CC BY
1
Сахарный диабет 2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени и сердечнососудистые осложнения: что их объединяет?
Аметов А.С.1, Туркина С.В.2
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет», 400131, г. Волгоград, Российская Федерация
В клинической практике врачи часто сталкивается с пациентами, страдающими неалкогольной жировой болезнью печени в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Механизмы их сосуществования полностью не выяснены. Учитывая, что как заболевания, так и их осложнения носят эпидемический характер и существенно влияют на продолжительность и качество жизни, в представленном обзоре освещены общие патофизиологические параллели этих сосуществующих метаболических заболеваний.
Ряд исследований свидетельствует о том, что таурин эффективен в отношении снижения уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, резистентности к инсулину, оказывает значимое кардиопротективное действие. В этом обзоре обобщены данные клинических исследований о положительном влиянии таурина на ожирение, дисли-пидемию, сахарный диабет, неалкогольную жировую болезнь печени, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность, а также рассмотрены возможные метаболические и молекулярные механизмы таурина в предотвращении метаболического синдрома.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Аметов А.С., Туркина С.В. Сахарный диабет 2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистые осложнения: что их объединяет? // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 12, № 4. С. 87-98. 001: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2023-12-4-87-98 Статья поступила в редакцию 22.09.2023. Принята в печать 22.11.2023.
Ключевые слова:
сахарный диабет 2-го типа; неалкогольная жировая болезнь печени; сердечнососудистые заболевания; таурин
Type 2 diabetes mellitus, non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular complications: what do they have in common?
AmetovA.S.1, Turkina S.V.2
1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Ministry of Health of the Russian Federation, 125993, Moscow, Russian Federation
2 Volgograd State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, 400131, Volgograd, Russian Federation
In clinical practice, doctors often meet with patients with non-alcoholic fatty liver disease in combination with type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases. The mechanisms of their coexistence are not fully understood. Given that both diseases and their complications are epidemic in nature and significantly affect the duration and quality of life, this review discusses the general pathophysiological parallels of these coexisting metabolic diseases.
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
A number of studies indicate that taurine has an effective effect in reducing total cholesterol, low-and very Low-density Lipoprotein cholesterol, triglycerides, insulin resistance, and has a significant cardioprotective effect. This review summarizes clinical trial data on the beneficial effects of taurine on obesity, dyslipidemia, diabetes mellitus, non-alcoholic fatty liver disease, coronary heart disease, arterial hypertension, chronic heart failure, and also examines the possible metabolic and molecular mechanisms of taurine in the prevention of metabolic syndrome.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
For citation: Ametov A.S., Turkina S.V. Type 2 diabetes mellitus, non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular complications: what do they have in common? Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2023; 12 (4): 87-98. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2023-12-4-87-98 (in Russian) Received 22.09.2023. Accepted 22.11.2023.
Keywords:
type 2 diabetes mellitus; nonalcoholic fatty liver disease; cardiovascular diseases; taurine
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) стала серьезной проблемой общественного здравоохранения, затрагивая около 35% взрослого населения во всем мире. Ее частота увеличилась за последние три десятилетия с 25 до 38% в некоторых странах [1].
Представляя собой классическое метаболическое заболевание печени, включающее спектр прогрессирующих патологических состояний, начиная от простого стеатоза и заканчивая неалкогольным стеатогепатитом с разной степенью фиброза и цирроза печени [2, 3], НАЖБП является «мультисистем-ным» заболеванием [4]. У большинства пациентов с НАЖБП есть сопутствующие метаболические заболевания, включая атерогенную дислипидемию (~70%), ожирение (~50%) [5], артериальную гипертензию (~40%) и сахарный диабет 2-го типа (СД2; ~70%) [6, 7].
НАЖБП независимо связана с формированием хронической болезни почек (ХБП) [8] и некоторых внепеченочных видов рака [9]. Примечательно, что среди различных печеночных и внепеченочных осложнений, связанных с НАЖБП, атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующие позиции [10], оставаясь ведущей причиной смертности среди пациентов с НАЖБП [11, 12]. Описаны и другие ассоциации между НАЖБП и ССЗ: повышенный риск фибрилляции предсердий [13] и значительно более высокий риск смертности от всех причин у госпитализированных пациентов с ССЗ и НАЖБП по сравнению с пациентами без НАЖБП [скорректированный относительный риск (ОР) 2,08; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,56-2,59; р<0,001] [14].
Известно, что СД2 - независимый фактор сердечно-сосудистого риска [15]. В тандеме СД2 и НАЖБП сложилась еще более коварная ситуация: для пациентов с СД2 и НАЖБП характерен более высокий риск ССЗ по сравнению с СД2 без НАЖБП. Так, в исследовании K. Ichikawa и соавт. (2021) [16], в котором участвовали 529 пациентов, а медиана наблюдения составила 4,4 года, отмечено, что выраженность стеатоза и фиброза печени у больных (оценку проводили с помощью компьютерной томографии) независимо предсказывает высокий сердечно-сосудистый риск, а их выявление у больных СД2 полезно наряду с использованием Фрамингемской шкалы и определением кальция в коронарной артерии. H.S. СЬшп и соавт. (2020) [17] обнаружили, что тяжесть фиброза печени независимо предсказывает ССЗ в когорте, включающей 1481 пациента с впервые диагностированным СД2 (медиана наблюдения составила 88,1 мес).
Что касается субклинических ССЗ и СД2, поперечное исследование, объединившее 1878 пациентов, продемонстрировало, что показатели неинвазивной оценки фиброза печени, проводимой у пациентов с НАЖБП, были независимо связаны с субклиническим ремоделированием миокарда [18].
Наконец, связь между НАЖБП и ССЗ у пациентов с сахарным диабетом (СД) была дополнительно подтверждена метаанализом 11 исследований, в которых приняли участие в общей сложности 8346 пациентов с СД2. В этой группе у 3766 пациентов НАЖБП была диагностирована преимущественно с помощью ультразвукового исследования брюшной полости; группа пациентов без НАЖБП составила 4580 человек. Анализ оценки объединенных эффектов показал, что пациенты с СД и НАЖБП имели двойной риск ССЗ по сравнению с пациентами с СД без НАЖБП [19]. Частота сердечно-сосудистых событий при НАЖБП и наличии СД2 увеличивается в 1,87 раза. НАЖБП была связана с увеличением толщины комплекса «интима-медиа» сонных артерий, увеличением показателей кальция в коронарной артерии, ранней диастолической дисфункцией левого желудочка, снижением перфузии миокарда и метаболизма высокоэнергетических фосфатов в миокарде у пациентов с СД2 [20].
Отмеченное позволяет предположить потенциальное си-нергическое увеличение риска ССЗ у пациентов как с СД2, так и НАЖБП, поддерживаемое несколькими общими патофизиологическими путями.
Кроме того, известно, что НАЖБП увеличивает частоту таких микрососудистых осложнений СД, как ХБП и ретинопатия [21]. Эти патологические изменения возникают из-за высвобождения провоспалительных, прокоагулянтных и прооксидантных медиаторов, что приводит к печеночной/системной инсулино-резистентности, высвобождения печенью фетуина-А, фактора роста фибробластов-21 и ретинол-связывающего белка-4. В печени и скелетных мышцах фетуин-А связывается и ин-гибирует тирозинкиназу инсулинового рецептора, тем самым подавляя трансдукцию сигнала инсулина, приводя к системной и печеночной инсулинорезистентности [22].
Триумвират диабетического поражения почек и НАЖБП еще больше усиливает сердечно-сосудистый риск у этой категории пациентов [23]. Безусловно, все они имеют общие факторы риска, что затрудняет выяснение причинно-следственных связей этого разрушительного триумвирата [24]. Тем не менее НАЖБП, по-видимому, становится дополнительным независимым фактором риска ССЗ у пациентов с СД2 и ХБП [25, 26].
Генетические факторы
PNPLA3 TM6SF2
A De novo
липогенез
w
Жирные кислоты
Глюкоза
Дисфункция эндотелия
ADMA \ eNOS i Гомоцистеин^
Увеличение факторов VIII, IX, XII, vW,Fb, СРБ, PAI-1 Снижение АТ III, протеин С
Проводящая система
Рис. 1. Возможные патогенетические механизмы, приводящие к формированию кардиоваскулярных осложнений при неалкогольной жировой болезни печени у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа
Ген PNPLA3 - белок 3, содержащий пататин-подобный фосфолипазный домен (адипонутрин); ген TM6SF2 - трансмембранный 6-й член суперсемейства 2; PAMPs - патоген-ассоциированные молекулярные паттерны; DAMPs - damage-associated molecular patterns - ассоциированные с повреждением молекулярные паттерны; ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности; ЛПНП - липопротеины низкой плотности; ТГ - триглицериды; NLRP3 - белок, содержащий пириновый домен 3; IL-1P - интерлейкин-1Р; ADMA - асимметричный диметиларгинин; OS - эндотелиальная синтаза оксида азота (endothelial nitric oxide synthase); Fb - фибриноген; СРБ - С-реактив-ный белок; PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена-1; AT III - антитромбин III; IL-6 - интерлейкин-6; vW - фактор фон Виллебранда.
ТГ
Какие же потенциальные патофизиологические механизмы связывают НАЖБП, СД2 и ССЗ? Прежде всего это проатероген-ные изменения липидов, увеличение количества факторов тромбоза, резистентность к инсулину, вялотекущее воспаление и изменение микробиома (рис. 1) [27].
Дисфункция и воспаление жировой ткани - ключевые исходные события в патогенезе как СД2, так и НАЖБП [28, 29]. Дисфункциональная жировая ткань изменяет выработку адипокинов в сторону формирования провоспалительного, диа-бетогенного и атерогенного профиля с увеличением количества провоспалительных адипокинов и снижением противовоспалительных адипокинов. Системные эффекты низкоуровнего хронического воспаления, опосредованные НАЖБП, в настоящее время рассматривают как каскад иммунобиологических расстройств, способствующих клеточной дисфункции, гибели клеток и патологическому ремоделированию тканей. Вместе с тем многие медиаторы также служат фундаментальными регуляторами обмена веществ. Таким образом, они напрямую связывают повреждение органов с метаболическими изменениями, что обосновывает термины «иммунометаболическое расстройство» или «метаболическое воспаление» [30] (рис. 2).
Учитывая тесные патофизиологические взаимосвязи НАЖБП, СД2 с кардиоваскулярными осложнениями, многие ассоциации (гастрогепатологов, эндокринологов, кардиологов, врачей первичной медицинской помощи) объединяют свои усилия в разработке программ скрининга и управления у этой категории пациентов. В одном из последних заявлений международного междисциплинарного консенсуса по тактике ведения пациентов с метаболически-ассоциированной НАЖБП и риску ССЗ [31] уделено большое внимание как оценке кардиометаболических факторов (избыточная масса тела/ожирение, СД, дислипидемия, артериальная гипертен-зия), риска сердечно-сосудистых событий, так и особенности вмешательств, определяющих их положительное влияние как на течение НАЖБП, так и СД2 и ССЗ.
Вмешательство в образ жизни (включая рекомендации по питанию, снижению массы тела и регулярным физическим упражнениям), безусловно, для пациента как с НАЖБП, так и с СД2 способствует первичной/вторичной профилактике ССЗ [2, 3, 32]. Физическая активность, независимо от потери массы тела, может быть многообещающей стратегией снижения частоты ССЗ и стеатоза печени, главным образом
Системная ИР/СД2
^ Инсулин □ Глюкоза О Липиды
0 Провоспалительные цитокины
О Гепатокины
Fetuin B
SeP
LECT
HPS —
TNF-a
IL-1ß
IL-6 и др.
Fetuin A FGF-21R TNF-a -IL-1 ß
IL-6 и др.
Fetuin A FGF-21R TNF-a IL-1 ß IL-6 и др.
t мышечной ИР I поглощения глюкозы
t ИР жировой ткани t липолиза i поглощения глюкозы
t дисфункции и гибели ß-клеток
Атеросклероз
oxLDL Fetuin A FGF-21R LECT
TSK —
TNF-a
IL-1 ß
IL-6
hsCRP
Fibrinogen
PAI-1 и др.
Тэндотелиальной
дисфункции Т системного сосудистого воспаления Т образования бляшек и тромбов
Рис. 2. Предполагаемые биологические механизмы, связывающие неалкогольную жировую болезнь печени с системной инсу-линорезистентностью (ИР), сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и атеросклерозом [30, адаптировано]
Fetuin - фетуин; SeP - селенопротеин P (Selenoprotein P); TNF - фактор некроза опухоли; LECT - хемотаксин, полученный из лейкоцитарных клеток; HPS - гепатоцин (Hepasoccin); IL - интерлейкин; FGF - фактор роста фибробластов; oxLDL - окисленный липопротеин низкой плотности; TSK - Tsukushi; hsCRP - высокочувствительный C-реактивный белок; Fibrinogen - фибриноген; PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена-1; IKK - ингибитор киназы NF-kB; JNK - c-Jun N-терминальная киназа; NF-kB - ядерный фактор кВ; PKC -протеинкиназа C; PPAR - рецептор, активируемый пролифераторомпероксисом; TLR - толл-рецептор.
за счет положительной модуляции передачи сигналов инсулина [33].
Достижение гликемического контроля может способствовать как уменьшению прогрессирования фиброзных изменений в печени, так и предотвращению сердечно-сосудистых событий [34]. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), одобренные для лечения пациентов с СД2, - не только эффективные гипогликемизирующие препараты, но и средства снижения содержания жира в печени, что можно использовать в качестве терапевтического подхода для пациентов с СД2 и НАЖБП [35]. Кроме того, общепризнана эффективность агонистов рецепторов ГПП-1 в улучшении исходов ССЗ [36, 37]. Оценка их влияния на сосудистую патологию в исследованиях по эффективности и безопасности продемонстрировала, что они снижают частоту основных неблагоприятных событий: ССЗ, смертность от ССЗ и риск смертности от всех причин без каких-либо существенных проблем с безопасностью [38].
Наряду с этим агонисты рецепторов ГПП-1, по данным оценки неинвазивных маркеров, могут влиять на показатели, отражающие выраженность стеатоза и воспаления печени [39, 40]. Обновленный метаанализ 11 рандомизированных клинических исследований А. МапЬ^ат и соавт. (2021) [40] показал, что использование лираглутида и семаглутида в ле-
чении неалкогольного стеатоза или неалкогольного стеатоге-патита в течение в среднем 26 нед было связано со снижением абсолютного процентного содержания жира в печени по данным магнитно-резонансной томографии, а также большим гистологическим разрешением стеатогепатита без ухудшения фиброза печени (объединенное отношение шансов случайных эффектов 4,06; 95% ДИ 2,52-6,55).
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (иНГ-ЛТ-2) представляют собой еще один класс сахароснижающих средств, одобренных для лечения СД2. Отмечено, что они могут способствовать некоторой потере массы тела, снижению артериального давления [41]. Кроме того, иНГЛТ-2 одобрены из-за их благоприятного долгосрочного воздействия на риск серьезных сердечно-сосудистых событий, их в настоящее время широко используют у пациентов с СД2 с высоким риском ССЗ [41, 42]. Отметим, что иНГЛТ-2 демонстрируют положительные эффекты на уровень содержания жира в печени и маркеров фиброза у пациентов с СД2 и НАЖБП [40, 43]. В настоящее время продолжается исследование III фазы дапаглифлозина (исследование DEAN), основанное на оценке эффективности по гистологическим конечным точкам (NCT03723252).
В целом метаанализ недавних исследований не достиг консенсуса, и влияние иНГЛТ-2 на фиброз печени, особенно
Эпидемиологические исследования по таурину, свидетельствующие о роли дефицита таурина в формировании метаболического синдрома, инсулинорезистентности, предрасположенности к сахарному диабету 2-го типа, тяжести хронических заболеваний печени, гепатоцеллюлярной карциномы, сердечно-сосудистого риска
Автор, год Пациенты Количество Основной результат
Эпидемиологическое
координированное
Всемирной Люди, потребляющие больше таурина, ассоциируются с более
организацией 61 популяция 14 000 низкими смертностью из-за ишемической болезни сердца,
здравоохранения в 25 странах мира индексом массы тела, уровнем холестерина в плазме крови,
исследование артериальным давлением
CARDIAC, 1985-2005
[49]
Выявлено влияние взаимосвязи исходного содержания таурина
Исследования POUNDS, Y. Zheng и соавт., 2016 [50] Избыточная масса тела или ожирение 811 в крови с генетической предрасположенностью к СД на инсулинорезистентность в ответ на смену диеты на 2 года с целью похудения. В зависимости от существующего генетического фона и исходного содержания циркулирующего таурина гипокалорийная диета может оказывать благоприятное воздействие на инсулинорезистентность различной выраженности
Показано очень значительное снижение содержания таурина
в сыворотке крови у всех пациентов с СД в зависимости
от тяжести диабетической стопы по сравнению с таковым,
I.M.E. Agouza и соавт., СД,диабетическая 90 зарегистрированным у здоровых людей контрольной группы.
2017 [55] стопа У больных уровень таурина в сыворотке крови тем ниже, чем более запущенная стадия диабетической стопы. Уровень таурина рассматривают как ранний маркер (прогностический) для контроля осложнений диабетической стопы
Уровень таурина коррелирует со стадией фиброза. Чем ниже
содержание таурина, тем более запущенная стадия фиброза.
I.M.E. Agouza и соавт., 2019 [52] Пациенты с гепатитом С 70 Оценка количества таурина в сыворотке крови всех пациентов с гепатитом С, помимо фиброскана, имеет большое значение для ранней диагностики любых фиброзных изменений в печени. Авторы предлагают назначать таурин в качестве гепатопротективного препарата на стадии F0 фиброза
F. Rosa и соавт., 2014 [53] Ожирение 24 Уровень таурина в плазме крови был значительно снижен (на 41%) у добровольцев с ожирением
Уровень таурина коррелирует со стадией фиброза. Чем ниже
Пациенты содержание таурина, тем более запущенная стадия фиброза.
с хроническим Оценка количества таурина в сыворотке крови всех пациентов
I.M.E. Agouza и соавт., гепатитом, 80 с фиброзом, особенно с фиброзом на стадии F4, помимо
2017 [56] фиброзом печени, гепатоцеллюлярной карциномой фиброскана, имеет большое значение для ранней диагностики любых фиброзных изменений в печени. Авторы предлагают назначать таурин в качестве гепатопротективного препарата на стадии F0 фиброза
I.M.E. Agouza и соавт., 2017 [54] Пациенты с диабетической 100 Снижение уровня таурина в сыворотке крови коррелировало с градацией ретинопатии от легкой непролиферативной
ретинопатией до пролиферативной
Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
помимо потери массы тела, еще предстоит подтвердить [40]. Лечение пиоглитазоном, одобренное у пациентов с НАЖБП, может уменьшить исходы ССЗ, но следует учитывать потенциальные побочные эффекты этой группы препаратов (например, увеличение массы тела, отеки и ухудшение уже существующей застойной сердечной недостаточности, повышенный риск переломов) [44].
Статины играют важную роль в первичной и вторичной профилактике атеросклеротических ССЗ. Однако отношение к безопасности их использования у пациентов с НАЖБП и СД2 неоднозначное. Статины можно безопасно использовать, и они не противопоказаны пациентам с НАЖБП с нормальной функцией печени, умеренно повышенным уровнем амино-трансфераз [45, 46], могут даже уменьшить выраженность гиперферментемии и снизить заболеваемость и смертность от ССЗ [47]. Известно, что у пациентов с СД2 применение статинов связано с небольшим увеличением уровня гликированного гемоглобина, причем этот эффект может быть более значительным при приеме аторвастатина, чем при использовании других статинов. Однако преимущества статинов в профилактике атеросклеротических ССЗ перевешивают их неблагоприятное воздействие на гликемический контроль [48].
В рекомендациях Российского научного медицинского общества терапевтов и Научного общества гастроэнтерологов России по диагностике и лечению НАЖБП обсуждаются дополнительные плейотропные эффекты гепатопротекторов, которые можно использовать в лечении коморбидного пациента с НАЖБП [2]. С этих позиций применение таурина в комплексном лечении коморбидных пациентов с НАЖБП, СД и ССЗ вызывает несомненный интерес. Проведенные к настоящему времени исследования демонстрируют значимую роль дефицита таурина в организме в формировании метаболического синдрома, ожирения, инсулинорезистентности, предрасположенности к СД2, развитии его осложнений, тяжести хронических заболеваний печени, риска развития гепатокарциномы, формировании сердечно-сосудистого риска (см. таблицу) [49-56].
Более того, проведенные к настоящему времени исследования по оценке результатов приема таурина у этой категории больных продемонстрировали его высокую эффективность в коррекции артериальной гипертензии, выраженности дисли-пидемии, улучшению гликемического контроля, влиянию на выраженность инсулинорезистентности, превентивное влияние на прогрессирование НАЖБП.
Так, метаанализ 12 рандомизированных контролируемых исследований, включающих 446 пациентов с печеночной и метаболической дисрегуляцией (СД, гепатит, ожирение, хронический алкоголизм, последствия перенесенных кардиохирургических вмешательств), при использовании таурина в дозе 0,5-6 г/сут продолжительностью от 2 нед до 6 мес показал, что суммарные размеры эффекта свидетельствуют о значительном влиянии введения таурина на систолическое артериальное давление (взвешенная средняя разница -4,67 мм рт.ст.; 95% ДИ, от -9,10 до -0,25), диастолическое артериальное давление (-2,90 мм рт.ст.; 95% ДИ от -4,29 до -1,52), общий холестерин (-10,87 мг/дл; 95% ДИ от -16,96 до -4,79) и триглицериды (-13,05 мг/дл; 95% ДИ от -25,88 до -1,52) [57].
Систематический обзор и метаанализ X. Тао и соавт. (2022) [58], в который было включено 5 рандомизированных
контролируемых исследований, показал, что по сравнению с контрольной группой таурин мог значительно снизить уровень гликированного гемоглобина [стандартизированная средняя разница (SMD - от англ. standardised mean difference) -0,41; 95% ДИ от -0,74 до -0,09; p=0,01], концентрацию сахара в крови натощак (SMD -1,28; 95% ДИ от -2,42 до -0,14; p=0,03) и индекс инсулинорезистентности (SMD -0,64; 95% ДИ от -1,22 до -0,06; p=0,03). Кроме того, таурин также снижал уровень инсулина (SMD -0,48; 95% ДИ от -0,99 до -0,03; p=0,06) и триглицеридов (SMD -0,26; 95% ДИ от -0,55 до 0,02; p=0,07). Эффективность таурина у пациентов с метаболическим синдромом, СД также изучали в многих зарубежных и российских исследованиях [59-73].
Достаточно большое количество исследований свидетельствует об эффективности препарата в лечении хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и других кардиологических заболеваний [74-89]. Метаболические и молекулярные механизмы влияния таурина на уровень гликемии, инсулинорезистентность, дислипидемию, данные экспериментальных и клинических исследований, возможные метаболические и молекулярные механизмы таурина для предотвращения метаболического синдрома, результаты клинических исследований, свидетельствующих о возможности и путях влияния таурина в ходе лечения сердечно-сосудистой патологии и микрососудистых осложнений у пациентов с СД, подробно представлены в опубликованных ранее нами обзорах [90, 91].
Учитывая результаты клинических исследований, проведенных по оценке эффективности таурина в лечении хронических заболеваний печени, а также препарата таурина Дибикор® для лечения НАЖБП [92-101], этот препарат рекомендован для лечения пациентов с НАЖБП и СД 1-го и 2-го типов, метаболическим синдромом, ишемической болезнью сердца (уровень убедительности рекомендаций А, уровень доказательности 1), НАЖБП и сердечно-сосудистой патологией (уровень убедительности рекомендаций В, уровень доказательности 2) [2].
Заключение
Данные, представленные в текущем обзоре, предоставляют убедительные доказательства связи между НАЖБП, СД2 и повышенным риском ССЗ. Наличие общих патофизиологических путей подтверждает потенциальное синергическое влияние СД2 и НАЖБП на возникновение и прогрессирование ССЗ. Полученные данные свидетельствуют о том, что пациентов как с СД2, так и с НАЖБП следует рассматривать как группу высокого риска ССЗ. Необходимо прилагать более интенсивные усилия по профилактике ССЗ у таких пациентов.
Более того, в настоящее время в руках практикующего врача-эндокринолога есть ряд антидиабетических препаратов, которые продемонстрировали положительный эффект в плане течения НАЖБП и ССЗ, что, безусловно, необходимо учитывать при индивидуальном ведении пациентов с СД2 и НАЖБП.
Наличие доказанных плейотропных эффектов таурина позволяет использовать его в качестве гепатопротектора и корректора метаболических нарушений с целью улучшения результатов проводимой терапии пациентов с НАЖБП и СД2, а также ССЗ у этой категории пациентов.
сведения об авторах
Аметов Александр Сергеевич (Alexander S. Ametov) - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме «Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема» ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: alexander.ametov@gmail.com https://orcid.org/0000-0002-7936-7619
Туркина Светлана Владимировна (Svetlana V. Turkina)* - доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней ФГБОУ ВО ВолГМУ Минздрава России, Волгоград, Российская Федерация E-mail: turkina.vlg@gmail.com https://orcid.org/0000-0002-8844-2465
литература
1. Younossi Z.M., Golabi P., Paik J.M. et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review // Hepatology. 2023. Vol. 77, N 4. P. 1335-1347. DOI: https://doi. org/10.1097/HEP. 0000000000000004
2. Лазебник Л.Б., Голованова Е.В., Туркина С.В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых: клиника, диагностика, лечение. Рекомендации для терапевтов, третья версия // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021. Т. 185, № 1. C. 4-52. DOI: https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-185-1-4-52
3. Eslam M., Newsome P.N., Sarin S.K. et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: an international expert consensus statemen // J. Hepatol. 2020. Vol. 73. P. 202-209. DOI: https://doi.org/10.1016/]. jhep.2020.03.039
4. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Косивцова М.А., Тыщенко. И.А. Неалкогольная жировая болезнь печени как мультисистемное заболевание // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2016. Т. 13, № 2. С. 8-14.
5. Lonardo A., Mantovani A., Lugari S., Targher G. Epidemiology and pathophysiology of the association between NAFLD and metabolically healthy or metabolically unhealthy obesity // Ann. Hepatol. 2020. Vol. 19. P. 359-366. DOI: https://doi. org/10.1016/j.aohep.2020.03.001
6. Younossi Z.M., Golabi P., de Avila L. et al. The global epidemiology of NAFLD and NASH in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis // J. Hepatol. 2019. Vol. 71. P. 793-801. DOI: https://doi.org/10.1016/]. jhep.2019.06.021
7. Mantovani A., Petracca G., Beatrice G. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident diabetes mellitus: an updated meta-analysis of 501 022 adult individuals // Gut. 2021. Vol. 70. P. 962-969. DOI: https://doi.org/10.1136/ gutjnl-2020-322572
8. Kiapidou S., Liava C., Kalogirou M. et al. chronic kidney disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease: what the hepatologist should know? // Ann. Hepatol. 2020. Vol. 19, N 2. P. 134-144. DOI: https://doi. org/10.1016/j.aohep.2019.07.013
9. Mantovani A., Petracca G., Beatrice G. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of incident extrahepatic cancers: a meta-analysis of observational cohort studies // Gut. 2022. Vol. 71, N 4. P. 778-788. DOI: https://doi.org/10.1136/ gutjnl-2021-324191
10. Duell P.B., Welty F.K., Miller M. et al.; American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Hypertension; Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Lifestyle and Cardio-metabolic Health; and Council on Peripheral Vascular Disease. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: a scientific statement from the American Heart Association // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2022. Vol. 42, N 6. P. 168-185. DOI: https://doi.org/10.1161/ATV.0000000000000153
11. Vilar-Gomez E., Calzadilla-Bertot L., Wai-Sun Wong V. et al. Fibrosis severity as a determinant of cause-specific mortality in patients with advanced nonalcoholic fatty liver disease: a multi-national cohort study // Gastroenterology. 2018. Vol. 155. P. 443-457.e17. DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.04.034
12. Schonmann Y., Yeshua H., Bentov I., Zelber-Sagi S. Liver fibrosis marker is an independent predictor of cardiovascular morbidity and mortality in the general population // Dig. Liver Dis. 2021. Vol. 53. P. 79-85. DOI: https://doi.org/10.1016/]. dld.2020.10.014
13. Lee S.R., Han K.D., Choi E.K., Oh S., Lip G. Nonalcoholic fatty liver disease and the risk of atrial fibrillation stratified by body mass index: a nationwide population-based study // Sci. Rep. 2021. Vol. 11. P. 3737. DOI: https://doi.org/10.1038/ s41598-021-83367-x
14. Saokaew S., Kanchanasurakit S., Thawichai K. et al. Association of non-alcoholic fatty liver disease and all-cause mortality in hospitalized cardiovascular disease patients: a systematic review and meta-analysis // Medicine (Baltimore). 2021. Vol. 100. Article ID e24557. DOI: https://doi.org/10.1097/ MD.0000000000024557
15. Dal Canto E., Ceriello A., Ryden L. et al. Diabetes as a cardiovascular risk factor: An overview of global trends of macro and micro vascular complica-
* Автор для корреспонденции.
tions // Eur. J. Prev. Cardiol. 2019. Vol. 26, N 2. Suppl. P. 25-32. DOI: https://doi. org/10.1177/204748731987837
16. Ichikawa K., Miyoshi T., Osawa K. et al. Prognostic value of non-alcoholic fatty liver disease for predicting cardiovascular events in patients with diabetes mellitus with suspected coronary artery disease: a prospective cohort study // Cardiovasc. Diabetol. 2021. Vol. 20. P. 8. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-020-01192-4
17. Chun H.S., Lee J.S., Lee H.W. et al. Association between the severity of liver fibrosis and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes // J. Gastroenterol. Hepatol. 2021. Vol. 36, N 6. P. 1703-1713. DOI: https://doi.org/10.1111/ jgh.15387
18. Fan N., Ding X., Zhen Q. et al. Association of the Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Fibrosis Score with subclinical myocardial remodeling in patients with type 2 diabetes: a cross-sectional study in China // J. Diabetes Investig. 2021. Vol. 12, N 6. P. 1035-1041. DOI: https://doi.org/10.1111/jdi.13430
19. Zhou Y.Y., Zhou X.D., Wu S.J. et al. Synergistic increase in cardiovascular risk in diabetes mellitus with nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2018. Vol. 30, N 6. P. 631-636. DOI: https://doi. org/10.1097/MEG.0000000000001075
20. Dharmalingam M., Yamasandhi P.G. Nonalcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus // Indian J. Endocrinol. Metab. 2018. Vol. 22, N 3. P. 421-428. DOI: https://doi.org/10.4103/ijem.IJEM_585_17
21. Targher G., Lonardo A., Byrne C.D. Nonalcoholic fatty liver disease and chronic vascular complications of diabetes mellitus // Nat. Rev. Endocrinol. 2018. Vol. 14, N 2. P. 99-114. DOI: https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.173
22. Ix J.H., Sharma K. Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the roles of fetuin-A, adiponectin, and AMPK // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. Vol. 21, N 3. P. 406-412. DOI: https://doi.org/10.1681/ASN.2009080820
23. Perdomo C.M., Garcia-Fernandez N., Escalada J. Diabetic kidney disease, cardiovascular disease and non-alcoholic fatty liver disease: a new triumvirate? // J. Clin. Med. 2021. Vol. 10, N 9. P. 2040. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10092040
24. Byrne C.D., Targher G. NAFLD as a driver of chronic kidney disease // J. Hepatol. 2020. Vol. 72. P. 785-801. DOI: https://doi.org/10.1016/jjhep.2020.01.013
25. Budd J., Cusi K. Nonalcoholic fatty liver disease: what does the primary care physician need to know? //Am. J. Med. 2020. Vol. 133. P. 536-543. DOI: https://doi. org/10.1016/j.amjmed.2020.01.007
26. Park H., Dawwas G.K., Liu X., Nguyen M.H. Nonalcoholic fatty liver disease increases risk of incident advanced chronic kidney disease: a propensity-matched cohort study // J. Intern. Med. 2019. Vol. 286. P. 711-722. DOI: https://doi. org/10.1111/joim.12964
27. Chiriac S., Stanciu C., Girleanu I. et al. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular diseases: the heart of the matter // Can. J. Gastroenterol. Hepatol. 2021. Vol. 2021. Article ID 6696857. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/6696857
28. Dewidar B., Kahl S., Pafili K., Roden M. Metabolic liver disease in diabetes -from mechanisms to clinical trials // Metabolism. 2020. Vol. 111S. Article ID 154299. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154299
29. Tilg H., Adolph T.E., Moschen A.R. Multiple parallel hits hypothesis in nonalcoholic fatty liver disease: revisited after a decade // Hepatology. 2021. Vol. 73, N 2. P. 833-842. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.31518
30. Gehrke N., Schattenberg J.M. Metabolic Inflammation - a role for hepatic inflammatory pathways as drivers of comorbidities in nonalcoholic fatty liver disease? // Gastroenterology. 2020. Vol. 158, N 7. P. 1929-1947.e6. DOI: https://doi. org/10.1053/j.gastro.2020.02.020
31. Zhou X.D., Targher G., Byrne C.D. et al. An international multidisciplinary consensus statement on MAFLD and the risk of CVD // Hepatol. Int. 2023. Vol. 17, N 4. P. 773-791. DOI: https://doi.org/10.1007/s12072-023-10543-8
32. Petroni M.L., Brodosi L., Bugianesi E., Marchesini G. Management of non-alcoholic fatty liver disease // BMJ. 2021. Vol. 372. P. 4747. DOI: https://doi. org/10.1136/bmj.m4747 PMID: 33461969.
33. von Loeffelholz C., Roth J., Coldewey S.M., Birkenfeld A.L. The role of physical activity in nonalcoholic and metabolic dysfunction associated fatty liver disease // Biomedicines. 2021. Vol. 9, N 12. P. 1853. DOI: https://doi.org/10.3390/ biomedicines9121853
34. Moon J.S., Hong J.H., Jung Y.J. et al. SGLT-2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists in metabolic dysfunction-associated fatty liver disease // Trends Endocrinol. Metab. 2022. Vol. 33, N 6. P. 424-442. DOI: https://doi.org/10.1016/j. tem.2022.03.005
35. Yan J., Yao B., Kuang H. Liraglutide, sitagliptin, and insulin glargine added to metformin: the effect on body weight and intrahepatic lipid in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. 2019. Vol. 69, N 6. P. 2414-2426. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.30320
36. Bethel M.A., Patel R.A., Merrill P. et al.; EXSCEL Study Group. Cardiovascular outcomes with glucagon-like peptide-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis // Lancet Diabetes Endocrinol. 2018. Vol. 6, N 2. P. 105-113. DOI: https://doi.org/10.1016/S 2213-8587(17)30412-6
37. Kristensen S.L., Rorth R., Jhund P.S. et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials // Lancet Diabetes Endocrinol. 2019. Vol. 7, N 10. P. 776-785. DOI: https://doi.org/10.1016/S 2213-8587(19)30249-9
38. Piccini S., Favacchio G., Panico C. et al. Time-dependent effect of GLP-1 receptor agonists on cardiovascular benefits: a real-world study // Cardiovasc. Diabetol. 2023. Vol. 22. P. 69. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-023-01800-z
39. Newsome P.N., Buchholtz K., Cusi K. et al.; NN 9931-4296 Investigators. A placebo-controlled trial of subcutaneous semaglutide in nonalcoholic steato-hepatitis // N. Engl. J. Med. 2021. Vol. 384, N 12. P. 1113-1124. DOI: https://doi. org/10.1056/NEJMoa2028395
40. Mantovani A., Petracca G., Beatrice G. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists for treatment of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepa-titis: an updated meta-analysis of randomized controlled trials // Metabolites. 2021. Vol. 11, N 2. P. 73. DOI: https://doi.org/10.3390/metabo11020073
41. Zelniker T.A., Braunwald E. Clinical benefit of cardiorenal effects of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors: JACC state-of-the-art review // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 75, N 4. P. 435-447. DOI: https://doi.org/10.1016/jjacc.2019.11.036
42. Zelniker T.A., Wiviott S.D., Raz I. Comparison of the effects of glucagon-like peptide receptor agonists and sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for prevention of major adverse cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes mellitus // Circulation. 2019. Vol. 139, N 17. P. 2022-2031. DOI: https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038868
43. Lai L.L., Vethakkan S.R., Nik Mustapha N.R., Mahadeva S., Chan W.K. Em-pagliflozin for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis in patients with type 2 diabetes mellitus // Dig. Dis. Sci. 2020. Vol. 65, N 2. P. 623-631. DOI: https://doi. org/10.1007/s10620-019-5477-1
44. Portillo-Sanchez P., Bril F. et al. Effect of pioglitazone on bone mineral density in patients with nonalcoholic steatohepatitis: a 36-month clinical trial // J. Diabetes. 2019. Vol. 11, N 3. P. 223-231. DOI: https://doi.org/10.1111/1753-0407.12833
45. Fatima K., Moeed A., Waqar E. et al. Efficacy of statins in treatment and development of non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis // Clin. Res. Hepatol. Gastroenterol. 2022. Vol. 46, N 4. Article ID 101816. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clinre.2021.101816
46. Khoo S., Wong V.W., Goh G.B., Fan J., Chan W.K., Seto W.K. et al. Suboptimal treatment of dyslipidemia in patients with nonalcoholic fatty liver disease // J. Gastroenterol. Hepatol. 2020. Vol. 35, N 2. P. 320-325. DOI: https://doi.org/10.1111/ jgh.14794
47. Pastori D., Pani A., Di Rocco A. et al. Statin liver safety in non-alcoholic fatty liver disease: a systematic and meta-analysis // Br.J. Clin. Pharmacol. 2022. Vol. 88, N 2. P. 441-451. DOI: https://doi.org/10.1111/bcp.14943
48. Hoogwerf B.J. Statins may increase diabetes but benefit still outweighs risk // Cleve. Clin. J. Med. 2023. Vol. 90, N 1. P. 53-62. DOI: https://doi.org/10.3949/ ccjm.90a.22069 PMID: 36596598.
49. Yamori Y., Liu L., Ikeda K., Miura A., Mizushima S., Miki T. et al.; WHO-Cardiovascular Disease and Alimentary Comparison (CARDIAC) Study Group. Distribution of twenty-four-hour urinary taurine excretion and association with ischemic heart disease mortality in 24 populations of 16 countries: results from the WHO-CARDIAC study // Hypertens. Res. 2001. Vol. 24, N 4. P. 453-457. DOI: https://doi. org/10.1291/hypres.24.453
50. Zheng Y., Ceglarek U., Huang T. et al. Plasma taurine, diabetes genetic predisposition, and changes of insulin sensitivity in response to weight-loss diets // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016. Vol. 101, N 10. P. 3820-3826. DOI: https://doi. org/10.1210/jc.2016-1760
51. Sagara M., Murakami S., Mizushima S. et al. Taurine in 24-h urine samples is inversely related to cardiovascular risks of middle-aged subjects in 50 populations of the world // Adv. Exp. Med. Biol. 2015. Vol. 803. P. 623-636. DOI: https://doi. org/10.1007/978-3-319-15126-7_50
52. El Agouza I.M., El Gendy H.A., Taha K.H.H., Abd-Allah A.A., Ghaffar M.M. et al. Comparison between serum taurine and specific tumor markers for early detection and diagnosis of HCC in Egyptian patients // World J. Adv. Healthc. Res. 2019. Vol. 3, N 1. P. 99-106.
53. Rosa F.T., Freitas E.C., Deminice R., Jordao A.A. et al., Oxidative stress and inflammation in obesity after taurine supplementation: a double-blind, placebo-controlled study // Eur. J. Nutr. 2014. Vol. 53. P. 823-830.
54. El Agouza I.M., Saad A.H., Mahfouz A.A., Hamdy K. Serum taurine level in relation to ophthalmoscopic examination as early marker for diabetic retinopathy // Clin. Med. Biochem. 2017. Vol. 3, N 1. P. 124.
55. Agouza I.M., Taha A., Mahfouz A.A. et al. The possibility of using serum taurine level as an early marker to control complications of diabetic foot // J. Dia-
betic Complications Med. 2017. Vol. 2. P. 116. DOI: https://doi.org/10.4172/2475-3211.1000116
56. Agouza I.E., Fouad R., Ahmed R., Sayed M.E., Menshawy A. Comparison between fibroscan and serum taurine for early diagnosis of liver fibrosis in Egyptian patients infected with HCV // Clin. Med. Biochem. 2017. Vol. 3. P. 127.
57. Guan L., Miao P. The effects of taurine supplementation on obesity, blood pressure and lipid profile: a meta-analysis of randomized controlled trials // Eur. J. Pharmacol. 2020. Vol. 885. Article ID 173533. DOI: https://doi.org/10.1016/j. ejphar.2020.173533
58. Tao X., Zhang Z., Yang Z., Rao B. The effects of taurine supplementation on diabetes mellitus in humans: a systematic review and meta-analysis // Food Chem. (Oxf.). 2022. Vol. 4. Article ID 100106. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fo-chms.2022.100106
59. Maleky V., Alizadeh M., Esmaeili F., Mahdavi R. The effects of taurine supplementation on glycemic control and serum lipid profile in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Amino Acids. 2020. Vol. 52, N 6-7. P. 905-914. DOI: https://doi.org/10.1007/s00726-020-02859-8
60. Maleki V., Mahdavi R., Hajizadeh-Sharafabad F., Alizadeh M. The effects of taurine supplementation on oxidative stress indices and inflammation biomarkers in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Diabetol. Metab. Syndr. 2020. Vol. 12. P. 9. DOI: https://doi.org/10.1186/ s13098-020-0518-7
61. Moludi J., Qaisar S.A., Kadhim M.M., Ahmadi Y., Davari M. Protective and therapeutic effectiveness of taurine supplementation plus low calorie diet on metabolic parameters and endothelial markers in patients with diabetes mellitus: a randomized, clinical trial // Nutr. Metab. 2022. Vol. 19. P. 49. DOI: https://doi. org/10.1186/s12986-022-00684-2
62. Шестакова М.В., Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш. Опыт применения Ди-бикора при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет. 2007. Т. 10, № 1. C. 30-31. DOI: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5911
63. Аметов А.С., Кочергина И.И., Елизарова Е.П. Опыт применения дибикора при сахарном диабете 2-го типа // Проблемы эндокринологии. 2007. Т. 53, № 4. C. 44-50. DOI: https://doi.org/10.14341/probl200753444-50
64. Аметов А.С., Кочергина И.И. Применение Дибикора при сахарном диабете 2 типа и сердечно-сосудистой патологии // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология 2008. № 2. С. 40-49.
65. Ворохобина Н.В., Кузнецова А.В. Применение Дибикора® у больных сахарным диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом // РМЖ. 2010. № 30. С. 1816.
66. Бондарь И.А., Шабельникова О.Ю., Алина А.Р. Антиоксидант Дибикор в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55, № 2. C. 41-45.
67. Занозина О.В. Возможности коррекции окислительного стресса у больных с сахарным диабетом с помощью дибикора // Фарматека. 2010. № 16 (210). С. 51-54.
68. Кочергина И.И., Доскина Е.В., Аметов А.С. Лантус и Дибикор в лечении сахарного диабета 2-го типа // Ремедиум Приволжья. 2010. Сентябрь. С. 30.
69. Мкртумян А.М., Подачина С.В., Петраченко В.В. Дибикор - эффективное и безопасное средство для лечения сахарного диабета // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2008. № 2. С. 34-39.
70. Недосугова Л.В. Место Дибикора в комплексной терапии сахарного диабета (литературный обзор) // Фарматека. 2008. № 17 (171). С. 22-27.
71. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Тыщенко И.А., Горбачева Е.Е. Патогенетическое обоснование включения таурина в лечение пациентов с сахарным диабетом типа 2 // Consilium Medicum. 2017. Т. 19, № 4. С. 36-42.
72. Сваровская А.В., Гарганеева А.А. Оценка влияния таурина на течение ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа, у больных, перенесших коронарную реваскуляризацию // Медицинский совет. 2018. № 16. C. 9499. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-16-94-99
73. Южакова А.Е., Нелаева А.А., Хасанова Ю.В. Роль таурина в коррекции нарушений углеводного обмена // Эффективная фармакотерапия. 2019. № 15. C. 18-21.
74. Azuma J., Sawamura A., Awata N. et al. Therapeutic effect of taurine in congestive heart failure: a double-blind crossover trial // Clin. Cardiol. 1985. Vol. 8, N 5. P. 276-282. DOI: https://doi.org/10.1002/clc.4960080507
75. Xu Y.J., Arneja A.S., Tappia P.S., Dhalla N.S. The potential health benefits of taurine in cardiovascular disease // Exp. Clin. Cardiol. 2008. Vol. 13, N 2. P. 57-65.
76. Turan B. Role of antioxidants in redox regulation of diabetic cardiovascular complications // Curr. Pharm. Biotechnol. 2010. Vol. 11, N 8. P. 819-836. DOI: https://doi.org/10.2174/138 920110793 26212320 8746 7 8
77. Wojcik O.P., Koenig K.L., Zeleniuch-Jacquotte A., Costa M., Chen Y. The potential protective effects of taurine on coronary heart disease // Atherosclerosis. 2010. Vol. 208, N 1. P. 19-25. DOI: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2009.06.002
78. Адамчик А.С., Крючкова И.В. Возможности коррекции нарушений углеводного обмена и суточного профиля артериального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом // Фарматека. 2009. № 15. C. 81-85.
79. Седова Э.М., Магницкая О.В. Опыт клинического применения таурина и триметазидина при хронической сердечной недостаточности у женщин в пери-менопаузе // Кардиология. 2010. № 1. C. 73-74.
80. Ледяев М.Я., Жукова В.Б., Ананьева Я.А. Применение препарата Дибикор у подростков с артериальной гипертензией // Системные гипертензии. 2011. № 4. C. 64-68.
81. Нечаева Г.И., Друк И.В., Ряполова Е.А. Эффективность и переносимость та-урина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка // Лечащий врач. 2011. № 11. С. 87-91.
82. Гордеев И.Г., Покровская Е.М., Лучинкина Е.Е. Влияние таурина на частоту распространения нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза: результаты сравнительного, рандомизированного исследования // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика. 2012. Т. 11, № 1. C. 65-70.
83. Стаценко М.Е., Винникова А.А., Ронская А.М., Шилина Н.Н. Таурин в терапии хронической сердечной недостаточности и сахарного диабета 2 типа: влияние на микроциркуляцию и эластические свойства магистральных сосудов // Сердечная недостаточность. 2013. № 6 (80). C. 347-353.
84. Аверин Е.Е. Опыт применения таурина на этапе реабилитации больных после кардиохирургических вмешательств // Сердечная недостаточность. 2014. № 4 (85). C. 224-231.
85. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н. Поражение печени у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и сахарным диабетом типа 2 - коварный тандем: возможности дополнительной органопротек-тивной терапии // Consilium Medicum. 2016. Т. 18, № 5. C. 8-14.
86. Теплова Н.В., Абдурагимов С.А., Волов Н.А., Софрина С.Л., Бенев-ская М.А. Таурин в комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточностью // Терапия. 2017. № 8 (18). C. 18-25.
87. Васильева И.С., Резван В.В. Изучение влияния таурина на клиническое течение стенокардии напряжения у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом // Российский кардиологический журнал. 2018. № 4 (156). C. 66-72.
88. Waldron M., Patterson S.D., Tallent J., Jeffries O. The effects of oral taurine on resting blood pressure in humans: a meta-analysis // Curr. Hypertens. Rep. 2018. Vol. 20, N 9. P. 81. DOI: https://doi.org/10.1007/s11906-018-0881-z
89. Ahmad F., Sharma N.K., Hadley M. Taurine in congestive heart failure // Int. J. Clin. Cardiol. 2021. Vol. 8. P. 246. DOI: https://doi. org/10.23937/2378-2951/1410246
90. Аметов А.С., Туркина С.В. Таурин-удивительная молекула в управлении метаболическим синдромом // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 9, № 3. С. 44-51.
91. Аметов А.С., Туркина С.В. Плейотропные эффекты таурина в лечении пациента с сахарным диабетом // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2022. Т. 11, № 4. С. 78-88.
92. Obinata K., Maruyama T., Hayashi M. et al. Effect of taurine on the fatty liver of children with simple obesity // Taurine 2 / eds R.J. Huxtable et al. New York : Springer Science+Business Media, 1996. P. 607-613.
93. Лосева Н.В., Моисеенко Е.Е. Опыт применения препарата Дибикор в комплексной терапии неалкогольной жировой болезни печени // Фарматека. 2010. № 13. C. 63-67.
94. Звенигородская Л.А., Нилова Т.В. Таурин в лечении неалкогольной жировой болезни печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012. № 11. C. 70-74.
95. Овсянникова О.Н., Звенигородская Л.А. Целесообразность применения таурина в лечении неалкогольной жировой болезни печени // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 2. C. 38-42.
96. Сизова О.С., Ших Е.В. Возможности таурина в коррекции гепатотоксиче-ского действия противогрибковых препаратов у больных онихомикозом // Медицинский совет. 2012. № 9. C. 76-81.
97. Hsieh Y.L., Yeh Y.H., Lee Y.T., Huang C.Y. Effect of taurine in chronic alcoholic patients // Food Funct. 2014. Vol. 5. P. 1529-1535.
98. Королева М.В. Возможности патогенетической терапии лекарственного поражения печени при туберкулезе // Журнал инфектологии. 2014. № 3. C. 56-61.
99. Королева М.В. Экономическая оценка эффективности включения таурина в схему лечения экзогенно-токсического поражения печени// Врач-аспирант. 2015. Т. 1, № 1. C. 136-142.
100. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н. и др. Фармакотерапия неалкогольной жировой болезни печени: акцент на фиброз // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. № 7 (II). С. 59-63.
101. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Горбачева Е.Е. и др. Влияние таурина на уровень висцерального ожирения и выраженность дисфункции висцерального жира у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // Consilium Medicum. 2019. Т. 21, № 12. C. 128-133. DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2019.12.190666
REFERENCES
1. Younossi Z.M., Golabi P., Paik J.M., et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology. 2023; 77 (4): 1335-47. DOI: https://doi.org/10.1097/ HEP.0000000000000004
2. Lazebnik L.B., Golovanova E.V., Turkina S.V., et al. Non-alcoholic fatty liver disease in adults: clinic, diagnostics, treatment. Guidelines for therapists, third version. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastoenterologiya [Experimental and Clinical Gastroenterology]. 2021; 185 (1): 4-52. DOI: https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-185-1-4-52 (in Russian)
3. Eslam M., Newsome P.N., Sarin S.K., et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: an international expert consensus statemen. J Hepatol. 2020; 73: 202-9. DOI: https://doi.org/10.1016/jjhep.2020.03.039
4. Statsenko M.E., Turkina S.V., Kosivtsova M.A., Tyshchenko I.A. Non-alcoholic fatty liver disease as a multisystem disease. Vestnik Volgogradskogo gosudarstven-nogo meditsinskogo universiteta [Bulletin of the Volgograd State Medical University]. 2016; 13 (2): 8-14. (in Russian)
5. Lonardo A., Mantovani A., Lugari S., Targher G. Epidemiology and pathophysiology of the association between NAFLD and metabolically healthy or metabolically unhealthy obesity. Ann Hepatol. 2020; 19: 359-66. DOI: https://doi.org/10.1016/]. aohep.2020.03.001
6. Younossi Z.M., Golabi P., de Avila L., et al. The global epidemiology of NAFLD and NASH in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. J Hepatol. 2019; 71: 793-801. DOI: https://doi.org/10.1016/jjhep.2019.06.021
7. Mantovani A., Petracca G., Beatrice G., et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident diabetes mellitus: an updated meta-analysis of 501 022 adult individuals. Gut 2021; 70: 962-9. DOI: https://doi.org/10.1136/gutjnl-2020-322572
8. Kiapidou S., Liava C., Kalogirou M., et al. chronic kidney disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease: what the hepatologist should know? Ann Hepatol. 2020; 19 (2): 134-44. DOI: https://doi.org/10.1016/j.aohep.2019.07.013
9. Mantovani A., Petracca G., Beatrice G., et al. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of incident extrahepatic cancers: a meta-analysis of observational cohort studies. Gut. 2022; 71 (4): 778-88. DOI: https://doi.org/10.1136/ gutjnl-2021-324191
10. Duell P.B., Welty F.K., Miller M., et al.; American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Hypertension; Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; and Council on Peripheral Vascular Disease. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: a scientific statement from the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022; 42 (6): 168-85. DOI: https://doi.org/10.1161/ATV.0000000000000153
11. Vilar-Gomez E., Calzadilla-Bertot L., Wai-Sun Wong V. et al. Fibrosis severity as a determinant of cause-specific mortality in patients with advanced nonalcoholic fatty liver disease: a multi-national cohort study. Gastroenterology. 2018; 155: 443-57.e17. DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.04.034
12. Schonmann Y., Yeshua H., Bentov I., Zelber-Sagi S. Liver fibrosis marker is an independent predictor of cardiovascular morbidity and mortality in the general population. Dig Liver Dis. 2021; 53: 79-85. DOI: https://doi.org/10.1016/j. dld.2020.10.014
13. Lee S.R., Han K.D., Choi E.K., Oh S., Lip G. Nonalcoholic fatty liver disease and the risk of atrial fibrillation stratified by body mass index: a nationwide population-based study. Sci Rep. 2021; 11: 3737. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-83367-x
14. Saokaew S., Kanchanasurakit S., Thawichai K., et al. Association of non-alcoholic fatty liver disease and all-cause mortality in hospitalized cardiovascular disease patients: a systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2021; 100: e24557. DOI: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000024557
15. Dal Canto E., Ceriello A., Ryden L., et al. Diabetes as a cardiovascular risk factor: An overview of global trends of macro and micro vascular complications. Eur J Prev Cardiol. 2019; 26 (2 suppl): 25-32. DOI: https://doi. org/10.1177/204748731987837
16. Ichikawa K., Miyoshi T., Osawa K., et al. Prognostic value of non-alcoholic fatty liver disease for predicting cardiovascular events in patients with diabetes mellitus with suspected coronary artery disease: a prospective cohort study. Cardiovasc Dia-betol. 2021; 20: 8. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-020-01192-4
17. Chun H.S., Lee J.S., Lee H.W., et al. Association between the severity of liver fibrosis and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. J Gastroenterol Hepatol. 2021; 36 (6): 1703-13. DOI: https://doi.org/10.1111/jgh.15387
18. Fan N., Ding X., Zhen Q., et al. Association of the Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Fibrosis Score with subclinical myocardial remodeling in patients with type 2 diabetes: a cross-sectional study in China. J Diabetes Investig. 2021; 12 (6): 1035-41. DOI: https://doi.org/10.1111/jdi.13430
19. Zhou Y.Y., Zhou X.D., Wu S.J., et al. Synergistic increase in cardiovascular risk in diabetes mellitus with nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018; 30 (6): 631-6. DOI: https://doi.org/10.1097/ MEG.0000000000001075
20. Dharmalingam M., Yamasandhi P.G. Nonalcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus. Indian J Endocrinol Metab. 2018; 22 (3): 421-8. DOI: https://doi. org/10.4103/ijem.IJEM_585_17
21. Targher G., Lonardo A., Byrne C.D. Nonalcoholic fatty liver disease and chronic vascular complications of diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2018; 14 (2): 99114. DOI: https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.173
22. Ix J.H., Sharma K. Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the roles of fetuin-A, adiponectin, and AMPK. J Am Soc Nephrol. 2010; 21 (3): 406-12. DOI: https://doi.org/10.1681/ASN.2009080820
23. Perdomo C.M., Garcia-Fernandez N., Escalada J. Diabetic kidney disease, cardiovascular disease and non-alcoholic fatty liver disease: a new triumvirate? J Clin Med. 2021; 10 (9): 2040. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm10092040
24. Byrne C.D., Targher G. NAFLD as a driver of chronic kidney disease. J Hepatol. 2020; 72: 785-801. DOI: https://doi.org/10.1016/jjhep.2020.01.013
25. Budd J., Cusi K. Nonalcoholic fatty liver disease: what does the primary care physician need to know? Am J Med. 2020; 133: 536-43. DOI: https://doi. org/10.1016/j.amjmed.2020.01.007
26. Park H., Dawwas G.K., Liu X., Nguyen M.H. Nonalcoholic fatty liver disease increases risk of incident advanced chronic kidney disease: a propensity-matched cohort study. J Intern Med. 2019; 286: 711-22. DOI: https://doi.org/10.1111/joim.12964
27. Chiriac S., Stanciu C., Girleanu I., et al. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular diseases: the heart of the matter. Can J Gastroenterol Hepatol. 2021; 2021: 6696857. DOI: https://doi.org/10.1155/2021/6696857
28. Dewidar B., Kahl S., Pafili K., Roden M. Metabolic liver disease in diabetes -from mechanisms to clinical trials. Metabolism. 2020; 111S: 154299. DOI: https://doi. org/10.1016/j.metabol.2020.154299
29. Tilg H., Adolph T.E., Moschen A.R. Multiple parallel hits hypothesis in nonalcoholic fatty liver disease: revisited after a decade. Hepatology. 2021; 73 (2): 833-42. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.31518
30. Gehrke N., Schattenberg J.M. Metabolic Inflammation - a role for hepatic inflammatory pathways as drivers of comorbidities in nonalcoholic fatty liver disease? Gastroenterology. 2020; 158 (7): 1929-47.e6. DOI: https://doi.org/10.1053/]. gastro.2020.02.020
31. Zhou X.D., Targher G., Byrne C.D., et al. An international multidisciplinary consensus statement on MAFLD and the risk of CVD. Hepatol Int. 2023; 17 (4): 773-91. DOI: https://doi.org/10.1007/s12072-023-10543-8
32. Petroni M.L., Brodosi L., Bugianesi E., Marchesini G. Management of nonalcoholic fatty liver disease. BMJ. 2021; 372: 4747. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj. m4747 PMID: 33461969.
33. von Loeffelholz C., Roth J., Coldewey S.M., Birkenfeld A.L. The role of physical activity in nonalcoholic and metabolic dysfunction associated fatty liver disease. Biomedicines. 2021; 9 (12): 1853. DOI: https://doi.org/10.3390/biomedi-cines9121853
34. Moon J.S., Hong J.H., Jung Y.J., et al. SGLT-2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists in metabolic dysfunction-associated fatty liver disease. Trends Endocrinol Metab. 2022; 33 (6): 424-42. DOI: https://doi.org/10.1016/j.tem.2022.03.005
35. Yan J., Yao B., Kuang H. Liraglutide, sitagliptin, and insulin glargine added to metformin: the effect on body weight and intrahepatic lipid in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2019; 69 (6): 2414-26. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.30320
36. Bethel M.A., Patel R.A., Merrill P., et al.; EXSCEL Study Group. Cardiovascular outcomes with glucagon-like peptide-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; 6 (2): 105-13. DOI: https://doi.org/10.1016/S 2213-8587(17)30412-6
37. Kristensen S.L., Rorth R., Jhund P.S., et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019; 7 (10): 776-85. DOI: https://doi.org/10.1016/S 2213-8587(19)30249-9
38. Piccini S., Favacchio G., Panico C., et al. Time-dependent effect of GLP-1 receptor agonists on cardiovascular benefits: a real-world study. Cardiovasc Diabetol. 2023; 22: 69. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-023-01800-z
39. Newsome P.N., Buchholtz K., Cusi K., et al.; NN 9931-4296 Investigators. A placebo-controlled trial of subcutaneous semaglutide in nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2021; 384 (12): 1113-24. DOI: https://doi.org/10.1056/ NEJMoa2028395
40. Mantovani A., Petracca G., Beatrice G., et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists for treatment of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. Metabolites. 2021; 11 (2): 73. DOI: https://doi.org/10.3390/metabo11020073
41. Zelniker T.A., Braunwald E. Clinical benefit of cardiorenal effects of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2020; 75 (4): 435-47. DOI: https://doi.org/10.1016/jjacc.2019.11.036
42. Zelniker T.A., Wiviott S.D., Raz I. Comparison of the effects of glucagon-like peptide receptor agonists and sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for prevention of major adverse cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2019; 139 (17): 2022-31. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULA-TIONAHA.118.038868
43. Lai L.L., Vethakkan S.R., Nik Mustapha N.R., Mahadeva S., Chan W.K. Em-pagliflozin for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis in patients with type 2 diabetes mellitus. Dig Dis Sci. 2020; 65 (2): 623-31. DOI: https://doi.org/10.1007/ s10620-019-5477-1
44. Portillo-Sanchez P., Bril F., et al. Effect of pioglitazone on bone mineral density in patients with nonalcoholic steatohepatitis: a 36-month clinical trial. J Diabetes. 2019; 11 (3): 223-31. DOI: https://doi.org/10.1111/1753-0407.12833
45. Fatima K., Moeed A., Waqar E., et al. Efficacy of statins in treatment and development of non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2022; 46 (4): 101816. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clinre.2021.101816
46. Khoo S., Wong V.W., Goh G.B., Fan J., Chan W.K., Seto W.K., et al. Suboptimal treatment of dyslipidemia in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol Hepatol. 2020; 35 (2): 320-5. DOI: https://doi.org/10.1111/jgh.14794
47. Pastori D., Pani A., Di Rocco A., et al. Statin liver safety in non-alcoholic fatty liver disease: a systematic and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol. 2022; 88 (2): 441-51. DOI: https://doi.org/10.1111/bcp.14943
48. Hoogwerf B.J. Statins may increase diabetes but benefit still outweighs risk. Cleve Clin J Med. 2023; 90 (1): 53-62. DOI: https://doi.org/10.3949/ ccjm.90a.22069 PMID: 36596598.
49. Yamori Y., Liu L., Ikeda K., Miura A., Mizushima S., Miki T., et al.; WHO-Car-diovascular Disease and Alimentary Comparison (CARDIAC) Study Group. Distribution of twenty-four-hour urinary taurine excretion and association with ischemic heart disease mortality in 24 populations of 16 countries: results from the WHO-CARDIAC study. Hypertens Res. 2001; 24 (4): 453-7. DOI: https://doi.org/10.1291/ hypres.24.453
50. Zheng Y., Ceglarek U., Huang T., et al. Plasma taurine, diabetes genetic predisposition, and changes of insulin sensitivity in response to weight-loss diets. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (10): 3820-6. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2016-1760
51. Sagara M., Murakami S., Mizushima S., et al. Taurine in 24-h urine samples is inversely related to cardiovascular risks of middle-aged subjects in 50 populations of the world. Adv Exp Med Biol. 2015; 803: 623-36. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-319-15126-7_50
52. El Agouza I.M., El Gendy H.A., Taha K.H.H., Abd-Allah A.A., Ghaffar M.M., et al. Comparison between serum taurine and specific tumor markers for early detection and diagnosis of HCC in Egyptian patients. World J Adv Healthc Res. 2019; 3 (1): 99-106.
53. Rosa F.T., Freitas E.C., Deminice R., Jordao A.A., et al., Oxidative stress and inflammation in obesity after taurine supplementation: a double-blind, placebo-controlled study. Eur J Nutr. 2014; 53: 823-30.
54. El Agouza I.M., Saad A.H., Mahfouz A.A., Hamdy K. Serum taurine level in relation to ophthalmoscopic examination as early marker for diabetic retinopathy. Clin Med Biochem. 2017; 3 (1): 124.
55. Agouza I.M., Taha A., Mahfouz A.A., et al. The possibility of using serum taurine level as an early marker to control complications of diabetic foot. J Diabetic Complications Med. 2017; 2: 116. DOI: https://doi.org/10.4172/2475-3211.1000116
56. Agouza I.E., Fouad R., Ahmed R., Sayed M.E., Menshawy A. Comparison between fibroscan and serum taurine for early diagnosis of liver fibrosis in Egyptian patients infected with HCV. Clin Med Biochem. 2017; 3: 127.
57. Guan L., Miao P. The effects of taurine supplementation on obesity, blood pressure and lipid profile: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Pharmacol. 2020; 885: 173533. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2020.173533
58. Tao X., Zhang Z., Yang Z., Rao B. The effects of taurine supplementation on diabetes mellitus in humans: a systematic review and meta-analysis. Food Chem (Oxf). 2022; 4: 100106. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fochms.2022.100106
59. Maleky V., Alizadeh M., Esmaeili F., Mahdavi R. The effects of taurine supplementation on glycemic control and serum lipid profile in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Amino Acids. 2020; 52 (6-7): 905-14. DOI: https://doi.org/10.1007/s00726-020-02859-8
60. Maleki V., Mahdavi R., Hajizadeh-Sharafabad F., Alizadeh M. The effects of taurine supplementation on oxidative stress indices and inflammation biomarkers in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetol Metab Syndr. 2020; 12: 9. DOI: https://doi.org/10.1186/s13098-020-0518-7
61. Moludi J., Qaisar S.A., Kadhim M.M., Ahmadi Y., Davari M. Protective and therapeutic effectiveness of taurine supplementation plus low calorie diet on metabolic parameters and endothelial markers in patients with diabetes mellitus: a randomized, clinical trial. Nutr Metab. 2022; 19: 49. DOI: https://doi.org/10.1186/s12986-022-00684-2
62. Shestakova M.V., Chugunova L.A., Shamkhalova M. Sh. Experience of using Dibikor for type 2 diabetes. Sakharniy diabet [Diabetes Mellitus]. 2007; 10 (1): 30-1. DOI: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5911 (in Russian)
63. Ametov A.S., Kochergina I.I., Elizarova E.P. Experience of using dibikor for type 2 diabetes mellitus. Problemy endokrinologii [Problems of Endocrinology]. 2007; 53 (4): 44-50. DOI: https://doi.org/10.14341/probl200753444-50 (in Russian)
64. Ametov A.S., Kochergina I.I. The use of Dibikor for type 2 diabetes mellitus and cardiovascular pathology. Effektivnaya farmakoterapiya. Endokrinologiya [Effective Pharmacotherapy. Endocrinology]. 2008; (2): 40-9. (in Russian)
65. Vorokhobina N.V., Kuznetsova A.V. The use of Dibikor® in patients with type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome. RMZh [Russian Medical Journal]. 2010; (30): 1816. (in Russian)
66. Bondar' I.A., Shabel'nikova O. Yu., Alina A.R. Antioxidant Dibikor in the treatment of vascular complications of type 2 diabetes mellitus. Problemy endokrinologii [Problems of Endocrinology]. 2009; 55 (2): 41-5. (in Russian)
67. Zanozina O.V. Possibilities of correcting oxidative stress in patients with diabetes mellitus using dibicor. Farmateka [Pharmateca]. 2010; 16 (210): 51-4. (in Russian)
68. Kochergina I.I., Doskina E.V., Ametov A.S. Lantus and Dibikor in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Remedium Privolzh'ya [Remedium Volga Region]. 2010; Sept: 30. (in Russian)
69. Mkrtumyan A.M., Podachina S.V., Petrachenko V.V. Dibicor is an effective and safe drug for the treatment of diabetes mellitus. Effektivnaya farmakoterapiya. Endokrinologiya [Effective Pharmacotherapy. Endocrinology]. 2008; (2): 34-9. (in Russian)
70. Nedosugova L.V. The place of Dibikor in the complex therapy of diabetes mellitus (literature review). Farmateka [Pharmateca]. 2008; 17 (171): 22-7. (in Russian)
71. Statsenko M.E., Turkina S.V., Tyshchenko I.A., Gorbacheva E.E. Pathogenetic rationale for the inclusion of taurine in the treatment of patients with type 2 diabetes. Consilium Medicum. 2017; 19 (4): 36-42. (in Russian)
72. Svarovskaya A.V., Garganeeva A.A. Evaluation of the effect of taurine on the course of coronary artery disease associated with diabetes of the 2nd type, in patients undergoing coronary revascularization. Meditsinskiy sovet [Medical Council. 2018; (16): 94-9. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-16-94-99 (in Russian)
73. Yuzhakova A.E., Nelaeva A.A., Khasanova Yu.V. The role of taurine in the correction of carbohydrate metabolism disorders. Effektivnaya farmakoterapiya [Effective Pharmacotherapy]. 2019; 15: 18-21. (in Russian)
74. Azuma J., Sawamura A., Awata N., et al. Therapeutic effect of taurine in congestive heart failure: a double-blind crossover trial. Clin Cardiol. 1985; 8 (5): 27682. DOI: https://doi.org/10.1002/clc.4960080507
75. Xu Y.J., Arneja A.S., Tappia P.S., Dhalla N.S. The potential health benefits of taurine in cardiovascular disease. Exp Clin Cardiol. 2008; 13 (2): 57-65.
76. Turan B. Role of antioxidants in redox regulation of diabetic cardiovascular complications. Curr Pharm Biotechnol. 2010; 11 (8): 819-36. DOI: https://doi.org/10 .2174/138 920110793 26212320 8746 7 8
77. Wojcik O.P., Koenig K.L., Zeleniuch-Jacquotte A., Costa M., Chen Y. The potential protective effects of taurine on coronary heart disease. Atherosclerosis. 2010; 208 (1): 19-25. DOI: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2009.06.002
78. Adamchik A.S., Kryuchkova I.V. Possibilities for correcting carbohydrate metabolism disorders and daily blood pressure profile in patients with chronic heart failure and metabolic syndrome. Farmateka [Pharmateca]. 2009; (15): 81-5. (in Russian)
79. Sedova E.M., Magnitskaya O.V. Experience of clinical use of taurine and trimetazidine for chronic heart failure in perimenopausal women. Kardiologiya [Cardiology]. 2010; (1): 73-4. (in Russian)
80. Ledyaev M. Ya., Zhukova V.B., Anan'eva Ya.A. Use of the drug Dibicor in adolescents with arterial hypertension. Sistemnye gipertenzii [Systemic Hypertension]. 2011; (4): 64-8. (in Russian)
81. Nechaeva G.I., Druk I.V., Ryapolova E.A. Efficacy and tolerability of taurine in patients with type 2 diabetes mellitus and left ventricular diastolic dysfunction. Le-chashchiy vrach [Attending Physician]. 2011; (11): 87-91. (in Russian)
82. Gordeev I.G., Pokrovskaya E.M., Luchinkina E.E. The effect of taurine on the incidence of cardiac arrhythmias, dispersion of the QT interval in patients with heart failure due to post-infarction cardiosclerosis: results of a comparative, randomized study. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika [Cardiovascular Therapy and Prevention]. 2012; 11 (1): 65-70. (in Russian)
83. Statsenko M.E., Vinnikova A.A., Ronskaya A.M., Shilina N.N. Taurine in the treatment of chronic heart failure and type 2 diabetes mellitus: effect on microcirculation and elastic properties of great vessels. Serdechnaya nedostatochnost' [Heart Failure]. 2013; 6 (80): 347-53. (in Russian)
84. Averin E.E. Experience of using taurine at the stage of rehabilitation of patients after cardiac surgery. Serdechnaya nedostatochnost' [Heart Failure]. 2014; 4 (85): 224-31. (in Russian)
85. Statsenko M.E., Turkina S.V., Shilina N.N. Liver damage in patients with chronic heart failure of ischemic origin and type 2 diabetes mellitus is an insidious tandem: possibilities of additional organoprotective therapy. Consilium Medicum. 2016; 18 (5): 8-14. (in Russian)
86. Teplova N.V., Abduragimov S.A., Volov N.A., Sofrina S.L., Benevskaya M.A. Taurine in complex therapy of patients with chronic heart failure. Terapiya [Therapy]. 2017; 8 (18): 18-25. (in Russian)
87. Vasil'eva I.S., Rezvan V.V. Study of the effect of taurine on the clinical course of angina pectoris in patients with post-infarction cardiosclerosis. Rossiyskiy kardio-logicheskiy zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. 2018; 4 (156): 66-72. (in Russian)
88. Waldron M., Patterson S.D., Tallent J., Jeffries O. The effects of oral taurine on resting blood pressure in humans: a meta-analysis. Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (9): 81. DOI: https://doi.org/10.1007/s11906-018-0881-z
89. Ahmad F., Sharma N.K., Hadley M. Taurine in congestive heart failure. Int J Clin Cardiol. 2021; 8: 246. DOI: https://doi.org/10.23937/2378-2951/1410246
90. Ametov A.S., Turkina S.V. Taurine is an amazing molecule in the management of metabolic syndrome. Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2020; 9 (3): 44-51. (in Russian)
91. Ametov A.S., Turkina S.V. Pleiotropic effects of taurine in the treatment of a patient with diabetes. Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2022; 11 (4): 78-88. (in Russian)
92. Obinata K., Maruyama T., Hayashi M., et al. Effect of taurine on the fatty liver of children with simple obesity. In: R.J. Huxtable, et al. (eds). Taurine 2. New York: Springer Science+Business Media, 1996: 607-13.
93. Loseva N.V., Moiseenko E.E. Experience of using the drug Dibikor in the complex therapy of non-alcoholic fatty liver disease. Farmateka [Pharmateca]. 2010; (13): 63-7. (in Russian)
94. Zvenigorodskaya L.A., Nilova T.V. Taurine in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastoenterologiya [Experimental and Clinical Gastroenterology]. 2012; (11): 70-4. (in Russian)
95. Ovsyannikova O.N., Zvenigorodskaya L.A. The feasibility of using taurine in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Effektivnaya farmakoterapiya. Gas-troenterologiya [Effective Pharmacotherapy. Gastroenterology]. 2012; (2): 38-42. (in Russian)
96. Sizova O.S., Shikh E.V. The possibilities of taurine in the correction of the hepatotoxic effect of antifungal drugs in patients with onychomycosis. Meditsinskiy sovet [Medical Council]. 2012; (9): 76-81. (in Russian)
97. Hsieh Y.L., Yeh Y.H., Lee Y.T., Huang C.Y. Effect of taurine in chronic alcoholic patients. Food Funct. 2014; 5: 1529-35.
98. Koroleva M.V. Possibilities of pathogenetic therapy of drug-induced liver damage in tuberculosis. Zhurnal infektologii [Journal of Infectology]. 2014; (3): 56-61. (in Russian)
99. Koroleva M.V. Economic assessment of the effectiveness of including taurine in the treatment regimen for exogenous toxic liver damage. Vrach-aspirant [Postgraduate Doctor]. 2015; 1 (1): 136-42. (in Russian)
100. Statsenko M.E., Turkina S.V., Shilina N.N., et al. Pharmacotherapy of non-alcoholic fatty liver disease: emphasis on fibrosis. RMZh. Meditsinskoe obozrenie [RMJ. Medical Review]. 2018; 7 (II): 59-63. (in Russian)
101. Statsenko M.E., Turkina S.V., Gorbacheva E.E., et al. The effect of taurine on the level of visceral obesity and the severity of visceral fat dysfunction in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Consilium Medicum. 2019; 21 (12): 128-33. DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2019.12.190666 (in Russian)
