CC BY
121
ОБЗОРЫ И ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ
Селен и старение, роль селена в геронтологических процессах
Т.М.Гусейнов, Ф.Р.Яхъяева
Институт физики НАН Азербайджана, г. Баку
В настоящее время существует множество теорий старения, и почти все они сводятся к вариациям двух основных концепций. Первая основывается на том, что старение это процесс генетически запрограммированный; вторая базируется на том, что старение есть процесс, обусловленный изнашиванием организма в результате повреждений, наносимых постоянно действующими вредными неблагоприятными факторами внешней среды, т.е. так называемая стохастическая теория [25, 9, 8, 12, 6, 23, 35, 26]. На молекулярном уровне старение характеризуется прогрессивным накоплением молекулярных повреждений, вызванных факторами окружающей среды и генерированными в ходе метаболизма свободными радикалами, обуславливающие накопление спонтанных ошибок в ходе биохимических реакций в организме [35, 69, 26]. В результате ускорения окислительных процессов в организме происходит ослабление антиокислительного статуса (АО), что становится предпосылкой к развитию преждевременного старения организма [35, 59, 53, 43].
Наиболее плодотворно развивающейся в последние годы фундаментальной концепцией является свободнорадикальная (СР) теория старения, способная раскрыть (объяснить) начальные ступени биохимического механизма старения [12, 55]. Известно также, что старение имеет преимущественно генетическую основу и отчасти может быть рассмотрено, как дегенеративный процесс, управляемый СР реакциями. Четкая взаимосвязь между этими концепциями отсутствует, но есть весомые доказательства, что свободные радикалы принимают участие в этом процессе, т.к. их количество увеличивается с возрастом, что, в свою очередь, влияют на физиологические функции и др. [12, 35, 55].
В настоящем обзоре приводится ряд исследований, рассматривающие влияние природных антиоксидантов, в том числе микроэлемента селена, на процесс старения.
В системе АО защиты организма важное место занимают антиоксиданты - ингибиторы свободных радикалов. Впервые концепция о роли свободных радикалов в процессе старения, болезней Альцгей-мера, Паркинсона и др. была сформулирована Д. Харманом ф. Harman), которая получила свое экспериментальное подтверждение. В его первых работах в качестве ингибиторов СР реакций были использованы ^^одные и синтетические антиокси-данты, способные продлевать жизнь животных [59, 60]. В 1958 г. Н.М. Эмануэль c сотрудниками первыми в СССР в опытах на экспериментальных животных в качестве средств замедления процесса старения применили некоторые ингибиторы СР реакций [36]. Впоследствии они были использованы и в медицинской практике (сердечно-сосудистые патологии, онкология и др.) [36, 28, 11, 51].
Имеется ряд работ, в которых также указывается возможность использования антиоксидантов в качестве протекторов от преждевременного старения [5, 24, 50]. В.Н. Анисимовым подробно освещены вопросы участия старения в возникновении злокачественного роста, эффективности и безопасности применения средств для увеличения продолжительности жизни и пр. [6, 41].
Е. Кармели и соавторы Carmeli et al.) отметили, что только баланс между свободными радикалами и антиоксидантами обеспечивает биологическую безопасность организма и предотвращает раннее старение [49]. В нормальных условиях это равновесие соблюдается по достижении определенного возраста, а по мере старения в результате избыточной продукции свободных радикалов и недостаточности АО защиты усиливается перекисное окисление липидов (ПОЛ), вызывающие клеточные структурно-функциональные нарушения [24, 46, 40].
В.А. Гусев и его сотрудники свидетельствовали, что модификации (повреждения) в соматических клетках обусловлены снижением проли-феративного потенциала и активацией СР реак-
ций, основным участником, которых являются активные формы кислорода (АФК) [16]. Количество образовавшихся АФК связано с интенсивностью основного метаболизма. Процесс старения зависит от баланса между продуцированием АФК и их эффективностью обезвреживания АО системой [8, 16, 20, 67]. К.У. Саум и др. (К.и. Saum et al.) показали, что окислительный стресс и биомаркеры воспаления являются важными факторами в развитии возрастных болезней [70].
А.А. Подколзин и соавторы установили, что один из наиболее значимых факторов в процессе преждевременного старения является окислительный метаболизм, и чем выше его интенсивность, тем ниже продолжительность жизни биообъектов [33]. Генерация митоходриальных АФК, как это сообщалось в работе М.К. Монтгомери и др. (М.К. Montgomery et al.), отрицательно коррелирует с продолжительностью жизни млекопитающих [66]. Во многих работах было установлено, что митохондрии и фагоциты являются мощными источниками формирования окислителей, которые могут привести к повреждению ДНК, липидов и белков, генерируя при этом "чужеродные" структуры [68, 65, 74].
Исследования Ф. Дрехе и Х. Мейбаха (F. Dreher & H. Maibach) убедительно показали выраженный фотопротекторный эффект природных и синтетических антиоксидантов при местном применении до воздействия ультрафиолетового излучения на кожу [52]. А.А. Кубанов и др. авторы отметили, что при длительном УФ-излучении происходит истощение антиоксидантных систем кожи, что приводит к повреждению геномной ДНК, развитию в них мутаций, модификации белков, мембранных липидов и др. [27, 64].
Однако имеются и сведения противоположного характера, т.е. некоторые авторы свидетельствуют о том, что антиоксиданты не имеют прямого отношения к процессу старения. В частности, Р. Кон (R. Kohn) показал, что применение ан-тиоксидантов не замедляет процесс старения, а лишь минимизируют (ослабляют) последствия воздействия некоторых факторов внешней среды, могущих уменьшать выживаемость контрольных животных [63]. М.К. Монтгомери и сотрудники утверждали (М.К. Montgomery et al.), что полученные ими результаты ставят под сомнение участие окислительного стресса в теории старения [66]. А Д. Фуско и соавторы (D. Fusco et al.) высказали мысль, что, несмотря на широкое применение антиоксидантных добавок, использование которых получило все большее распространение во многих развитых странах, убедительные доказательства геропротекторного действия
все еще не представлены [54]. Они же придерживаются мнения, что для лучшей оценки потенциальной выгоды от антиоксидантов необходимо: 1) детальное понимание механизмов окисления на модели старения; 2) определение надежных маркеров окислительного повреждения и АО статуса; 3) выявление терапевтического "окна", в котором, в конечном итоге, антиоксидантные добавки могут быть полезны; 4) необходимые знания об антиоксидантных молекулах, которые в определенных условиях могут выступать в качестве прооксидантов [54]. Однако, несмотря на имеющиеся "возражения" СР теория старения является наиболее привлекательной.
Среди природных минералов-антиоксидан-тов, влияющих на регуляцию СР окисления, определенное место занимают селен и цинк, недостаточная обеспеченность которых в организме приводит к ускорению окислительных процессов. Л. Саварино и соавторы Savarmo et а1.) определили, что селен и цинк принимают участие в поддержании метаболического гомеостаза у пожилых людей. Дефицит этих минералов в организме увеличивается с возрастом, что, возможно, является существенной причиной преждевременного старения [71]. С. Йонеси и сотрудники Younesi et а1.) также установили, что в сыворотке пожилых пациентов с ограниченными физическими возможностями происходит снижение содержания селена, цинка и др. микроэлементов, что сопровождается ослаблением АО статуса по сравнению с нормой [76].
Учитывая всевозрастающий интерес к селену, как природному антиоксиданту, мы остановимся на нем более подробно. Вопрос того, что селен в организме стимулирует процессы обмена веществ, усиливает иммунную защиту, способствует увеличению продолжительности жизни и другие жизненно важные процессы, рассматривается в многочисленных обзорах [56, 57, 8, 61]. А.В. Скальный и сотрудники отмечали, что микроэлемент селен оказывает лечебный эффект при кардиопатиях, гепатитах, панкреатитах, заболеваниях кожи, уха, горла и носа. При дефиците селена отмечается слабый рост и выпадение волос, дистрофические изменения ногтей, недостаточность репродуктивной системы (в основном - мужское бесплодие), нарушение функций печени, снижение иммунной защиты организма [29, 34, 13].
Ш.Ф.Одинаев показал, что в патогенетических механизмах старения важную роль играют факторы нарушения липидного обмена и усиления перекис-ного окисления на фоне снижения АО статуса организма. Он же установил, что применение препара-
тов, содержащих селен, восстанавливают АО статус и улучшают показатели ПОЛ [32].
А.А. Назаров также продемонстрировал, что селен замедляет процесс старения. Малые концентрации селена ускоряют рост, стимулируют пролиферацию различных тканей, улучшают функцию иммунной системы, щитовидной железы, сердца, половых желез и др., а при его недостатке в организме возникают различные заболевания [31].
В 70 гг. прошлого века впервые в СССР, в Азербайджане по инициативе и под руководством академика Г.Б. Абдуллаева были проведены комплексные работы по изучению биологического значения селена, в том числе, и по определению статуса селена для жителей Азербайджана. Также было установлено, что селен является существенно необходимым элементом для нормальной жизнедеятельности растений, животных и человека [1, 2]. Было обнаружено, что имеет место снижение содержания селена в сыворотке крови при хронических гепатитах, в том числе, вирусной этиологии [3]. Были также отмечены возможные механизмы антиканцерогенного действия микроэлемента. Кроме того, было выявлено ингибирование активности селена по отношению к РНК-полимеразе, уровень которого повышается в опухолевых клетках [4, 38].
В работе С.А. Гулиевой и др. было показано, что селен уменьшает содержание -липопротеи-дов, что приводит к уменьшению содержания холестерина в крови. Селен также способствует снижению уровня протромбина, посредством влияния на активность тромбопластического фактора пластина, что, в свою очередь, указывает на возможное ингибирующее влияние его на факторы свертывания крови [15].
Таким образом, основываясь на вышеизложенные данные можно полагать, что антиокси-данты являются одними из основных элементов защиты клеточных структур от окислительных процессов, протекающих в организме, как в процессе естественного метаболизма, так и при воздействии внешних повреждающих факторов, что может оказывать определенное влияние на процесс старения.
Содержание селена в организме напрямую зависит от его распределения в почвах и водах. Многочисленные экспериментальные данные подтверждают неравномерное распределение селена в различных регионах Земли. Дефицит его чаще встречается у жителей, проживающих в регионах, в которых выявлено недостаточное содержание селена в почвах/водах и продуктах питания. Результаты многочисленных научных дан-
ных свидетельствуют о неравномерном распределении этого микроэлемента в различных регионах мира. В частности, на Земле имеется несколько регионов с низким содержанием селена в почвах, где распространенность некоторых болезней приобретает признаки пандемий. Это "китайский пояс" болезни Кешан, болезнь Кашина-Бека (Россия, Китай, КНДР), некоторые страны Африки, где вирус СПИДа поражает 25% населения (например, в Зимбабве - 25,84%, в Ботсване -25,10%) [7, 18, 44, 47, 58].
Территория нашей республики находится в зоне значительного солнечного воздействия, достаточно большого химического загрязнения, с высоким удельным весом продуктов питания импортного сельскохозяйственного производства, с высоким содержанием нитритов и других химических "добавок", т.е. в Азербайджане имеются предпосылки для развития неблагополучной экологической обстановки и соответственно условий, способствующих уменьшению АО статуса жителей страны. К этому можно еще добавить наличие высокого уровня распространенности целого ряда патологий, сопровождающихся ослаблением системы природных антиоксидантов, в том числе дефицитом селена: сердечно-сосудистые заболевания, мышечная слабость, воспалительные процессы, онкологические заболевания и др. Все это в некоторой степени может способствовать преждевременному старению организма, которое также становится актуальной задачей для Азербайджана.
Наша страна по данным 70 гг. прошлого столетия относится к региону с границей низкой и средней обеспеченности селеном [21, 17]. Эти данные устарели и для оценки состояния статуса селена для населения на сегодняшний день они были пересмотрены и выведены новые нормативы. Если по данным 70 гг. XX века в норме для населения Азербайджана содержание селена в крови составляло 120 мкг/л, то сегодняшние данные показывают, что его содержание составляет 90 мкг/л, и имеет тенденцию к дальнейшему снижению [22, 19].
В странах с нормальным уровнем (или искусственно созданным) обеспеченности селеном отсутствует коррелятивная связь между активностью глутатионпероксидазы и содержанием селена в крови [48, 72], а в регионах с низкой обеспеченностью селеном - между его содержанием и активностью глутатионпероксидазы имеется выраженная коррелятивная связь [48, 75]. В наших экспериментах также была установлена достаточно значимая коррелятивность между со-
держанием селена в цельной крови и эритроци-тарной глутатионпероксидазной активностью, что свидетельствует о низкой региональной обеспеченности селеном жителей Азербайджана [37].
Это, очевидно, связано с тем, что глутатион-пероксидаза, являющаяся селеноэнзимом, и жизненно важной оксидоредуктазой, начинает синтезироваться в организме млекопитающих уже при таком низком диетарном соотношении, как
0.01-0,02 р.р.т. (англ. число частей на миллион) [30, 42, 73]. Человеку присущ относительно низкий коэффициент связывания селена с глутатион-пероксидазой (0,1-0,5) [75, 39, 45]. Поэтому даже при высокой обеспеченности селеном он не может поглощаться больше того, что ему "положено". По этой причине он нестехиометрически откладывается в другом селенопротеине эритроцитов - гемоглобине. Для организмов с низким коэффициентом связывания селена с глутатион-пероксидазой (человек, многие приматы, морская свинка), в зависимости от обеспеченности селеном, коррелятивная связь между содержанием селена в гемоглобине и в глутатионпероксидазе может быть неоднозначной и меняться в широких пределах.
Эти данные позволяют твердо заключить, что в настоящее время природная обеспеченность селеном жителей нашей Республики находится на нижней границе нормы. В целях достижения нормального уровня селена в организме жителей нашей страны необходимо ставить вопрос о применении определенных мер по обогащению продуктов питания этим минералом, подобно тем которые уже приняты в ряде стран Европы, США, России [10, 14, 62].
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдуллаев Г.Б. Некоторые итоги и перспективы исследований влияния селена на биологические системы // Материалы науч. практ. конф. "Селен в биологии", г.Баку, 1974, с.3-7; 2. Абдуллаев Г.М. О содержании селена у здоровых лиц и при некоторых гематологических заболеваниях // Селен в биологии, г.Баку, 1976, т.1, с.136-139; 3. Абдуллаев Г.М., Зейналлы Э.М., Сафаров Ю.И. Об изменениях концентрации селена при заболеваниях гепатобилиарной системы // Врачебное дело, 1978, №11, с.35-37; 4. Абдуллаев Ф.И., Аллахвердиев И.А., Мамедова Г.Р. Инги-бирование синтеза РНК в клетках животных селенитом натрия // Биохимия, 1989, т.54, №1, с.145-148; 5. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения (геропротекто-ры) // Успехи геронтологии, 2000, Вып.4, с.55-73; 6. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения: В 2 т., 2-е изд., перераб. и доп., Санкт-Петербург, 2008, т.1, 481с.; 7. Вапиров В.В., Шубина М.Э., Вапирова Н.В. и др. Селен. Некоторые аспекты химии, экологии и участия в развитии патологии (обзор). Петрозаводск: ПетрГУ, 2000, 68 с.; 8. Воейков В.Л. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия // Успехи геронтологии, 2002, №9, с.261-275; 9. Гладышев Г.П. Супра-молекулярная термодинамика генов и старение // Успехи герон-
тологии, 1999, №3, с.30-31; 10. Гмошинский И.В., Мазо В.К. Минеральные вещества в питании человека. Селен: всасывание и биодоступность // Вопросы питания. Женева, 2006, т.75, №5, с.15-21; 11. Голиков А.П., Бойцов С.А., Михин В.П., Полумик-сов В.Ю. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами // Лечащий врач, 2003, №4, с.35-37; 12. Голубев А.Г. Биохимия продления жизни // Успехи геронтологии, 2003, №9, с.261-275; 13. Горбачев А.Л., Скальный А.В. Особенности микроэлементного статуса пожилых и старых людей // Микроэлементы в медицине, 2009, т. 10(1-2), с.17-26; 14. Гореликова Г.А. Маюрникова Л.А., Позня-ковский В.М. Нутрицевтик селен: недостаточность в питании, меры профилактики // Вопросы питания, 1997, №5, с.18-21; 15. Гулиева С.А., Кулиева З.М. О сдвигах в системе гемостаза под действием селенита натрия // Материалы третьей научной конференции "Селен в биологии", 17-19 ноября, 1977, с.98-102; 16. Гусев В.А. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии // Успехи геронтологии, 2000, т.3, вып.4, с.271-272; 17. Гусейнов Т.М. Экология селена и его функциональная роль как природного антиокислительного фактора: Автореф. дис. ... докт. биол. наук, М., 1993, 46с.; 18. Гусейнов Т.М., Сафа-ров Н.С. Селен и некоторые вирусные заболевания // Биомедицина, 2007, № 2, с.3-7; 19. Гусейнов Т.М., Яхъяева Ф.Р., Багиро-ва Э.С., Гулиева Р.Т. Селен и проблема репродуктивного женского здоровья // Микроэлементы в медицине, 2012, т.13, №1, с.25-28; 20. Донцов В.И., Крутько В.Н., Мрикаев Б.М., Уханов С.В. Активные формы кислорода как система: значение в физиологии, патологии и естественном старении // Труды ИСА РАН, 2006, т. 19, с.50-69; 21. Зейналлы Э.М., Сафаров Ю.И., Гусейнов Т.М., Абдуллаев Г.М. О содержании селена в крови и моче здоровых лиц // Азерб. мед. журн., 1975, №8, с.22-25; 22. Зейналлы Э.М., Гулиева Р.Т., Яхъяева Ф.Р. О проблеме надвигающегося дефицита селена в Азербайджане. Материалы науч. практ. кон-фер. посвящ. 80-и летию проф. Э.И. Ибрагимова, Центр Онкологии МЗ Азербайджана, Баку, 4-5 Апрель, 2010, с.65-66; 23. Калинченко С.Ю., Ворслов Л.О., Тюзиков И.А., Тишова Ю.А. Окислительный стресс как причина системного старения. Роль препаратов а-липоевой кислоты (эспа-липон) в лечении и профилактике возраст-ассоциированных заболеваний // Фармакологические свойства лекарств. Фарматека, 2014, №6, с.45-56; 24. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Кактурский Л.В. и др. Система ан-тиоксидантной защиты организма и старение // Пат. физиология, 1992, №2, с.5-15; 25. Кольтовер В.К. Генетическая детерминированность молекулярных конструкций клеток и стохастическая реализация программы старения // Надежность и элементарные события процессов старения биологических объектов, Киев: Наукова думка, 1986, с.38-52; 26. Кольтовер В.К. Сво-боднорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы // Успехи геронтологии, 1998, Вып.2, с.37-42; 27. Кубанов А.А., Жилова М.Б., Кубанова А.А. Фотостарение кожи: механизмы развития, особенности клинических проявлений // Вестник дерматологии и Венерологии, 2014, №5, с.53-59; 28. Кудрин А.Н., Коган А.Х., Королев В.В. и др. Свободнорадикаль-ное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно-профилактическая роль антиоксидантов - селенита натрия и его комбинации с витамином Е // Кардиология, 1978, №2, с.115-118; 29. Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А. и др. Иммунофармакология микроэлементов. М.: изд. КМК, 2000, 537 с.; 30. Мухина Ю.Г., Дубровская М.И., Грибакин С.Г., Юдина О.В. Микроэлементы: участие в обменных процессах и значение в детском питании // Вопросы детской диетологии, 2003, т.1, №5, с.5-11; 31. Назаров А.А. Как замедлить старение и с чего начинаются болезни. М.: "Открытое Решение", 2009, 224 с.; 32. Одинаев Ш.Ф. Селен и профилактика старения // Микроэлементы в медицине, 2007, т.8, №4, с.61-63; 33. Подколзин А.А., Мегреладзе А.Г., Донцов В.И. и др. Система антиоксидантной
защиты организма и старение // Профилактика старения. Ежегодник Нац. геронт. центра, 2000, вып.3, с.45-62; 34. Скальный А.В., Рудаков И.А., Нотова С.В. и др. Основы здорового питания: пособие по общей нутрициологии. Оренбург: ГОУ ОГУ, 2005, 117 с.; 35. Скулачев В.П., Скулачев М.В., Фенюк Б.А. Жизнь без старости. М., 2014, 256 с.; 36. Эмануэль Н.М., Лип-чина Л.П. Лейкоз у мышей и особенности его развития при воздействии ингибиторов цепных окислительных процессов // Докл. АН СССР, 1958, т.121, с. 141-144; 37. Яхъяева Ф.Р. Индуцированные окислительно-деструктивные процессы в эритроцитах с различным статусом селена: Автореф. дис. ... канд. би-ол. Наук, Баку, 2014, 22с.; 38. Abdullaev F.I., MacVicar C., Frenkel G.D. Inhibition by selenium of DNA and RNA synthesis in normal and malignant human cells in vitro // Cancer Lett., 1992, v.65, p.43-49; 39. Ahmad S., Beilstein M.A., Pardini R.S. Glutatione peroxi-dase activity in insects: a reassessment // Arch. Insect Biochem. and Phys., 1989, v. 12, №1, p.31-49; 40. Ames B.N., Shigenaga M.K., Hagen T.M. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, v.90, №17, p.7915-7922; 41. Anisimov VN. The relationship between aging and carcinogenesis: a critical appraisal / Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2003. Vol. 45. P. 277-304; 42. Arthur J.R. The glutathione peroxidases // Cell. Mol. Life Sci., 2000, v.57, p.1825-1835; 43. Barja G. Free radicals, aging and antioxidants // Trends Neurosci., 2004, v.27, №10, р.595-600; 44. Beck M.A., Levander O.A., Handy J. Selenium deficiency and viral infection // J Nutr., 2003, v. 133, p.1463S-1467S; 45. Beilstain M.A., Whanger P.D. Distribution of selenium and GPx in blood fractions from humans, rhesus and squirrel monkeys and sheep // J. Nutr., 1983, v. 113, №11, p.2138-2145; 46. Bowles D., Torgan C., Ebner S., et al. Effects of acute, submaximal exercise on skeletal muscle vitamin E // Free Radic. Res. Commun., 1991, v.14, p.139-43; 47. Burk M.A., Levander O.A. Dietary oxidative stress and the potentiation of viral infection // Ann. Rev. Nutr., 1998, p.18; 48. Butler J.A., Thomson C.D., Whagner P.D. Robinson M.F. Selenium distribution in blood fractions ofNew Zealand women taking organic or inorganic selenium // Amer. J. Clin. Nutr., 1991, v. 53, p.748-754; 49. Carmeli E., Coleman R., Reznick A.Z. The biochemistry of aging muscle // Exp. Gerontol., 2002, v.37, p.477-489; 50. Cutler R.G. Human longevity and aging: possible role of reactive oxygen species // Ann. N.Y Acad. Sci., 1991, v.621, p.1-28; 51. Dilman V.M. Development, aging and disease. A new rationale for an intervention strategy. Chur: Harwood Academic Publ., 1994, 387 p.; 52. Dreher F., Maibach H. Protective effects of topical antioxidants in humans // Curr. Probl. Dermatol., 2001, v.29, p.157-164; 53. Finkel T., Holbrook N.J. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing // Nature, 2000, v.408, p.239-247; 54. Fusco D. Colloca G., Lo Monaco M.R., Cesari M. Effects of antioxidant supplementation on the aging process // Clin. Interv. Aging, 2007, v.2(3), p.377-87; 55. Gladyshev V N. The free radical theory of aging is dead. Long live the damage theory! // Antioxidants & Redox Signaling, 2014, v.20, №4, p.727-731; 56. Gladyshev V.N., Jeang K.T., Wootton J.C., Hatfield D.L. A new human selenium-contaning protein. Purification, characterization, and cDNA sequence // J. Biol. Chem., 1998, v. 10, №273(15), p.8910-8915; 57. Gladyshev V.N., Hatfield D.L. Selenocysteine-contaning proteins in mammals // J. Biomed. Sci., 1999, v.6, p.151-160; 58. Golubkina N.A., Alfthan G.V The human selenium status in 27 regions of Russia // J. Trace Elem. Med. Biol., 1999, v.13, p.15-20; 59. Harman D. Aging: A theory based on free radical and radiation chemistry // J. Gerontology, 1956, v.11, №3, p.298-300; 60. Harman D. Free radical theory of aging: Beneficial effects of adding antioxidants to the maternal mouse diet on the life span of offspring; possible explanation of the sex difference in longevity // Age, 1979, v.2, p.109-122; 61. Hatfield D.L., Berry M.J., Gladyshev V.N. Selenium: its molecular biology and role in human health. 2nd Ed., Springer, New York, 2006, 419 p.; 62. Hawkes W.C., Alkan F.Z., Oehler L. Absoption, distribution and
excretion of selenium from beef and rice in healthy North American men // J. Nutr., 2003, v.133, p.3434-3442; 63. Kohn R.R. Effect of antioxidants on life-span of C57BL mice // J. Gerontol., 1971, v.26, p.378-380; 64. Levine R.L., Stadtman E.R. Oxidative modification of proteins during aging // Experimental Gerontology, 2001, v.36(9), p.1495-1502; 65. Lopez-Torres M., Gredilla R., Sanz A., Barja G. Infuence of aging and long-term caloric restriction on oxygen radical generation and oxidative DNA damage in rat liver mitochondria // Free Radic. Biol. Med., 2002, v.32, p.882-888; 66. Montgomery M.K., Hulbert A.J., Buttemer W.A. Does the oxidative stress theory of aging explain longevity differences in birds? I. Mitochondrial ROS production // Experimental Gerontology, 2012, v.47, №3, p.203-210; 67. Papa S., Skulachev VP. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging // Mol. Cell Biochem., 1997, v. 174, p.305-319; 68. Pollack M., Leeuwenburgh C. Apoptosis and aging: role of the mitochondria // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci., 2001, v.56, B475-B482; 69. Rattan S.S. Theories of biological aging: Genes, proteins, and free radicals // Free Radical Research, 2006, v.40, №12, p. 1230-1238; 70. Saum K.U., Dieffenbach A.K., Jansen E.H. et al. Association between oxidative stress and frailty in an elderly German population: Results from the ESTHER Cohort Study // Gerontology, 2015; 71. Savarino L., Granchi D., Ciapetti G. et al. Serum concentrations of zinc and selenium in elderly people: results in healthy nonagenarians/centenarians // Experimental Gerontology, 2001, v.36, p.327-339; 72. Schmidt K., Heller W. Selen konzentration und aktivitat der glutathion peroxydase in lysat mensehlichur erytrozyten // "Blut", 1976, v.33, №4, p.247-251; 73. Sunde R.A. Raincs A.M., Barnes K.M., Everson Y.K. Selenium status highly regulatus selenoprotein mRNA levels for only a subset of the selenoprotein in the selenproteome // BioSci. Rep., 2009, v.29, №5, p.329-331; 74. Weinert B.T., Timiras P.S. Theories of aging // J. Appl. Physiol., 2003, v.95, p.1706-1617; 75. Wendel A. Selenium in biology and medicine. Berlin, Springer-Verlay, 1989, 787 p.; 76. Younesi S., Parsian H., Hosseini S.R. et al. Dyshomeostasis of Serum Oxidant/Antioxidant Status and Copper, Zinc, and Selenium Levels in Elderly Physically Disabled Persons: an AHAP-Based Study // Biol. Trace Elem. Res., 2015.
SUMMARY
Selenium and aging, role of selenium in gerontological processes T.Huseynov, F.Yakhyayeva
Azerbaijan NAS's Institute of Physics, Baku
It is known that under the influence of adverse environmental factors there is a weakening of the antiox-idative system of the organism that accompanied by the acceleration of oxidative processes, what is cause of premature aging. Brief review of the role of antioxidants in limiting of oxidative processes in the cell structures and an important place of selenium as natural antioxidant is presented. The possible participation of this mineral in the process of deceleration of premature aging is reviewed. Azerbaijan is a country with a border of low and medium provision of selenium is established, which raises the question of the need to apply measures to enrich foods with selenium in Azerbaijan, as is done in many European countries, as well as in many regions of Russia.
Поступила 13.05.2015
