019(5); 4:412-422. (In Russ.)]
14. Кошкин С.В., Дрождина М.Б. Атопический дерматит: руководство. Сер. Библиотека врача-специалиста. Дерматовенерология. Москва, 2019. 112 с. [Koshkin S.V., Drozhdina M.B. Atopicheskii dermatit: Manual. Ser. Biblioteka vracha-spetsialista. Dermatovenerologiya. Moscow, 2019. 112 p. (In Russ.)]
15. Song J., Xian D., Yang L., Xiong X., Lai R., Zhong J. Pruritus: Progress toward Pathogenesis and Treatment. Biomed. Res. Int. 2018 Apr 11;2018:9625936. DOI: 10.1155/2018/9625936.
16. Sutaria N., Adawi W., Goldberg R., Roh Y. S., Choi J., Kwatra S.G. Itch: pathogenesis and treatment. J. Am. Acad. Dermatol. 2022; 86: 17-34. DOI: 10.1016/j.jaad.2021.07.078.
17. Tarikci N., Kocatürk E., Güngör §., Topal I.O., Can P.Ü., Singer R. Pruritus in Systemic Diseases: A Review of Etiological Factors and New Treatment Modalities. Scientific WorldJournal. 2015. 2015:803752. DOI: 10.1155/2015/803752.
18. Furue M., Ulzii D., Vu Y.H. et al. Pathogenesis of Atopic Dermatitis: Current Paradigm. Iran J. Immunol. 2019. Jun. 16 (2):97-107.
19. Nishadh Sutaria, Waleed Adawi, Rebecca Goldberg, Youkyung S. Roh, Justin Choi. Itch: Pathogenesis and treatment. J. Am. Acad. Dermatol. 2022;86:17-34. DOI: 10.1016/j.jaad.2021.07.078.
20. Wongvibulsin S., Sutaria N., Kannan S. et al. Transcriptomic analysis of atopic dermatitis in African Americans is characterized by Th2/Th17-centered cutaneous immune activation. Sci. Rep. 2021;11(1):11175. DOI: 10.1038/ s41598-021-90105-w.
21. Belzberg M., Alphonse M.P., Brown I. et al. Prurigo Nodularis is characterized by systemic and cutaneous 22-th
immune polarization. J. Invest. Dermatol. 2021;141(9):2208-2218. DOI: 10.1016/j.jid.2021.02.749.
22. Azimi E., Reddy V.B., Pereira P.J.S. et al. Substance P activates Mas-related G protein-coupled receptors to induce itch. J. Allergy. Clin. Immunol. 2017;140(2): 447-453.e3. DOI: 10.1016/j.jaci.2016.12.980
23. Melo H., Basso L., Iftinca M. et al. Itch induced by peripheral mu opioid receptors is dependent on TRPV1-expressing neurons and alleviated by channel activation. Sci. Rep. 2018;8(1):15551. DOI: 10.1038/s41598-018-33620-7.
24. Han Y., Woo Y.R., Cho S.H., Lee J.D., Kim H.S. Itch and Janus Kinase Inhibitors. Acta Derm. Venereol. 2023 Feb 15;103:adv00869. DOI: 10.2340/actadv.v103.5346.
25. Chung B.Y., Um J.Y., Kim J.C. et al. Pathophysiology and Treatment of Pruritus in Elderly. Int. J. Mol. Sci. 2020 Dec 26;22(1):174. DOI: 10.3390/ijms22010174.
26. Rowe B., Yosipovitch G. Malignancy-associated pruritus. Eur. J. Pain. 2016 Jan. 20 (1):19-23. DOI: 10.1002/ ejp.760.
27. Schmidt T., Sitaru C., Amber K., Hertl M. BP180-and BP230-specific IgG autoantibodies in pruritic disorders of the elderly: A preclinical stage of bullous pemphigoid? Br. J. Dermatol. 2014;171:212-219. DOI: 10.1111/bjd.12936.
28. Xu A.Z., Tripathi S.V., Kau A.L., Schaffer A., Kim B.S. Immune dysregulation underlies a subset of patients with chronic idiopathic pruritus. J. Am. Acad. Dermatol. 2016;74:1017-1020. DOI: 10.1016/j.jaad.2015.11.029.
29. Metz M., Ständer S. Chronic pruritus-Pathogenesis, clinical aspects and treatment. J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2010;24:1249-1260. DOI: 10.1111/j.1468-3083.2010.03850.x.
30. Fourzali K.M., Yosipovitch G. Management of Itch in the Elderly: A Review. Dermatol. Ther. (Heidelb). 2019 Dec;9(4):639-653. DOI: 10.1007/s13555-019-00326-1.
31. Bo Young Chung, Ji Young Um, Jin Cheol Kim. Pathophysiology and Treatment of Pruritus in Elderly. Int. J. Mol. Sci. 2021 Jan; 22(1): 174. DOI: 10.3390/ijms22010174.
УДК 616.31-002.2 DOI 10.24412/2220-7880-2023-3-91-97
МАССАЖ ДЕСЕН КАК СПОСОБ ОПТИМИЗАЦИИ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА
Скворцова Е.Н., Ефремова А.В., Зюлькина Л.А., Фролова К.Е., Макбол А.А.О., Торопыгина О.А., Моисеева Р.В.
ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет», г. Пенза, Россия (440052, г. Пенза, ул. Чкалова, 56); е-таП: stomatologfs@yandex.ru
Цель данного исследования состояла в проведении анализа, по данным литературы, влияния различных видов массажа на микроциркуляцию тканей пародонта. Были проанализированы 50 источников отечественной и зарубежной литературы, начиная с 2012 года по 2022 год. Систематический поиск литературы был выполнен с использованием баз данных PubMed, eLIBRARY, ВАК. В результате проведенного анализа было установлено, что в настоящее время физиотерапевтические методы являются одними из основных методов комплексного лечения заболеваний пародонта. Массаж десен обладает противовоспалительным эффектом, способен разрушать микробную биопленку и восстанавливать микроциркуляторный гомеостаз. Рассмотрены методики различных видов массажа, их действие на ткани пародонта, отрицательные и положительные стороны. Применение массажа десен при заболеваниях пародонта является патогенетически обоснованным. Научно доказано, что выбор метода массажа зависит от клинической ситуации. Однако на сегодняшний день ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нет единой точки зрения о предпочтении определенного метода массажа, что подчеркивает чрезвычайную актуальность дальнейшего исследования положительных и отрицательных сторон различных его методов.
Ключевые слова: физиотерапия, пародонтит, массаж, микроциркуляция.
