CC BY
298
▲1
5щ
УАК Г618.2/7+616.379-008.641-07 Код специальности ВАК: 14.01.02, 14.01.01, 14.01.04
ОСОБЕННОСТИ ПЛАНИРОВАНИЯ И ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (ОБЗОР)
Н.А. Яркова, НЮ. Григорьева, Т.В. Власова,
ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия»
Яркова Наталья Александровна - e-mail: n.yarkova@mail.ru
Проблема, связанная с наступлением беременности у женщин с сахарным диабетом, требует особого внимания к мониторированию состояния беременной, поскольку существует повышенный риск неблагоприятного исхода беременности как для женщины, так и для плода. Ежегодное увеличение численности больных сахарным диабетом, в том числе женщин репродуктивного возраста, повышает актуальность проблемы, связанной с планированием и ведением беременности у данной категории больных. В настоящей статье рассмотрены основные вопросы, связанные с планированием и ведением беременности у женщин с сахарным диабетом.
Ключевые слова: сахарный диабет, беременность, прегестационный сахарный диабет.
A problem associated with the onset of pregnancy in women with diabetes, requires special attention to monitoring the state of the pregnant woman, because there is an increased risk of adverse pregnancy outcomes for both woman and fetus. The annual increase in the number of diabetic patients, including women of reproductive age, increases the urgency of the problem related to the planning and management of pregnancy in these patients. This article reviews the major issues related to the planning and management of pregnancy in women with diabetes mellitus.
Key words: diabetes mellitus, pregnancy, pregestational diabetes mellitus.
В последние годы распространенность сахарного диабета (СД) увеличивается во всех странах мира. Сахарным диабетом страдают 0,3% женщин репродуктивного возраста, в 0,2-0,3% случаев всех беременностей женщина исходно имеет диабет, а в 1-14% случаев беременность осложняется выявлением гестационного сахарного диабета (ГСД). Ежегодное увеличение численности больных СД, в том числе женщин репродуктивного возраста, повышает актуальность проблемы, связанной с планированием и ведением беременности на фоне СД [1].
Общеизвестно, что беременность представляет собой сложное метаболическое состояние, включающее в себя изменения в секреции гормонов, на фоне возрастающих потребностей в богатых энергией соединениях, необходимых для роста и развития плода [2].
По современным представлениям главным фактором, определяющим перинатальную смертность, развитие акушерских и гинекологических осложнений, а также про-грессирование сосудистых осложнений СД у матери, является степень компенсации углеводного обмена с первых дней беременности [3]. В основном осложнения, развивающиеся во время беременности, обусловлены отсутствием планирования и неадекватным контролем углеводного обмена. Причем нежелательные исходы для матери и плода в той или иной степени имеют место при любом варианте нарушений углеводного обмена, будет ли это прегестационный СД первого или второго типа или нарушенная толерантность к глюкозе, существующая до беременности, или изменения будут диагностированы только во время беременности [4]. Поэтому проблема, связанная с наступлением беременности у женщин, страдающих
сахарным диабетом, требует особого внимания к монито-рированию состояния женщины, поскольку существует повышенный риск неблагоприятного исхода беременности, как для женщины, так и для плода. Наличие СД 1 или СД 2 не является противопоказанием к беременности, однако необходимо тщательное наблюдение за женщиной и развитием ее плода для избежания неблагоприятных последствий [1, 5].
Метаболические изменения во время беременности при сахарном диабете
Метаболические изменения, возникшие во время беременности, оказывают вполне предсказуемое действие на пациенток с СД. Иммунная деструкция р-клеток нарушает способность организма компенсировать метаболические эффекты фетоплацентарной системы на метаболизм углеводов, жиров и аминокислот. В результате концентрация глюкозы, жирных кислот, триглицеридов и многих аминокислот в материнской плазме повышается. Восстановление нормального соотношения между уровнем инсулина плазмы и потребностями организма в инсулине может значительно уменьшить негативное влияние СД матери на внутриутробное развитие плода, начиная с зачатия [4, 6]. В настоящее время этот баланс достигается подбором физиологического режима дозирования инсулина, что позволяет нормализовать промежуточный метаболизм матери. Глюкоза является контрольным параметром, который позволяет оценить метаболическую регуляцию у беременных с СД [1, 7]. Для всех беременных с сахарным диабетом характерны различные варианты декомпенсации нарушений углеводного обмена, и прежде всего диабетический кетоацидоз (ДКА), являющийся признаком
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
крайней степени инсулиновой недостаточности. ДКА может возникать на всех этапах развития беременности, особенно у больных СД 1-го типа [3, 6].
Поздние осложнения беременности, такие как преэ-клампсия, наблюдаются у 70% женщин с прегестационным сахарным диабетом. Причину такой высокой частоты выявления преэклампсии у этой категории беременных связывают с развитием микроангиопатии, особенно у больных со стажем заболевания более 10 лет. Но даже гестационный диабет, выявляемый только во время беременности, сопряжен с развитием преэклампсии у 43% женщин, что свидетельствует о начале обменных нарушений и изменений в микроциркуляторном русле задолго до фактической постановки диагноза «диабет» [2, 4].
Многоводие - еще одно акушерское осложнение, наблюдаемое у женщин с прегестационным диабетом -30-60% случаев, при ГСД наблюдается у 10% беременных. Считается, что многоводие при СД развивается из-за поли-урии плода в результате повышения перехода глюкозы от матери к плоду, нарушения секреции и всасывания амни-отической жидкости, фетоплацентарной недостаточности, ассоциируется с аномалиями развития плода, инфекционными осложнениями. У беременных с прегестационным и гестационным диабетом повышена вероятность развития самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов -от 15 до 31% в зависимости от типа диабета [7, 8].
Кроме развития возможных осложнений беременности, у женщины с СД повышен риск развития нарушений у плода уже на этапе эмбрио- и фетогенеза [2]. До 9-12-й недели беременности у эмбриона отсутствует собственный инсулин и не проникает материнский, а глюкоза проходит беспрепятственно. Гипергликемия матери приводит к повышению концентрации глюкозы в кровотоке плода, что ведет к повышенному риску формирования врожденных пороков развития (ВПР). Характерны такие врожденные пороки развития, как синдром каудальной дисплазии (отсутствие или гипоплазия крестца, копчика, иногда поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки головного мозга (анэнцефалия - в 9 раз больше), пороки мочевыво-дящих путей (аплазия почек, удвоение мочеточников), сердца - в 5 раз чаще, транспозиция органов, пороки развития костей лицевого черепа [9]. С 12-й недели внутриутробного периода начинается функционирование феталь-ной поджелудочной железы [10]. Постоянная гиперглике-
ТАБЛИЦА 2.
Препараты инсулина, разрешенные к применению во время беременности
мия у женщины в этот период является причиной реактивной гипертрофии и гиперплазии р-клеток поджелудочной железы у ее плода - развивается гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия ведет к формированию макросомии плода, что является причиной высокой частоты родового травматизма и асфиксии новорожденных. Кроме того, повышенная секреция инсулина угнетает синтез лецитина в легких плода и повышает риск развития синдрома дыхательных расстройств до 30% у новорожденных. У таких детей повышена частота развития транзиторного тахипноэ. Также гиперинсулинемия приводит к высокому риску развития гипогликемических состояний у новорожденного, в том числе тяжелых, в раннем послеродовом периоде [5, 7].
Особенности планирования и ведения беременности при сахарном диабете
Планирование беременности, ранняя диагностика и лечение осложнений диабета являются крайне важными для успешного завершения беременности и хорошего прогноза для ребенка у пациенток с прегестационным СД. Беременность, развившаяся на фоне сахарного диабета, сопровождается риском для здоровья матери и плода [1, 4, 11]. В таблице 1 перечислены риски, которые угрожают матери и плоду во время беременности у женщин, страдающих СД.
ТАБЛИЦА 1.
Влияние сахарного диабета на исходы беременности: риски для матери и плода
Риск для матери с сахарным диабетом Риск для плода/ ребенка
Высокая частота самопроизвольных абортов Макросомия
Прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ИБС) Высокая перинатальная смертность
Более частое развитие гипогликемии, кетоацидоза Врожденные пороки развития
Более частые осложнения беременности (поздний гестоз, инфекция, многоводие) Неонатальные осложнения
Риск развития СД 1-го типа в течение жизни: около 2% - при СД 1-го типа у матери; около 6% -при СД 1-го типа у отца; более 30% - при СД 1-го типа у обоих родителей
Вид инсулина Международное Торговые названия, зарегистрированные в России Действие
название начало пик длительность
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) Инсулин лизпро Инсулин аспарт Хумалог НовоРапид через 5-15 мин через 1-2 ч 4-5 ч
Короткого действия Инсулин растворимый человеческий генно-инженерный Актрапид НМ Хумулин Регуляр Инсуман Рапид ГТ через 20-30 мин через 2-4 ч 5-6 ч
Средней продолжительности действия Изофан-инсулин человеческий генно-инженерный Протафан НМ Хумулин НПХ Инсуман Базал ГТ через 2 ч через 6-10 ч 12-16 ч
Длительного действия (аналоги инсулина человека) Инсулин детемир Левемир через 1-2 ч не выражен до 24 ч
▲1
SSM
Планирование беременности у больных сахарным диабетом
Осложнения СД во время беременности во многом зависят от степени метаболического контроля беременной [4]. Ранние осложнения, самопроизвольные аборты и ВПР у плода предопределяются уровнем глюкозы в крови во время зачатия и могут быть предотвращены в том случае, если беременность наступила на фоне эугликемии или, насколько возможно, близком к этому состоянию [10, 12]. Исходя из сказанного выше, беременность пациенток с СД должна тщательно планироваться. Эффективный метод контрацепции следует применять до тех пор, пока не будут проведены обследование и подготовка к беременности [1, 13].
Основные методы по подготовке к беременности: 1) обучение в «школе диабета» и информирование пациентки с СД о возможном риске для матери и плода; 2) достижение идеальной компенсации за 3-4 месяца до зачатия: глюкоза плазмы натощак/перед едой до 6,1 ммоль/л; глюкоза плазмы через 2 ч после еды до 7,8 ммоль/л; уровень гли-козилированного гемоглобина (HbA1c) <6,0%; 3) контроль артериального давления (не более 130/80 мм рт. ст.), при артериальной гипертензии - антигипертензивная терапия (отмена ингибиторов АПФ до прекращения применения контрацепции); 4) оценка состояния щитовидной железы: определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина 4 (св. Т4) и антитела к тирео-пероксидазе (АТ к ТПО).
Ведение беременности у больных сахарным диабетом
Первое - это соблюдение рационального, правильного питания. Вопросы соблюдения диетических рекомендаций у беременных с СД по настоящее время остаются предметом периодической дискуссии. После многих лет использования низкокалорийной диеты в 1979 г. Американская диабетическая ассоциация предложила нормокалорий-ную диету, состоящую из 20% белков, менее 30% жиров и 50-60% углеводов, с ограничением холестерина, насыщенных жирных кислот и богатую волокнами [4]. Прием пищи в течение дня должен быть распределен таким образом, чтобы не было гипергликемических пиков и эпизодов долгого голодания. Диета предполагает шесть приемов пищи в день, три из которых являются основными и три дополнительными - утром, в полдень и перед сном, для предотвращения ночной гипогликемии [3, 13].
Диета у беременных с СД и ожирением также является предметом спора. В основном считается, что беременность не самое подходящее время для снижения массы тела. Не рекомендуется очень строгая диета, так как она может стать причиной возникновения кетонурии, ассоциированной со снижением интеллектуального коэффициента у будущего потомства. Peterson и Jovanovic предложили следующую диету для беременных с СД: 30 ккал/кг фактической массы тела - для беременных с нормальной массой тела; 24 ккал/кг для женщин с умеренно выраженным ожирением (120-150% идеальной массы тела) и 12 ккал/кг - для женщин с сильно выраженным ожирением (больше 150% идеальной массы тела), содержащую 20% белков, 40% жиров и 40% углеводов [4, 14]. Если продукт имеет маркировку с указанием содержания
углеводов на 100 граммов, можно посчитать количество углеводов в определенном весе продукта и необходимую дозу инсулина для их усвоения. Для упрощения подсчета углеводов в немаркированных продуктах, таких как овощи, фрукты и т. д., было введено условное понятие -хлебная единица (ХЕ). Под 1 ХЕ подразумевается 10-12 грамм «чистых» углеводов, которые содержатся в определенном количестве продукта и при всасывании в кровь повышают уровень сахара на 1,7-2,2 ммоль/л, если не ввести инсулин короткого действия на еду [13, 15]. Если вне беременности колебания уровня сахара в крови в 3-4 ммоль/л допустимы, то во время вынашивания ребенка они являются основной причиной развития диабетической фетопатии [3, 10]. Следовательно, во время беременности для стабильной компенсации СД необходимо учитывать именно граммы углеводов, то есть взвешивать продукт на кухонных электронных весах.
Второе - это адекватная инсулинотерапия вне зависимости от типа предгестационного диабета, так как любые пероральные сахароснижающие средства во время беременности противопоказаны [1, 4, 13]. Схемы инсулинотера-пии и дозы зависят от типа СД и индивидуальных потребностей пациентки. Во время беременности инсулинотерапия применяется как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа и ГСД, когда не удается достичь компенсации посредством диеты или диеты и физических упражнений [15-17]. Средняя потребность в инсулине составляет 0,86 Ед/кг в I триместре беременности, 0,95 Ед/кг во II триместре и 1,2 Ед/кг в III триместре [15]. Продолжительное подкожное введение инсулина с помощью инсулиновой помпы имеет теоретические преимущества по сравнению с многоразовым введением доз, так как лучше стимулирует физиологическую секрецию [3, 15]. Чтобы правильно подобрать и отрегулировать дозы инсулина, необходимо измерять уровень сахара в крови 7-8 раз в день: натощак, до еды, через 1 час после еды, перед сном и в 3 часа ночи [13]. Виды инсу-линов, которые в настоящее время можно использовать у беременных с СД, представлены в таблице 2 [1, 4, 10, 13].
Основные правила ведения беременности у больных СД:
1. Соблюдение адекватной диеты: питание с достаточным количеством углеводов для предупреждения «голодного кетоза».
2. Использование препаратов инсулина человека короткой и средней продолжительности действия, аналогов инсулина ультракороткого действия (лизпро, аспарт, глю-лизин).
3. Введение дозы инсулина, необходимой для достижения нормогликемии: суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2-3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности.
4. Ежедневный самоконтроль гликемии: не менее 7 раз в сутки (перед и после приемом пищи, на ночь, при необходимости в 3:00 и 6:00).
5. Цели лечения по гликемии: глюкоза плазмы натощак/ перед едой/перед сном/3 ч <5,1 ммоль/л; глюкоза плазмы через 1 час после еды <7,0 ммоль/л; уровень гликозилиро-ванного гемоглобина (HbA1c) <6, %.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
6. Контроль ацетонурии, особенно при раннем гестозе и после 28-30 недель беременности (повышение потребности в инсулине и риск диабетического кетоацидоза).
7. Контроль HbAlc не реже 1 раза в триместр.
8. Фолиевая кислота 500 мкг в сутки до 12-й недели включительно; йодид калия 250 мкг в сутки в течение всей беременности - при отсутствии противопоказаний.
9. Осмотр офтальмолога (глазное дно с расширением зрачка) - 1 раз в триместр, при развитии пролифератив-ной или выраженном ухудшении препролиферативной диабетической ретинопатии - безотлагательная лазерко-агуляция.
10. Наблюдение акушера-гинеколога, эндокринолога или диабетолога (измерение массы тела, артериального давления, общий анализ мочи, анализ мочи на микроальбуминурию): до 34 недель беременности - каждые 2 недели; после 34 недель - еженедельно.
11. Антибиотикотерапия при выявлении инфекции моче-выводящих путей (пенициллины в I триместре, пеницил-лины или цефалоспорины - во II или III триместрах).
12. Антенатальная оценка состояния плода (УЗИ, карди-отокография по назначению акушера-гинеколога).
Третье - это наблюдение за ростом и самочувствием плода [4, 17]. Макросомия является самым очевидным проявлением диабетической фетопатии, в связи с чем у беременных с СД целесообразно проведение динамического ультразвукового сканирования. В литературе представлено много ультразвуковых предикторов макросомии, но, вероятнее всего, самыми надежными показателями являются измерения окружности живота плода. Проведение динамического УЗ-сканирования может выявить начало акселерации роста [9, 10, 17].
Благодаря проведению лечебных и профилактических мероприятий смертность и заболеваемость плода при СД у матери значительно снизилась. Но возросла потребность в использовании методов, с помощью которых возможно определить состояние плода и потенциальный риск ухудшения его состояния. Динамическая регистрация сердечного ритма плода перед родами является преимущественным методом контроля самочувствия плода [18].
Заключение
У женщин с сахарным диабетом декомпенсация углеводного обмена в любом триместре беременности является главной причиной большинства акушерских и перинатальных осложнений [1, 4, 10].
Гипергликемия у матери в течение первых недель беременности четко ассоциирована с высокой частотой самопроизвольных абортов и врожденных пороков развития плода. Гипергликемия у матери на более поздних сроках беременности (после завершения органогенеза) стимулирует гиперинсулинемию у плода и приводит к развитию макросомии. Макросомия наблюдается у 27-62% детей, рожденных матерями, страдающими СД (по сравнению с 10% в здоровой популяции), и является не только частой причиной оперативного родоразрешения, травматизма при родах, перинатальной смертности, но и опасных нео-натальных осложнений, таких как гипогликемия, гипертрофическая кардиомиопатия, полицитемия, гипербили-рубинемия и др. [2, 10, 18]. Хроническая декомпенсация СД
во второй половине беременности способствует развитию тяжелой гипоксии и ацидоза плода, являющихся причиной высокой перинатальной смертности и различных нарушений функции центральной нервной системы в будущем (задержка интеллектуального и психомоторного развития, гипертензионный синдром и др.) [10, 17]. Кроме того, материнская гипергликемия и фетальная гиперинсулинемия ассоциируются с последующим высоким риском развития ожирения и нарушений углеводного обмена у детей.
Работы последних десятилетий доказали, что поддержание в течение всей гестации у матери гликемии, близкой к норме, позволяет существенно снизить перинатальную заболеваемость и смертность, частоту возникновения пре-эклампсии и преждевременных родов, а также избежать у беременной с СД прогрессирования микрососудистых осложнений диабета [5, 7, 10]. Хорошо известно, что при наличии СД на фоне наступившей беременности создаются условия для декомпенсации углеводного обмена, что резко отягощает прогноз и для матери, и для плода. Тщательный контроль и четкое ведение беременности у женщин с СД приводит к существенному улучшению исходов беременности. Оптимизация контроля гликемии, выявление и стабилизация поздних осложнений СД и сопутствующих заболеваний у женщин с СД - вот основные задачи, которые ставит врач перед женщиной еще до зачатия и на протяжении всей беременности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика. М.: ООО Издательство «Медицинское информационное агентство». 2011. 808 с.
Dedov I.I., Shestakova M.V. Saharnyi diabet: diagnostika, lechenie, profilaktika. M.: OOO Izdatel'stvo "Medicinskoe informacionnoe agentstvo". 2011. 808 s.
2. Сидельникова В.М. Эндокринология беременности в норме и при патологии. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ. 2009. 352 с.
Sidel'nikova V.M. E'ndokrinologiya beremennosti v norme I pri patologii. 2-e izd. M. MEDpress-inform. 2009.352 s.
3. Арбатская Н.Ю. Сахарный диабет и беременность. Фарматека. 2000. № 5. С. 30-36.
Arbatskaya N. YU. Saharnyi diabet I beremennost'. Farmateka. 2000. № 5. S. 30-36.
4. Эндокринные заболевания и беременность в вопросах и ответах. Руководство для врачей /под ред. И.И. Дедова, Ф.Ф. Бурумкуловой М.: Е-ното, 2015. 272 с.
E'ndokrinnye zabolevaniya I beremennost' v voprosah I otvetah. Rukovodstvo dlya vrachej/pod red. I.I. Dedova, F.F. Burumkulovoj. M.: E-noto, 2015. 272 s.
5. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Pregnancy outcomes in the diabetes control and complications trial. Am. J. Obstet. Gynecology. 1996. Vol. 174.P. 1343-1353.
6. Catalono P.M., Tyzbir E.D., Roman N.M. Longitudinal changes in insulin relase and insulin resistance in non-obese pregnant women. Am. J. Obstet. Gynecology 1991. Vol. 165. P. 1667-1672.
7. DCCT Research Group. Effects of pregnancy on microvascular complications in the Diabetic Control and Complications Triai. Diabetes Care. 2000. Vol. 23. P. 1084-1100.
8. Hod M., Merlob P., Friedman S. Prevalence of minor congenital anomalies in newborns of diabetic mothers. Eur. J. Obstet Gynecoljgy Reprod. Biol. 1992. Vol. 44. P. 111.
9. Ishimatsu J., Yoshimura O., Manabe A., Hotta M., Matsunaga T. Umbilical artery blood flow velocity waveforms in pregnancy complicated by diabetes mellitus. Archives of Gynecology and Obstetrics. 2002. Vol. 248. P. 123-127.
Al
ЭдУД
10. Reece E.A., Donald R., Gabbe G. Diabetes in women. Adolescence, pregnancy and menopause. 2004. P. 129-135.
11. Sadovsky A., Ohela G. Decreased fetal activity in complications of pregnancy. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 1986. Vol. 24. P. 443-446.
12. Mathiesen E.R. Maternal Glycaemic Control and Hypoglycaemia in Type 1 Diabetic Pregnancy. Diabetes Care. 2007. Vol. 30. P. 771-776.
13. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (7-й выпуск). М. 2015. 105 с.
Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritm specializirovannoj medicinskoj pomoshi bol'nym saharnym diabetom (7 vypusk). M. 2015. 105 s.
14. Wing R.R. Behavioral treatment of obesity. Its application to type II diabetes. Diabetes Care. 1993. Vol. 193.
15. Gabbe S.G., Holing E., Temple P. Benefits, risks, costs and patients satisfaction associated with insulin pump therapy for the pregnancy complicated by type 1 diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecology. 2000. Vol. 182. P. 1283.
16. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2000. Vol. 23, suppl 1. P. 77-79.
17. Rossetti L., Giaccari A., DeFronzo R.A. Glocose toxicity. Diaberes Care. 1990. Vol. 14. P. 610-630.
18. Diamond M.P., Reece E.A. Impairment of counter regulatiry hormone responses to hypoglycemia in pregnant women with insulin-dependent diabetes mellitus. Am. O. Obstet. Gynecology. 1992. Vol. 166. P. 70-77.
E3
УАК: 612.821.+612.111.618 Код специальности ВАК: 14.01.01
АДРЕНАЛИН-МОДУЛИРОВАННОЕ ВРЕМЯ НАЧАЛА АГГЛЮТИНАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДУКТОРА АГГЛЮТИНАЦИИ, ПОЛА И ЭТАПА РЕПРОДУКТИВНОГО ПРОЦЕССА У ЖЕНШИН
B.И. Циркин12, А.В. Марьина1, А.А. Костяев3, О.А. Братухина4,
C.Л. Дмитриева4, Т.В. Черепанова5, О.М. Безмельцева1,
1ФГБОУ ВО «Вятский государственный университет», г. Киров,
2ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»,
3ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови»,
4КОГБУЗ «Кировский областной клинический перинатальный центр»,
5КОГБУЗ «Кировская городская больница № 9 Женская консультация»
Циркин Виктор Иванович - e-mail: tsirkin@list.ru
Оценивалось время начала агглютинации (ВНА) эритроцитов гепаринизированной венозной крови мужчин, беременных женщин, рожениц и женщин с угрозой преждевременных родов (УПР) при использовании трех видов индукторов агглютинации - моноклональных антител (цоликлона анти-D) и фитогемагглютининов ФГАг и ФГАф, т. е. соответственно солевого экстракта сухих семян гороха посевного (Pisum sativum L.) и фасоли обыкновенной (Phaseolus vulgaris L.). Было установлено, что направленность изменений ВНА под влиянием адреналина (10-|0-I0-5 г/мл) зависит от вида индуктора агглютинации, но в основном определяется полом, а у женщин -этапом репродуктивного процесса. Подтверждено, что у женщин эффективность активации бета2-адренорецепторов эритроцитов возрастает при беременности и снижается в родах и при УПР. Сделан вывод о возможности применения ФГАф и ФГАг как индукторов агглютинации с целью оценки фоновой и БАВ (адреналин, серотонин, окситоцин)-модулированной агглютинации эритроцитов беременных и рожающих женщин, в том числе для определения вероятности перехода УПР в преждевременные роды.
Ключевые слова: эритроциты, агглютинация, фитогемагглютинины, адреналин, серотонин,
окситоцин, беременность, роды, угроза преждевременных родов.
It has been estimated the start-time of the agglutination (STA) of heparinized venous blood erythrocytes of men, pregnant women, parturient and women with threatened preterm labor (TPL), using three kinds of inducers of agglutination - monoclonal antibodies Colyclon anti-D) and phytohemagglutinins FGAp and FGAph, ie. respectively saline extract of dry seeds of pea (Pisum sativum L.) and common bean (Phaseolus vulgaris L.). It was established that the alteration of (STA) under the influence of adrenaline (10-|0-I0-5 g/mL), depending on the type of inductor of agglutination, but mainly determined by gender, and at women by stage of the reproductive process. It is confirmed that at women the effectiveness of activation of beta2-adrenergic receptors of erythrocytes increases during pregnancy and is reduced in labor and at threatened preterm labor. It was establish the possibility of using FGAph and FGAp as agglutination inducers to assess the background and BAS (epinephrine, serotonin, oxytocin) -modulated agglutination of erythrocytes of pregnant women and parturient for determining the transition of threatened preterm labor in preterm labor.
Key words: erythrocytes, agglutination, phytohemagglutinins, adrenaline, serotonin, oxytocin, pregnancy, labor, the threat of premature birth.
