CC BY
427
Обзоры
© Ю.Г.Шапкин, В.В.Масляков, 2009 УДК 616.411-06:612.017
Ю.Г.Шапкин, В.В.Масляков
СЕЛЕЗЕНКА И ИММУННЫЙ СТАТУС ОРГАНИЗМА
Кафедра госпитальной хирургии (зав. — проф. Ю.Г.Шапкин) педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета
Ключевые слова: селезенка, иммунитет, спленэкто-мия.
Известно, что селезенка не является жизненно важным органом. Однако она относится к периферическим лимфоид-ным тканям. В ней концентрируются супрессорные, хелперные и часть эффекторных клеток, здесь же происходят процесс активного антителообразования и продукция гуморальных медиаторов [5]. В селезенке содержится приблизительно 25% лимфоцитов типа Т и около 60% лимфоцитов типа В [4]. В ней протекают оба этапа дифференцировки антитело-образующих клеток из костномозговых предшественников, в то время как для Т-лимфоцитов антигеннезависимый этап дифференцировки из костномозговых предшественников осуществляется в тимусе, а антигеннезависимый — в селезенке [50, 51, 59].
Сложное строение лимфатических фолликулов селезенки, включающих тимусзависимые, тимуснезависимые и макрофагальные элементы, создает благоприятные условия в органе для кооперации клеток в иммунном ответе [1, 13]. В этом органе синтезируется неспецифический сывороточный, биологически активный тетрапептид таф-тсин, полученный путем отщепления от IgG трипсином и названный в честь Тафтского университета, где впервые проведены эти исследования [14, 30, 44]. Он находится в составе Fd-фрагмента IgG и в незначительных дозах (0,050,1 мкг/мл), усиливает фагоцитоз и другие функциональные свойства макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов [52]. Тафтсин представляет собой неотъемлемый компонент IgG и освобождается in vitro в виде свободного тетра-пептида (L-Тре-Ь-Лиз-Ь-Про-Ь-Арг) после энзиматозного расщепления [35]. Этот тетрапептид стимулирует естественные клетки-киллеры, реализуя свое действие через нейраминовую кислоту клеточной мембраны [51]. Кроме этого, тафтсин стимулирует гексозамонофосфатный шунт, что через образование активных кислородсодержащих компонентов усиливает бактерицидные и антиопухолевые свойства макрофагальных клеток [40]. Установлено, что тафтсин стимулирует выделение макрофагами перекисных анионов (О2) и перекиси водорода, тромбоксана В2, чем усиливает макрофагзависимую токсичность [32].
В селезенке осуществляется синтез IgM, IgG, вырабатывается С3- и С4-фрагменты комплемента [60]. Кроме того,
в этом органе происходит синтез компонентов комплемента, которые включаются в альтернативный путь его активации [57]. Также в селезенке содержится большое количество пропердина [40]. Кроме того, селезенке принадлежит активное участие в процессе опсонизации — изменения клеточной поверхности патогенна или других частиц, что приводит к захвату опсонированных клеток фагоцитами. По мнению К.Окйа и соавт. [51], процесс опсонизации связан с наличием иммуноглобулинов, причем, из них хорошо опсонирует только ^О. В системе комплемента эту функцию выполняет практически один компонент — С3Ь, который присутствует в этом органе.
В связи с этим после спленэктомии происходит немедленное и длительное падение уровня тафтсина плазмы, наблюдается дефект нейтрофильных лейкоцитов. В то же время происходит снижение активации комплемента через пропердиновый путь. Отмечено, что, спустя несколько месяцев, названные изменения сглаживаются и все возвращается к норме [31].
Селезенка — это основной орган, элиминирующий микроорганизмы из кровотока. Экстирпация ее, а также операционный стресс увеличивают нагрузку на оставшуюся часть периферической иммунной системы по удалению из кровяного русла различных антигенов, что ведет к нарушениям резистентности организма. После спленэктомии происходит комплекс процессов, резко изменяющих не только иммунную резистентность организма, но и систем гемостаза и гемопоэза, что проявляется развитием различных осложнений [12, 25, 46].
Селезенка является основным органом, в котором находятся клетки, относящиеся к ретикулоэндотелиаль-ной системе, определяющей детоксикационный потенциал организма [36]. Она содержит большую массу лимфорети-кулярных клеток (около 150 г). Удаление этого органа ведет к уменьшению ретикулоэндотелиальной системы на 1/4-1/б, что способствует значительному увеличению риска восприимчивости организма к инфекции, особенно у детей [58]. Кроме вышеописанных функций, этот орган обладает способностью естественного фильтра, улавливающего частицы размером около 1 мкм. При этом фильтрация осуществляется ретикулоэндотелиальными клетками [49]. Названные клетки участвуют так же и в образовании антител [22]. Использование селезенки в качестве фильтра нашло широкое
применение в лечении различных деструктивных заболеваний и тяжелых травм. Доказано, что при применении данного метода снижается количество ферментов, повышается фагоцитарная активность макрофагов [21].
Помимо этого, селезенка является активным органом, сорбирующим токсины, 1 г ткани печени сорбирует в 20 раз меньше токсинов, чем 1 г селезеночной ткани [22].
Удаление селезенки, несомненно, приводит к выпадению ее функций, которые в дальнейшем возмещаются деятельностью ретикулоэндотелиальной системы, находящейся в других органах. Однако такая компенсация не всегда оказывается достаточной и своевременной [8, 9, 55].
Многочисленными исследованиями доказано, что спле-нэктомия приводит к снижению иммунной защиты организма, что проявляется развитием гнойно-септических осложнений, которые иногда могут привести к летальному исходу [8, 56]. При этом наиболее часто возникают разнообразные гнойно-септические осложнения, которые отмечены у 16-55% оперированных больных [18, 26, 27, 38, 47, 55]. Из них более часто наблюдают пневмонии (3,3%), абсцессы брюшной полости (11%) и нагноения послеоперационных ран [23, 38]. Так, по данным литературы, послеоперационные осложнения в связи с травмами селезенки встречались у 49 (22%) больных. Из них в 17% наблюдений отмечено развитие гнойно-септических осложнений: пневмонии, септицемии, нагноение послеоперационных швов, абсцессы брюшной полости [47]. Развитие этих осложнений связано с развивающимися изменениями в иммунном статусе у больных после спленэктомии, которые приводят к снижению восприимчивости к инфекциям, особенно вызванных условно-патогенной микрофлорой [8, 19, 53]. При этом наиболее часто обнаруживается рост St. pneumonia, реже выделяются E. coli, стрептококки, сальмонеллы и малярийный плазмодий [37].
Повышенная предрасположенность к тяжелой инфекции после спленэктомии тесно связана с уровнем иммуноглобулинов сыворотки крови: при его снижении возрастал риск возникновения инфекции. Так, в послеоперационном периоде отмечается снижение уровней IgG, IgA, IgM, начинающих восстанавливаться через 7 дней [37, 39]. Предрасположенность больных к инфекции, особенно пневмококковой, связывают с уменьшением IgM. Антитела класса IgM являются мощными опсоническими факторами, действующими против бактерий с полисахаридной капсулой, которые плохо поддаются фагоцитозу [60]. Вместе с тем, фракция IgM нормализуется, если произвести реплантацию селезеночной ткани [34].
В связи со снижением уровня иммуноглобулинов после спленэктомии происходит снижение опсонической активности сыворотки крови, что совпадает с депрессией фагоцитоза в ретикулоэндотелиальных клетках [15]. При этом повышается фагоцитарная активность, так как после спленэктомии повышаются требования к опсонизации для внутрисосудис-того клиренса, поскольку бедно опсонированные частицы скапливаются в селезенке и обезвреживаются вследствие длительного контакта с макрофагами [42].
Развитие гнойно-септических осложнений некоторые авторы связывают с изменениями в системе Т- и В-лимфо-цитов [51, 56]. Однако вопрос о происходящих изменениях до конца не изучен. По мнению N.Sherman и соавт. [55], на протяжении 4-24 ч после хирургической операции развивается выраженная лимфопения, хотя относительное содержание Т- и В-лимфоцитов не претерпевает существенных сдвигов. Эти показатели восстанавливаются на 5-7-е сутки [35]. Отмечается, что в течение 1-х суток после операции доля В-клеток (но не абсолютное их число) возрастает, что этот эффект связан с действием стероидов [10]. Кортикостерои-
ды вызывают миграцию Т-клеток из крови в костный мозг [32]. Изменения в Т-клетках касаются, в первую очередь, снижения Т-хелперов, на этом фоне неизмененным остается содержание Т-супрессоров [56]. Число Т^- и Т^-клеток снижается на 1-2-е сутки и возвращались к норме, начиная с 3-х суток. Однако соотношение Т^/Т^ оставалось неизменным, что свидетельствует о стабильной системе иммунной регуляции у оперированных больных [28]. В связи со снижением количества Т-супрессоров происходит нарушение регуляции образования аутоантител. Развитие этих осложнений можно предотвратить при помощи аутолиентрансплантации [45]. Помимо вышеописанных изменений, в иммунном статусе у больных, оперированных на травмированной селезенке, наблюдаются изменения в лейкограмме. В ближайшем послеоперационном периоде, независимо от выполненной операции, отмечается развитие лейкоцитоза, увеличение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, снижение относительного количества лимфоцитов [10].
Из всех гнойно-септических осложнений особенно опасно возникновение тяжелого постспленэктомического сепсиса, получившего в англоязычной литературе название OPSI-синдрома (overwhelmig postsplenectomy infection) [58], который был описан в 1952 г. Развитие данного осложнения можно связать с утратой фильтрационной функции селезенки. Доказано, что постспленэктомический сепсис наиболее часто вызывается пневмококками, Haemophilus inflyenzae, Neisseria meningitidis, реже — E. coli, стрептококками, стафилококками и сальмонеллами [29]. Возникновение этого осложнения отмечается в 1,5% наблюдений, летальность при этом достигает 50-100% [57]. При этом возникновение постспленэктомического сепсиса можно ожидать в срок от 2 нед до 25 лет после перенесенной спленэктомии [41]. Особенно опасно развитие этого осложнения у детей, при этом самому высокому риску развития сепсиса подвергаются дети на первом году жизни (в 20-50% наблюдений) [31]. Однако спленэктомия по поводу травмы редко осложняется сепсисом: не более 1-2% наблюдений. Наиболее часто это осложнение отмечается в группе больных, оперированных по поводу гематологических заболеваний (25%) [6, 58]. В клинике сепсиса отмечены некоторые особенности. Сепсис начинается, как правило, незаметно, на фоне полного здоровья. Симптомы напоминают общую интоксикацию: озноб, боль в животе, развитие в последующем шока и распространенной интраваскулярной коагуляции. Летальный исход при подобном осложнении наступает в течение 12-18 ч [31, 48, 58]. Диагностика постспленэктомического сепсиса трудна, но даже при своевременно поставленном диагнозе и раннем лечении летальность достигает 50-70% [58].
В ряде стран после операций на селезенке с целью медикаментозной профилактики гнойно-септических осложнений рекомендуют применять пенициллин и пневмококковую вакцину, а также тафтсин [29, 43, 55, 56, 60]. При подборе антибактериальных препаратов рекомендуются средства, нарушающие синтез клеточной мембраны (пенициллин, цефалоспорины). Возможно также использование гамма-глобулинов [7]. При этом пенициллин рекомендуется применять на протяжении 2 лет [58].
В некоторых публикациях сообщается о том, что развития постспленэктомического синдрома не наблюдается при дополнении спленэктомии аутолиентрансплантацией [34]. Аутотрансплантат оптимально функционирует, что подтверждается отсутствием повышенной склонности к инфекциям [8]. Уместно заметить, что развития постспленэктомического синдрома не происходит после выполнения органосохраняю-щих операций на селезенке [2, 33, 54].
Ю.Г.Шапкин, В.В.Масляков
«Вестник хирургии»^2009
Отмечено, что процент осложнений после операций на селезенки по поводу травмы составляет 6,9, при этом наиболее часто встречаются гнойно-септические осложнения и спаечная болезнь [24]. Стремление к сохранению органа у детей объясняется развитием тяжелых постспленэктоми-ческих осложнений и проявлением постспленэктомического спленизма, описанного ранее [17]. Развитие данного синдрома проявляется в отдаленные сроки после операции и в большинстве наблюдений приводит к развитию повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям [16].
Особенно опасно развитие этого синдрома у детей. Так, по литературным данным, среди 30 обследованных детей в отдаленные послеоперационные сроки после спленэктомии не предъявляли никаких жалоб лишь трое. Остальные 27 отмечали различные жалобы, которые авторы связывают с проявлением гипоспленизма. Среди них 19 обследованных предъявляли жалобы на боли в животе, механизм которых не совсем ясен, причем боли беспокоили в ближайшие 2-3 года после операции. У 10 человек отмечены периодические головные боли, снижение работоспособности. Кроме того, у 26 человек отмечено увеличение всех групп лимфатических узлов, что, по мнению авторов, является компенсаторной реакцией. Также у обследованных отмечается склонность к развитию инфекционных заболеваний, среди которых наиболее часто встречались тонзиллиты, отмеченные в 46,9%, острые респираторные заболевания, пневмонии, хронические бронхиты, вирусный гепатит А, фурункулез и лимфоадениты [11].
Данные заболевания связаны с изменением иммунного статуса детей, проявляющимся снижением концентрации иммуноглобулинов А, М, О, уменьшением как абсолютного, так и относительного количества Т- и В-лимфоцитов. В результате проведенных исследований [20] сделали вывод, что в отдаленном послеоперационном периоде отмечается снижение продукции антител и особенно ]^М, фагоцитарной функции нейтрофилов и моноцитов, нарушение митогенной стимуляции Т-лимфоцитов. Кроме того, у детей после спле-нэктомии отмечается снижение комплемента и пропердина, что, несомненно, снижает иммунную резистентность организма и ведет к развитию различных гнойно-септических осложнений [3].
Таким образом, по данным научной литературы, селезенке принадлежит важная роль в иммунном статусе организма, а ее удаление приводит к развитию различных осложнений, самым тяжелым из которых является постспленэктомичес-кий сепсис.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Агеев А.К. Т- и В-лимфоциты: распределение в организме, функционально-морфологическая характеристика и значение // Арх. пат.—1976.—№ 12.—С. 3-11.
2. Апоян В.Т., Газарян А.В., Карапетян И.Р. О возможностях сберегательного лечения при травматических повреждениях селезенки в эксперименте // Журн. эксперим. и клин. мед.— 1981.—№ 4.—С. 355.
3. Бабич И.И., Чепурной Г.И., Степанов В.С. Лечение закрытых повреждений селезенки у детей спленэктомией в сочетании с гетеротопической аутолиентрансплантацией селезеночной ткани // Вестн. хир.—1989.—№ 2.—С. 93-96.
4. Барта И. Селезенка.—М.: Медицина, 1976.—С. 5-40.
5. Виноградов В.В., Денисенко В.И. Гетеротопическая аутолиен-трансплантация селезеночной ткани после спленэктомии // Хирургия.—1986.—№ 2.—С. 87.
6. Гаврилов С.Г. Профилактика и лечение осложнений при сплен-эктомии у больных с заболеваниями крови // Хирургия.— 1958.—№ 4.—С. 90-96.
7. Горина Е.В., Руковицкий В.В. Инфекционные заболевания у больных с заболеваниями крови после спленэктомии // Клин. мед.—1985.—№ 5.—С. 95-98.
8. Дурдыев М.Д., Пашутин С.Б., Белоцкий С.М. Изменение иммунологических показателей после спленэктомии и реим-плантации фрагментов селезенки в эксперименте // Бюл. экспер. биол.—1985.—№ 6.—С. 719-720.
9. Еременко В.П. Клинико-функциональные аспекты спленэктомии при травме селезенки и некоторых заболеваниях крови: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—Л., 1988.—С. 32.
10. Зубарев П.Н., Еременко В.П. Тактика хирурга при травме селезенки и последствия спленэктомии // Вестн. хир.— 1990.—№ 7.—С. 55-58.
11. Кущ Н.Л., Журило И.П., Сопов Г.А. и др. Отдаленные результаты спленэктомии в детском возрасте при закрытых повреждениях селезенки // Вестн. хир.—1986.—№ 12.—С. 65-68.
12. Лебедев Н.В., Абакумов М.М., Малярчук В.И. Диагностика повреждений живота при сочетанной травме // Хирургия.— 2002.—№ 12.—С. 53-58.
13. Лыткин М.И., Диденко В.М., Новик А.А. и др. Инфекционные осложнения после спленэктомии у больных с циррозом печени // Вестн. хир.—1989.—№ 4.—С. 69-73.
14. Мироненко О.Н. Аутолиентрансплантация ткани селезенки после спленэктомии // Клин. хир.—1985.—№ 9.—С. 50-51.
15. Парменков Д. Л. Сохраняющие операции при повреждении селезенки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—Л., 1953.— 20 с.
16. Пугачев А.Г., Горачев В.В. Влияние спленэктомии на иммунологические показатели у детей // Клин. хир.—1983.—№ 6.— С. 13-16.
17. Рожинский М.М. Постспленэктомический гипоспленизм // Вопросы клинической медицины.—Чита, 1970.—С. 84-85.
18. Сапожникова М.А., Тверитнева Л.Ф., Погодина А.Н. и др. Клинико-анатомические сопоставления при повреждениях селезенки // Травма живота (клиника, диагностика, лече-ние).—М., 1986.—С. 61-64.
19. Сотниченко Б.А., Макаров В.И., Москвичев В.Г. Диагностика и хирургическая тактика при кистах селезенки // Клин. хир.— 1988.—№ 11.—С. 11-12.
20. Степанов Э.А., Майснер Ф., Белина Й. и др. Лечебная тактика при травме селезенки у детей // Клин. хир.—1984.—№ 6.— С. 4-7.
21. Тараненко Л.Д., Бондарев В.И., Головня П.Ф. и др. Экстракорпоральная детоксикация ксеноселезенкой при остром панкреатите // Вестн. хир.—1990.—№ 2.—С. 35-37.
22. Усеинов Э.Б., Исаев А.Ф., Киселевский М.В. и др. Проблемы послеоперационных гнойно-септических осложнений при травме живота с повреждениями селезенки в свете иммунных нарушений // Хирургия.—2006.—№ 2.—С. 69-72.
23. Усов Д.В., Махнев В.А., Белова З.И. Лечение закрытых повреждений селезенки // Вестн. хир.—1983.—№ 2.—С. 74-77.
24. Шапкин В.В., Пипиленко А.П., Шапкина А.Н. и др. Лечебная тактика при закрытой травме селезенки у детей // Детск. хир.—2004.—№ 1.—С. 27-31.
25. Юнга М.А., Юрмин Е.А., Лабай Е.Н. Релапаротомия при травмах живота // Вестн. хир.—1985.—№ 6.—С. 94-97.
26. Bongard F.S., Lim R.C. Surgery of the traumatized spleen // Wed. J. Surg.—1985.—Vol. 9.—P. 391-397.
27. Brands W., Winter Y, Wergmann K. Orthotopic or heterotopic reimplantation? Benefits and risks // The 32nd World Congress of Surgery — Sydney.—1987.—P. 160.
28. Braum L.,Michalke H., Lanatgev R.M. Milrupter bericht uber 44 fall // Machr. Unfalheilk.-1974.-Bd. 74, № 10.—S. 476-489.
29. Chu D.J., Nishioke K., El-Hegint. et al. Effects of tuftsin on postsplenectomy sepsis // Surgery.—1985.—Vol. 97, № 6.— P. 701-705.
30. Constantopoulos A. Defective phagocytosis due to tufciency in splectomized subjects // Amer. J. Dis. Child.—1983.—Vol. 125.— P. 663.
31. Cooper M., Williamson R. Splenectomy: indication, hazards and alternatives // Brit. J. Surg.—1984.—Vol. 71.—P. 137-180.
32. Criado E.J., Wilson T.N. Conservative surgery for splenic injury // Injury.—1983.—Vol. 13, № 1.—P. 53-56.
33. Diallo A.O., Huber O.F., Rohner A. Complications septiques der splenectomies // Helv. chir. Acta.—1985.—Vol. 51, № 6.—P. 665669.
34. During M., Heberer M., Harder F. Die postsplenektomie sepsis der krwachsenen // Helv. Chir. Actc.—1985.—Bd. 51, № 6.—S. 649653.
35. Encke A., Sufert R.M. Komplikationen nach splenektomie // Langenbecks Arch. Chir.—1986.—Bd. 369.—S. 251-257.
36. Fashing M.D., Coowey D.R. Reimmunization and splenic autotransplantation a longterum of immunologic response and survival following pneumococcal challenge // J. Surg. Res.— 1980.—№ 449.—P. 591.
37. Finnegan O., Hawkey P. Overwhelming postsplenectony with group B Streptococcus // Postgrad. Med. J.—1981.—Vol. 57, № 665.—P. 202-203.
38. Fri D.E., Garrison R.W., Williama H.C. Patterns of morbidity and mortality in splenic trauma // Amer. Surg.—1980.—Vol. 46, № 1.—P. 28-32.
39. Gajewsri P., Dworak W., Gawrych E. et al. Reimplantation von milgewebe nach traumatischer splenectomie bei kindern // Pädiat. Glenzgeb.—1982.—Bd. 21, № 6.—S. 469-475.
40. Gastini A., Meinero M. Autoinestodi di tessuto sptenico omentale dopo splenectomia per trauma. Note di technical chirurggica // Minerva chir.—1985.—Vol. 40, № 21.—P. 1473-1475.
41. Gitt J.A. Tierexperimentelle Untersuchenger zur anwendung des gewebeklers Liniment-Fimomed bci Verletzungen von Leber und Milz // Zbl. chir.—1981.—Bd. 106, № 7-88.—S. 124-126.
42. Höllerl G., Höfler H., Stenzl W. et al. Dlutstllung an Leber und Milz mit dem Neodim — Yag — Laser // Chir. Prax.—1981.—Bd. 28, № 1.—S. 41-50.
43. Katz S., Berlatzky U., Muggia M. Repair of the injured spleen // Injury.—1981.—Vol. 13, № 1.—P. 53-56.
44. Kunz E., Buhler J., Gmohling M. et al. Die subbjektiven folgen des Milzverlustes // Langenbecks Arch. Chir.-1990.-Bd. 375, № 4.—S. 214-219.
45. Lauterjung K.L., Nath C., Heberer C. Blutstillung mit linemneuen infard-saphir-cosgulator (ISC-81). Erste kliniche Erfahrugen // Chirurg.-1982.-Vol. 53, № 2.—S. 88.
46. Lee R.L., White P.D. Gerinnungs-laboratorium in Klinik und Praxis.—Leipzig, 1960.—S. 33-34.
47. Ly B., Albrechtsen D. Therepeutic splenectomy in hematologic disorders. Effects and complications in 221 adult patients // Acta. Med. Scand.—1981.—Vol. 209.—P. 16-21.
48. Mc Cool R., Catalone W. Current management of iatrogenic splenic injures in children // J. Urology.—1981.—Vol. 125, № 4.— P. 549-550.
49. Meissner K., Meissner G. Die heterotope Autotransplantation von Milzpylpa nach irreparabler Milzruptur. Ein Klinscher Erlahrungsbericht ber 8 Falle // Acta Chir. Austraica.—1983.— Vol. 15, № 4.—P. 87-92.
50. Musavi M., Dayem H.A., Whitl A. Function of splenic omental implants in man after traumatic rupture of the spleen // The 32 nd World Congress of Surgery, — Sydney, 1987.—P. 49.
51. Okita K., Komaga K., Okaja K. Effect of splenectomy in tumor-beaking and gastric cancer patients // Gann.—1977.—Vol. 680.— P. 731-736.
52. Orlando J.C., Moore T.C. Splenectomy for trauma in childhood // Surg. Gynecol. Obstet.—1972.—Vol. 134.—P. 94.
53. Pate J.W., Peters T.G., Andrews C.R. Postslenectomy complication // Amer. Surg.—1985.—Vol. 51, № 8.—P. 437-441.
54. Scheele J., Gentsch H. H., Matteson E. Splenic repair by fibrin tissue adhesive and collagen fleece // Chirurg.—1984.—Bd. 95, № 1.—S. 6-13.
55. Sherman N.S., Asch M.J. Traumatic splenic injury: splenectomy repair // Amer. Surg.—1979.—Vol. 45. № 10.—P. 631-635.
56. Sherman R. Rationale for methods of splenic preservation following trauma // Surg. clin. Amer.—1981.—Vol. 61, № 1.—P. 127-134.
57. Siuger D. Post-splenectomy sepsis in pediatric pathology.— Chicago: Year Book Med.—1976.—P. 235-311.
58. Uraski U. Splenektomia w swiete wspoezecnych pogladow // Polski tigodnik lekarski.—1982.—Vol. 37.—P. 1109-1112.
59. Vobofil Z. Segmentare resektion der verletzter humanmilz // Chirurg.—1982.—Bd. 53, № 11.—P. 692-696.
60. West K.W., Grosteld J.L. An autopsy method for evaluating trauma // Wld. J. Surg.—1985.—Vol. 115, № 4.—P. 447-451.
Поступила в редакцию 23.09.2008 г.
