CC BY
59Эндокринология
Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога
Т. Н. Маркова1, доктор медицинских наук Я. А. Соловьева А. В. Печенкина А. В. Горшкова
ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ, Москва, Россия
Резюме. С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012 г. и увеличением числа пациентов с ожирением, а также улучшением качества диагностики. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при гестационном сахарном диабете (ГСД), обуславливают его позднюю выявляемость. В качестве скринингового метода для диагностики возможных НУО у женщин во время беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест. ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Он представляет собой одну из частых экстрагенитальных патологий беременности, которая увеличивает число неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода и в последующем отрицательно влияет на развитие новорожденного. Известно, что у женщин с СД и предиабетом чаще выявляются нарушения течения пре- и постгравидарного периодов, а также аномалии роста и развития плода. Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на две группы: диабетическая эмбриопатия и диабетическая фетопатия. В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играет основную роль в предотвращении рисков и для матери, и для плода и является основой рождения здорового ребенка. В статье описываются клинические случаи ведения пациенток с прегестационным и манифестным СД.
Ключевые слова: беременность, сахарный диабет, диабетическая фетопатия, инсулин.
Для цитирования: Маркова Т. Н., Соловьева Я. А., Печенкина А. В., Горшкова А. В. Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога // Лечащий Врач. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295ZOS.2020.96.34.006
Diabetes mellitus and pregnancy: clinical cases from the practice of an endocrinologist
T. N. Markova1, Ya. A. Solovyeva, A. V. Pechenkina, A. V. Gorshkova City Clinical Hospital № 52, Moscow, Russia
Abstract. According to the annual increase in the number of patients with diabetes worldwide, the number of women of reproductive age with disorders of carbohydrate metabolism (DMC) is increasing also. The increase in the prevalence of DMC in pregnancy is due to a change in diagnostic criteria since 2012 and an increase in the number of patients with obesity, as well as an improvement in the quality of diagnosis. The diagnostic difficulties with DMC are caused by clear clinical signs and low hyperglycemia in gestational diabetes mellitus (GDM) have been detected late. As a screening method for diagnosing possible DMC in pregnant women during pregnancy, an oral glucose-tolerant test is carried out. GDM is a serious medical and social problem. It is one of the most frequent extragenital pathologies of pregnancy, which increases the number of complicated outcomes for both the mother and the fetus, and subsequently negatively affects the development of the newborn. In patients with diabetes mellitus (DM) and prediabetes, complications during of the pre- and post-gravidar periods, as well as abnormalities of fetal growth and development are most frequent. Complications of the fetus from the mother with DMC can be divided into two groups: diabetic embriopathy and diabetic fetopathy. Nowadays, the most obvious point is the prevention of complications of DMC during gestation. Planning and management of pregestational DM in pregnancy control plays a major role in preventing risks, both for the mother and for the fetus, and is the basis for the birth of a healthy baby. The study reports clinical cases of pre-gestational and manifest diabetes in pregnancy.
Keywords: pregnancy, diabetes mellitus, diabetic fetopathy, insulin.
For citation: Markova T. N., Solovyeva Ya. A., Pechenkina A. V. , Gorshkova A. V. Diabetes mellitus and pregnancy: clinical cases from the practice of an endocrinologist // Lechaschy Vrach. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2020.96.34.006
контактная информация: [email protected]
Ведущими мировыми медицинскими ассоциациями сахарный диабет (СД) признан глобальной эпидемией XXI века. На сегодня 463 млн человек в мире имеют диагноз СД, из них 60 млн — женщины репродуктивного возраста [1]. С ежегодным ростом числа пациентов с СД во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). По данным Международной диабетической федерации (IDF) одна из шести женщин, родивших живого ребенка, страдает гипергликемией во время беременности, среди них в 84% случаев диагностирован гестационный сахарный диабет (ГСД) [1]. Таким образом, ГСД - это наиболее частое НУО у беременных, встречающееся в практике эндокринологов и акушеров-гинекологов.
ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Несмотря на современные возможности диагностики и лечения СД, выявление НУО и тактика ведения беременных женщин с СД остается сложной задачей для врача-эндокринолога [2].
Рост распространенности НУО при беременности обусловлен двумя основными причинами: изменением критериев диагностики и увеличением числа женщин репродуктивного возраста с ожирением и другими факторами риска СД. Так, встречаемость ГСД (при первом обращении и после 24 недель беременности) составляет 43,4%, причем преимущественно за счет диагностики по гликемии натощак при первом обращении по беременности [3, 4]. Согласно статистическим данным, частота ожирения среди беременных женщин составляет от 18,5% до 38,3%, а распространенность НУО при беременности более выражена в странах с высокой распространенностью ожирения и СД 2 типа [5]. В Российской Федерации ожирение среди женщин репродуктивного возраста регистрируется в 15-28% [6]. В то же время ГСД является фактором риска развития ожирения, СД и сердечно-сосудистых заболеваний у матери в будущем [7]. C. Kim с соавт. (2007) доказали близость молекулярно-гене-тических механизмов развития ГСД и СД. В пользу этой патогенетической близости свидетельствует и то, что через несколько лет после родов 14,7% женщин с ГСД во время беременности заболевают СД 1 типа и более 20% - СД 2 типа [8]. Поэтому своевременное выявление НУО во время беременности может рассматриваться как первичная профилактика и предупреждение прогрессирования НУО в будущем у таких женщин.
Среди НУО у беременных выделяют ГСД и манифестный СД (МСД). ГСД — это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности. При этом не исключается, что НУО предшествовало беременности, но не было установлено, особенно у лиц, имеющих факторы риска СД. МСД — это впервые выявленная гипергликемия во время беременности, не соответствующая критериям ГСД. Уточнение типа СД должно проводиться согласно существующим алгоритмам [9]. Также выделяют термин прегестацион-ный СД — это диабет, возникший до беременности.
В настоящее время для диагностики НУО у женщин во время беременности исследуется уровень глюкозы венозной плазмы натощак и как скрининговый метод проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в сроке 24-28 недель при нормогликемии до этого срока гестации.
На сегодняшний день остается нерешенным вопрос о целесообразности определения уровня HbAlc при ГСД, так как при беременности данный показатель снижается так же, как и средний уровень глюкозы венозной плазмы. Это объясняется тем, что у женщин во время гестации усиливается обмен эритроцитов, а плод утилизирует глюкозу в 2-3 раза интенсивнее, чем организм матери. Средний уровень HbAlc у беремен-
ных без диагностированного до беременности НУО составил 4,79 ± 0,4%, согласно исследованиям НАРО [10]. Поэтому НЪЛ1с не является заменой определения уровня глюкозы венозной плазмы или проведения ПГТТ, что очень часто наблюдается в рутинной практике.
Определение уровня НЪЛ1с имеет значение при выявлении МСД с целью уточнения сроков появления гипергликемии у матери. При показателе НЪЛ1с < 6,0% можно предположить, что именно беременность стала причиной НУО. Уровень НЪЛ1с > 6,0 предполагает наличие НУО до беременности. По мнению Э. К. Айламазяна и соавт. (2019), эндокринолог может использовать уровень данного показателя у беременной как критерий эффективности лечения. Так, повышение НЪЛ1С > 5,6% на фоне диетотерапии может быть основанием для начала инсулинотерапии [4].
Известно, что НУО являются факторами риска неблагоприятных исходов как для плода, так и для матери [7]. НУО у беременных способствуют самопроизвольным абортам, родовому травматизму, развитию многоводия и появлению мочеполовой инфекции. При наличии прегестационного СД возможны про-грессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефро-патии, ишемической болезни сердца), увеличение количества гипогликемий, развитие кетоацидоза, а также поздний гестоз, рецидивирующие генитальные инфекции. Беременность может закончится преждевременными и/или оперативными родами (кесарево сечение, вакуум-экстракция плода) [2, 9].
Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на диабетическую эмбриопатию (ДЭ) и диабетическую фето-патию (ДФ). Многочисленные исследования показали, что гипергликемия и другие метаболиты (кетоновые тела, конечные продукты окисления глюкозы и др.) во время беременности у женщин с прегестационным СД являются значимыми тератогенными факторами развития эмбриона [11, 12]. ДЭ может сформироваться на сроке 8-12 недель гестации. Наиболее часто встречающимися врожденными пороками развития (ВПР) при СД являются пороки центральной нервной системы (1,21%) — анэнцефалия, микроцефалия, энцефалоцеле, гидроцефалия; сердечно-сосудистой системы (3,2%) — транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки; краниофасциаль-ной и скелетной систем (0,67%) — макростомия, микрогна-тия, дефекты позвонков, дефекты нижних конечностей [4]. При ГСД также диагностируются случаи ВПР плода, но четкая связь между этими двумя состояниями отсутствует [13].
На более поздних сроках беременности у плода может развиться ДФ. Так, при НУО у матери происходит более активный перенос глюкозы через гематоплацентарный барьер к плоду. Гипергликемия способствует повышенному синтезу инсулина в поджелудочной железе плода, что приводит к гиперинсулинемии [14]. В свою очередь высокий уровень инсулина стимулирует анаболические механизмы в тканях плода и ускоряет его рост [15]. Это приводит к развитию ДФ (макросомия), которая может быть причиной перинатальных травм и постнатальной гибели новорожденного. Основными признаками ДФ при ультразвуковом исследовании (УЗИ) являются: крупный плод (диаметр живота плода > 90 перцен-тилей), гепатоспленомегалия, кардиомегалия, кардиопатия, двуконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жирового слоя, утолщение шейной складки; впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия). У таких детей высока вероятность развития постнатальной гипогликемии, полицитемии и гипербилирубинемии [16].
Макросомия плода, определяемая как вес при рождении > 4000 г, является распространенной причиной родового травматизма как у матери (травмы мягких тканей, послеродовое кровотечение), так и у ребенка. Увеличивается риск развития дистоции плечиков, которая отмечается у 6,3% новорожденных, перелома ключицы (19%), паралича Эрба (7,8%), тяжелой асфиксии (5,3%). Травматические нарушения мозгового кровообращения у новорожденных встречаются в 20% случаев, а респираторный дистресс-синдром — в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции [17].
Известно, что гипергликемия увеличивает переход глюкозы через плаценту, что вызывает гиперплазию В-клеток остров-кового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемию, которая за счет увеличения синтеза инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) способствует формированию макросо-мии плода [14, 15, 21]. Кроме того, при НУО у матери избыток глюкозы, проходя через плацентарный барьер, попадает в околоплодные воды, вызывает реакцию водной оболочки плода, что приводит к развитию многоводия [22]. Гипергликемия у матери в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия, при этом в амниотической жидкости обнаруживаются в повышенных концентрациях глюкокортикостероиды. Многоводие у беременных с СД также связывают с нарушением глотательных движений у плода, которое появляется в условиях хронической гипоксии [23].
В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. В комплекс мероприятий по планированию входит надлежащее обследование и подготовка к беременности. Женщины проходят обучение в школе диабета, где получают информацию о возможных рисках развития осложнения для матери и плода при отсутствии частого самоконтроля гликемии и декомпенсации СД. Беременность без осложнений для плода и матери возможна только при достижении идеальной компенсации за 4-6 месяцев до зачатия, при этом глюкоза плазмы натощак должна быть < 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после еды — < 7,8 ммоль/л, уровень НЬА^ — < 6,0%. Если к моменту планирования беременности уже имеются осложнения СД, проводится их лечение [9]. Целевыми показателями компенсации углеводного обмена во время беременности являются: уровень глюкозы венозной плазмы натощак и перед едой — < 5,3 ммоль/л, через 1 час после еды — < 7,8 ммоль/л, НЬА1с - < 6,0% [9]. Однако по данным регистра больных СД в РФ уровень НЬА1С < 7% у лиц с СД 1 типа встречается только в 34,7%, а при СД 2 типа — в 52,2% случаев [18]. Таким образом, подавляющее большинство женщин вступают в беременность в условиях некомпенсированного углеводного обмена. Кроме того, гормональные изменения, возникающие во время беременности, существенно лимитируют возможность идеальной компенсации СД, способствуют вариабельности гликемии и как следствие — существенным колебаниям суточной дозы инсулина [19]. Все это приводит к затруднению стабилизации уровня гликемии без применения новых технологий в лечении СД.
Представляем истории болезни женщин, поступивших в стационар с декомпенсацией СД 1 типа на фоне беременности и с манифестацией СД, диагностированного во время беременности.
Клинический случай № 1
Пациентка П., 26 лет, поступила в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы (ГКБ) № 52 в январе 2018 г. на сроке 23-24 недели беременности с жалоба-
25
222
* 20 \
/ \
ш О S 2 15' 16'7 47,1 J5,4 А
N. / \ / ^
s s S Ф 1 10 / \ 14,3
9 8,1
ф г 8 5
£
0 i i i i
Гликемия Гликемия Гликемия Гликемия Гликемия Гликемия Гликемия Гликемия
натощак через перед после перед после перед в 3 часа 2 часа обедом обеда ужином ужина сном
Рис. 1. Гликемический профиль пациентки П.
ми на нестабильные показатели уровня гликемии, тянущие боли в нижней части живота, тахикардию, одышку,
Из анамнеза известно, что СД 1 типа диагностирован в 19 лет (длительность заболевания 7 лет). До беременности посещение и обследование у эндокринолога нерегулярное. Уровень HbAlc составил 7,2%. Данная беременность третья, самопроизвольная, предстоящие роды вторые. При поступлении получала инсулинотерапию в базис-болюсном режиме: Детемир 28 ЕД утром, 2В ЕД в 22 часа и инсулин Лизпро, доза которого зависела от количества употребляемых хлебных единиц (ХЕ), в среднем по 5-10 ЕД на прием пищи. На этом фоне уровень гликемии в течение дня колебался от 10 до 32 ммоль/л. Госпитализирована в эндокринологическое отделение с целью компенсации СД.
При поступлении состояние пациентки относительно удовлетворительное. При осмотре: рост 165 см, вес до беременности — 52 кг, исходный индекс массы тела (ИМТ) — 19,1 кг/м2, вес при поступлении — 58,8 кг, общая прибавка в весе — 6,8 кг. По данным лабораторных методов исследования концентрации глюкозы венозной плазмы натощак составила 11,4 ммоль/л, HbAic — 7,6%, уровень гликемии при самоконтроле в течение суток колебался от 8 до 22 ммоль/л (рис. 1). Альбумин-креатининовое соотношение в анализе мочи — 1,2 мг/мл.
По данным УЗИ плода признаков ДЭ не обнаружено: визуализируется один живой плод, в головном предлежании, с ЧСС 164 удара в минуту, количество вод нормальное, индекс амниотической жидкости (ИАЖ) — 12 см (в норме 10-24 см). Фетометрические показатели соответствуют сроку беременности 23 недели.
В течение трех дней проводилась коррекция инсулинотера-пии с целью стабилизации показателей гликемического профиля. Суточная доза базального инсулина доведена до 90 ЕД/сут, болюсного — до 36 ЕД/сут. На этом фоне гликемия в течение суток колебалась от 3,6 до 23 ммоль/л. Компенсация углеводного обмена не была достигнута, вариабельность гликемии сохранялась, в связи с чем пациентка переведена на режим постоянного введения инсулина ультракороткого действия (УКД) Аспарт с помощью помпы Medtronic 722. Для подбора дозы инсулина и контроля уровня гликемии использовался метод непрерывного суточного мониторирования.
Суточная доза базального инсулина пересчитана и снижена до 39 ЕД/сут, а болюсного - 18-25 ЕД/сут, из расчета (ХЕ/ЕД) 1:1,5 на завтрак, 1:2 на обед и 1:2,5 на ужин. В первые сутки
на данной терапии сохранялась постпрандиальная гипергликемия, проведено обучение пациентки правильному подсчету ХЕ и расчету адекватной болюсной дозы с учетом коэффициента чувствительности. На третьи сутки достигнуты практически целевые показатели уровня гликемии (рис. 2). По достижении компенсации углеводного обмена на помповой инсулинотерапии пациентка выписана под наблюдение эндокринолога и акушера-гинеколога клинико-диагностического отделения больницы.
До родов пациентка посещала эндокринолога нерегулярно, диетические рекомендации и режим питания строго не соблюдала, коррекцию инсулинотерапии самостоятельно не проводила. Несмотря на это, отмечается снижение вариабельности гликемии (4,7-9,0 ммоль/л в течение суток). На сроке гестации 34-35 недель плановая госпитализация в роддом стационара. В связи с данными фетометрии: масса плода — 3989 г, нарастанием многоводия (ИАЖ — 35 см при норме для данного срока беременности до 24 см), — пациентка оперативно родоразре-шена на 35-36 неделе. Родился живой недоношенный мальчик с признаками выраженной макросомии: весом 4200 г, длиной тела 53 см, что явилось результатом длительного некомпенсированного углеводного обмена у матери.
ммоль/л 1-й день
20,0 J
Glucose (mmol/L) 15,0
Э - Breakfast
Carbs (ex) 63
Insulin (u/hr) 3 1 0
0 2 4 6
20 22 0
00 0 15,0 Ч
————. /
) 3 5 5 53) 5,0
1 00 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0
. iifesäs /Пт--
6,0
5,0 5,0
0 2 4 6 8
20 22 0
ммоль/л 4-й день
Glucose (mmol/L) 15,0
Carbs (ex) 63
Insulin (u/hr) 3 1 0
4
_ _ __z'""4-.....
I_, 5,0 5,0 4,0 | 3,0 3,0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 1 2 3
Таким образом, своевременный перевод женщин с СД 1 типа на инсулинотерапию в режиме постоянной инфузии поддерживает уровень инсулинемии, который максимально приближен к постоянно меняющимся потребностям организма женщины во время беременности, что в свою очередь позволяет достигнуть стабильной компенсации СД на протяжении всего срока гестации и предотвращает развитие возможных осложнений как для матери, так и для плода.
Остается интересным вопрос, почему доза инсулина при подкожном (п/к) введении до перевода на помповую инсули-нотерапию, доведенная до 126 ЕД/сут, не позволяла стабилизировать гликемию. Известно, что во время беременности в организме женщины происходят важные изменения метаболизма. В начале беременности до формирования плаценты повышается секреция эстрогенов и прогестерона. В гипофизе увеличивается секреция пролактина и меланоцитстимули-рующего гормона. Все это необходимо для обеспечения правильного роста и развития плода. Также к концу беременности в крови в 3 раза возрастает уровень кортизола [20]. Во второй половине беременности усиливается инсулинорезистент-ность, которая связана с повышенной секрецией плацентарных гормонов, в большей степени с плацентарным лактогенным гормоном. Это приводит к нарушению связывания инсулина с рецепторами, что в свою очередь вызывает каскад реакций в организме беременной женщины: увеличивается глюконео-генез, повышается постпрандиальная гликемия из-за более быстрого достижения пика всасывания углеводов, удлиняется время всасывания пищи из-за снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, в то время как у здоровых женщин нарастающая во время беременности инсулинорези-стентность компенсируется за счет повышения первой и второй фазы секреции инсулина в 2-3 раза [4]. Применение помповой инсулинотерапии у женщин с прегестационным СД при всех гормональных и метаболических изменениях во время беременности, в отличие от многократных ежедневных подкожных инъекций инсулина, обеспечивает идеальное распределение общей дозы инсулина в течение суток и отсутствие его подкожного депо, что уменьшает суточную потребность в инсулине.
Клинический случай № 2
Пациентка О., 28 лет, поступила в эндокринологическое отделение ГКБ № 52 с жалобами на общую слабость, состояние после кесарева сечения. Из анамнеза известно, что до настоящей беременности у эндокринолога не наблюдалась, СД в анамнезе отрицает. Данные роды четвертые (2009 г. — преждевременные роды на 20-й неделе; 2010 г. — роды в срок, мальчик 3200 г; 2011 г. — домашние роды в срок, мальчик 4000 г; 2016 г. — самопроизвольный выкидыш на 7-8 неделе). Впервые повышение гликемии до 12,3 ммоль/л выявлено на сроке 8 недель данной беременности, на консультацию к эндокринологу пациентка не явилась. При контроле во II триместре гликемия составила 8,1 ммоль/л. На сроке 15-16 недель впервые консультирована эндокринологом в ГКБ № 52. При осмотре: нормостени-ческого телосложения, ИМТ до беременности — 20,9 кг/м2. В связи с неоднократным повышением уровня глюкозы венозной плазмы натощак более 7,0 ммоль/л диагностирован МСД. Рекомендовано начать инсулинотерапию в режиме 1 инъекции п/к аналога инсулина длительного действия Детемир по 8 ЕД в 22:00, проведение самоконтроля гликемии 6-7 раз в день на фоне соблюдения режима питания и физических нагрузок. Проведена беседа о негативном влиянии гипергликемии на плод, необходимости инсулинотерапии для коррекции углеводного обмена, соблюдения принципов питания
Jinner
12
Glucose (mmol/L) 15,0
Carbs (ex) 63
nsulin (u/hr)
12
Breakfast
10,0
Рис. 2. Результаты непрерывного суточного мониторирования уровня гликемии пациентки П.
и динамического наблюдения эндокринологом. Пациентка направлена на исследование НЬА1с и С-пептида (для верификации диагноза). Назначена повторная консультация через 5 дней для оценки эффективности проводимой терапии. На повторную консультацию пациентка не явилась. На сроке 33-34 недели госпитализирована в роддом ГКБ № 52 в связи с выраженным многоводием по направлению врача женской консультации. Со слов пациентки выяснилось, что инсулин не вводила, самоконтроль гликемии проводила нерегулярно. Режим питания не соблюдала. По данным фетометрии: размеры плода соответствуют 35 неделям гестации, масса плода 2670 ± 200 г, отмечается двойной контур головы и туловища плода за счет подкожного отека, выявлено многоводие (ИАЖ 31 см). Консультирована эндокринологом, рекомендован контроль гликемии каждые 3 часа и многократные инъекции аналога инсулина УКД Аспарт по 4 ЕД п/к при гликемии выше 5,1 ммоль/л. Гликемический профиль: 20 часов — 4,8 ммоль/л; 23:30 — 5,7 ммоль/л, в 3 часа ночи — 7,0 ммоль/л; 6 часов — 10,3 ммоль/л, 8 часов — 10,4 ммоль/л, в 6 и 8 часов п/к введено 4 ЕД Аспарт, 9 ч — 7,4 ммоль/л. В связи с выраженным нарастающим многоводием проведена операция (кесарево сечение), родилась недоношенная девочка весом 3030 г, длиной тела 50 см. При осмотре отмечалась выраженная пастозность тканей, обилие смазки по всему телу, огромная пуповина. На рис. 3 новорожденная на 3-й день с признаками ДФ. Девочка наблюдалась в условиях детского отделения реанимации и интенсивной терапии. В первые сутки отмечалось разовое снижение гликемии до 1,7 ммоль/л, низкий ответ на введение 40% раствора глюкозы. В последующем уровень гликемии у новорожденной был в пределах целевых значений. На третьи сутки девочка переведена на следующий этап выхаживания в детскую городскую больницу.
В раннем послеродовом периоде у матери наблюдалось постепенное нарастание гликемии до 13,5 ммоль/л, уровень НЬА1С составил 6,6%. Назначена базис-болюсная инсулиноте-рапия: Детемир 10 ЕД на ночь, Аспарт по 4 ЕД перед основными приемами пищи. На этом фоне отмечалась вариабельность гликемии в течение суток 6,2-10,3 ммоль/л. На пятые сутки переведена в отделение эндокринологии ГКБ № 52 с целью коррекции инсулинотерапии и компенсации углеводного обмена. Данный клинический пример демонстрирует важность с позиции здоровья матери и плода своевременной диагностики и лечения ГСД.
Заключение
НУО во время беременности является одной из причин макросомии, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических
признаков и невысокой гипергликемией при ГСД, обуславливают его позднюю выявляемость. Необходимо отметить, что, несмотря на современные диагностические возможности, встречаемость нарушений течения пре- и постгравидарного периодов, частота аномалий роста и развития плода остается высокой. Это связано с ростом частоты ожирения и СД во всем мире, отсутствием адекватной подготовки женщин с СД к беременности и приверженности к лечению во время беременности женщин ГСД и СД.
Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играют основную роль в предотвращении рисков как для матери, так и для плода и являются основой рождения здорового ребенка и здоровья матери. ■
Литература/References
1. International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition 2019.
2. Эндокринология. Российские клинические рекомендации / Под ред.
И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. ISBN: 5970450812, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. C. 156-157.
[Endocrinology. Russian clinical guidelines / Ed. By Dedov I. I., Melnichenko G. A. ISBN: 5970450812. М.: GEOTAR-Media, 2019. Р. 156-157.]
3. Попова П. В., Дронова А. В. и др. Сравнение применения старых и новых Российских критериев диагностики гестационного сахарного диабета // Артериальная гипертензия. 2013. Т. 19, № 4. С. 367-373.
[Popova P. V., Dronova A. V. et al. Sravnenie primeneniya starykh i novykh Rossiiskikh kriteriev diagnostiki gestatsionnogo sakharnogo diabeta [Old versus new Russian criteria for gestational diabetes] // Arterialnaya gipertenziya. 2013. V. 19, № 4. Р. 367-373.]
4. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Под. ред. Э. К. Айламазаяна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. С. 15-246. [Diabetes mellitus and reproductive system of the woman: a guide for doctors / Ed. by E. K. Aylamazayana. М.: GEOTAR-Media, 2017. Р. 15-246.]
5. Капустин Р. В., Аржанова О. Н. и др. Роль ожирения и избытка массы тела как фактора развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор // Журнал акушерства и женских болезней. 2015. Т. 64. № 5.
C. 87-95. DOI: 10.17816/J0WD64587-95.
[Kapustin R. V., Arzhanova O. N. et al. Rol ozhireniya I izbytka massy tela kak faktora razvitiya gestatsionnogo sakharnogo diabeta: sistematicheskii obzor [The role of obesity and overweight as a factor of gestational diabetes mellitus: a systematic review] // Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2015. V. 64. № 5. Р. 87-95. D0I:10.17816/J0WD64587-95.]
6. Геворкян М. А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм. 2008. Т. 5. № 3. С. 13-16.
[Gevorkyan M. A. Ozhirenie i reproduktivnoe zdorovie zhenschiny [Obesity and reproductive health of woman]. Ozhirenie i matabolizm. 2008. V. 5. № 3. P. 13-16.]
7. Тиселько А. В. 7-й Международный симпозиум «Диабет, гипертония, метаболический синдром и беременность», 13-16 марта 2013. Флоренция, Италия // Сахарный диабет. 2013. № 1. С. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605. [Tiselko A. V. 7th International Symposium "Diabetes, hypertension, metabolic syndrome and pregnancy", March 13-16, 2013. Florence, Italy // Sakharnyi diabet. 2013. № 1. P. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605.]
8. Kim С., et al. Gestational diabetes and incidence of type 2 diabetes: a systematic review // Diabetes Care. 2007. Vol. 25. P. 1862-1868.
9. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, 9-й вып. 2019. С. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1.
[Special Care Algorithms for Diabetes Patients / Ed. by Dedov I. I., Shestakova M. V., the 9th rel. 2019. Р. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1.]
10. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger B., Lowe L. et al.
The hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358 (19). P. 1991-2002. DOI: 10/1056/NEJMoa0707943.
Полный список литературы смотрите на нашем сайте https://www.lvrach.ru/
