CC BY
35
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Демин В.Ф. К вопросу о рахите (по поводу статьи Е.В.Неудахина и В.А.Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей»).//Педиатрия. - 2003. - №4. - С. 104-107.
2 Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение ипрофилактика. Научно-практическая программа.// М.: 2006. - 48 с.
3 Новиков П.В. Рахит и наследственные рахитоподобиые заболевания у детей.// М.: Триада-Х, 2006. - 336 с.
4 Казюлин А.Н. Витамин D. //м.: ООО НТЦ AMT, 2007. - 74 с.
5 Коровина H.A., Захарова И.Н., Чебуркин A.B. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей (Руководство для врачей).// М.: 2005. - 70 с.
6 Коровина H.A., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Рахит: профилактика и лечение.//Педиатрия.-2008.-№3. - С.77-82.
7 Коровина H.A., Чебуркин A.B., Захарова И.Н. Профилактика и лечение рахита у детей. - М.: 1998. - 28 с.
8 П.Майданник В.Г. Рахит у детей: современные аспекты. // Нежин: ООО "Видавництво "Аспект-Полпраф", 2006. — 116 с.
Г.Е.ЕРЖАНОВА
Облыстъщ балалар ауруханасы, Цызылорда цаласы
ТYЙiн: Рахит немесе мешел ауруы балаларда ею жас;а дешн кеп кездесетш суйек ауруы. Балаларда Д дэрумешнщ жеиспеуштп мен куннщ ультра кулгш сэулелершщ жетюлшйз мелшерде болуы салдарынан пайда болатын ауру. Кебшесе кузде, ;ыста туылган балалар ауырады. Рахит ауруы кезшде минералды зат алмасу процесi мен суйектщ TYзiлуi бузылады. Бала жасеспiрiм шагында ауырса оныц салдары бойыныц есуше де эсер етедi.
Нэресте ауырган жагдайда аурудыц клиникалы; белгiлерi бiлiне бастайды. Ец алдымен нэрестенщ уй;ысы бузылады, желке жагында ;ызыл да;тар пайда болады. ¥й;ысы бузылган нэресте мойнын ары-берi Yйкелей беру MYMкiн. Соныц эсерiнен желке шашы TYсе бастайды. Нэресте тершец болып, терiден ащы иiс шыгады. Бул кезецде CYЙектегi алгаш;ы езгерiс бай;алмайды.
G.E.ERZHANOVA
Regional Children's Hospital, Kyzylorda
Resume: Lack of vitamin D in the body of the child leads to the development of rickets. Vitamin D regulates the absorption of phosphorus and calcium by the body, promotes the proper formation and growth of bones. In rickets disturbed calcium and phosphorus metabolism, which leads to insufficient deposition of calcium salts in the bones. Rickets (from the Greek . Rhachis - spine , spine ) - a disease of infants and young children (usually from 2 months to 1 year) , due to lack of vitamin D and proceeding with metabolic disorders (mainly mineral ). First described in the mid XVII century English physician Glisson . One of the main symptoms of the disease then considered curvature of the spine, the so-called " rachitic hump " that determined the name of the disease. Rickets develops when there is insufficient use of child vitamin D intake , or in violation of the natural formation of the vitamin in the body , namely the skin ( lack of ultraviolet radiation ) . Easier occurs in the winter season in children who are bottle-fed , preterm , frequently ill .
Transferred at an early age can lead to rickets violation posture resistant strains chest , legs, pelvis, contribute to the formation of malocclusion and flatfoot , cause psychomotor retardation.
УДК 616.15-06:618.33-022.1-053.31
К.К.ОРЫНБАСАРОВА, А.Ж.ЭКШКЕРЕЙ
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Кафедра детских болезней №1
РОЛЬ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ В РАЗВИТИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Проанализированы истории болезней 30 детей, госпитализированных в гематологическое отделение ДГКБ №2 г.Алматы. Диагноз ВУИ у обследованных детей верифицированы методами иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Изучены особенности анамнестических данных, клинического течения, гематологических проявлении.
Рекомендовано, что при выявлении гематологических изменений невыясненной этиологии у детей первого года жизни необходимо обследование для исключения ВУИ.
Ключевые слова: анемии, тромбоцитопении, геморрагический синдром, внутриутробная инфекция.
Актуальность. Тератогенное действие инфекций более раннего возраста, и в настоящее время их частота не имеет
распространено, чем влияние токсических препаратов и тенденции к снижению.
даже влияние окружающей среды. Инфекционное Согласно данным мировой литературы, не менее чем у 8-10
воздействие может проявляться нарушениями органогенеза % новорожденных можно с помощью микробиологических,
и функционального становления систем, своеобразным вирусологических, иммунологических исследований
воспалительным процессом с последующей его доказать наличие инфицирования либо во время
генерализацией, персистенцией инфекционного агента с беременности, либо при прохождении по родовым путям
более поздними клиническими проявлениями [1]. матери [2].
Внутриутробные инфекции (ВУИ) выполняют ключевую Следует особо отметить, что потенциальная угроза
роль в структуре заболеваемости и смертности детей внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от
85
www.kaznmu.kz
матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез [3]. Инфекционные заболевания выявляют у 50-60% госпитализированных доношенных и 70% недоношенных. По результатам вскрытий у 38-40% умерших новорожденных детей, инфекция явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания [2].
Рост частоты перинатальных инфекций у детей связан с одной стороны совершенствованием диагностических возможностей, появлением новых чувствительных, более информативных методов диагностики, расширением спектра изучаемых возбудителей и, соответственно, с возрастанием прижизненной выявляемости ВУИ. Широкомасштабные популяционные исследования по изучению распространенности внутриутробных инфекций не проводятся из-за дороговизны вирусологических и
иммунофенотипических исследований. Однако, ведущая роль внутриутробных инфекции среди причин неблагоприятных перинатальных и постнатальных исходов диктует необходимость изучения некоторых аспектов данной проблемы.
Цель: изучить особенности вторичных гематологических изменений при ВУИ у детей.
Метод исследования: Анализированы истории болезни 30 детей, госпитализированных в гематологическое отделение ДГКБ №2. Диагноз ВУИ верифицировался на данных анамнеза, общеклинических и лабораторных методов диагностики. Лабораторная диагностика обоснована на результатах:
1. Обнаружение иммуноглобулина М
2. Нарастание титра иммуноглобулина G (в динамике)
3. Обнаружение вирусной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)
Таблица 1 - Особенности анамнеза у детей с ВУИ
Показатели Абс. Число %
1 Осложнения беременности анемией, гестозом, плацентарной недостаточностью 11 36,5%
2 Возраст матери старше 30 лет 7 26%
3 Пиелонефрит 4 12%
4 Угроза прерывания беременности (нефропатии) 15 50%
5 Неблагополучие предыдущих беременностей - выкидыши, замерший плод 4 14,6%
6 Недоношенность 5 18%
7 Преждевременное излитие околоплодных вод 6 22,4%
8 Внутриутробная пневмония 5 19,1%
9 Раннее излитие околоплодных вод и длительный безводный период 2 6,7%
10 Асфиксия 2 7,3%
Анамнестические данные свидетельствуют, что инфицирование может возникать при хронической фетоплацентарной недостаточности. Так как известно, для большинства микроорганизмов плацентарный барьер непроницаем.
При гематогенном инфицировании, перед проникновением в организм плода возбудитель, нарушая плацентарный барьер, приводит, в первую очередь, к развитию хорионита (плацентита) с последующим формированием
плацентарной недостаточности, клинически
проявляющейся хронической гипоксией плода и задержкой его внутриутробного роста [4].
Трансплацентарным путём инфицирование происходит цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса типов 1 и 2, вирусами краснухи, гепатита В и С, ВИЧ. Среди вирусных ассоциаций преобладают энтеровирусы Коксаки В, вирусы или в сочетании с вирусом ПГ и ЦМВ.
Таблица 2 - Ведущие клинические проявления
Показатели Абс. Число %
1 Ранняя и/ или длительная желтуха 14 47,3%
2 Неврологические расстройства 24 80%
3 Гепатоспеломегалия 14 48%
4 Пороки развития и/или стигмы дисэмбриогенеза 4 16%
Как видно из таблицы 2, основными клиническими проявлениями ВУИ являются неврологические
расстройства, ранняя и пролонгированная желтуха и гепатоспленомегалия.
Ассоциации (сочетание хламидийной с токсоплазменной, цитомегаловирусной и герпетической инфекции) возбудителей у детей выявлено у 18% детей и у них более выраженные изменения показателей крови по сравнению с моноинфекциями.
Клиническое течение генерализованной ЦМВ и герпетической инфекции тяжелое, с поражением многих органов и систем. Для детей этой группы характерны поражения кожи и слизистых оболочек, развитие
неврологической симптоматики, гепатита, а иногда и пневмонии.
Наиболее частые причины госпитализации детей в гематологическое отделение:
• Анемии;
• Желтуха и гемолитические анемии;
• Поражение печени и селезенки;
• Геморрагические проявления за счет тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии;
• Поражение других органов и систем: дыхательная система (пневмония), центральная нервная система (ПЭП, гидроцефалия, менингит), желудочно-кишечный тракт (энтериты, колиты).
Таблица 3 - Гематологические изменения
Показатели Абс. Число %
1 Железодефицитная анемия 11 36%
2 Мегалобластные анемии 4 12%
3 Тромбоцитопении 9 32%
4 Тромбоцитопатии 2 8%
5 Коагулопатия 4 12%
Поражения гемопоэза были как одноростковые, так и сочетанные цитопении (анемия+ тромбоцитопения, нейтропения + анемия) различной степени тяжести. По данным И.Б. Алакаевой и др. авторов гематологические изменения (анемия, нейтропения, тромбоцитопения)
чаще всего при ВУИ, вызванных сочетанием вируса простого герпеса с ЦМВ [5] .
Уровень гемоглобина колебался в пределах от 38 до 103 г/л у детей с анемией. Среднее значение в группе с анемией: гемоглобин - 69,15 г/л, эритроциты - 2,5х1012/л. У детей с другими гематологическими изменениями уровень гемоглобина - от 112 до 129 г/л. Среднее значение по группе: гемоглобин - 91,88 г/л, эритроциты - 3,5х1012/л. При этом четкой закономерности от количества инфекции не наблюдается, т.е. - изолированное или смешанное инфицирование.
Изменение числа лейкоцитов у больных были в виде лейкопении у 60% больных, уровень лейкоцитов колебался от 4,3 до 7,8х109/л. Лейкоцитоз за счет нейтрофилов наблюдался при бактериальных инфекциях. Геморрагический синдром отмечался у больных с патологией тромбоцитов: тромбоцитопенией - у 32%, тромбоцитопатией - у 8%, коагулопатией у 12% больных. Геморрагические проявления при патологии тромбоцитов проявлялся в виде петехиальной сыпи и синяков на коже.
При коагулопатиях клинические проявления были в виде гематом и изменений в коагулограмме.
Причины возникновения тромбоцитопении с развитием геморрагического синдрома при врожденной ЦМВИ, ученые связывают с репродукцией ЦМВ в мегакариоцитах костного мозга и с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания у детей данной категории
[5] .
Выводы:
1. Дети с отягощенным антенатальным анамнезом составляют группу риска по внутриутробному инфицированию. Подозрение на ВУИ должна быть у любого ребенка раннего возраста с отягощенным антенатальным анамнезом.
2. Риск внутриутробных инфекций связан с наличием хронической патологии у матери и различных осложнений беременности (а не с острыми инфекционными заболеваниями во время беременности).
3. При наличии гематологических изменений невыясненной этиологии у детей первого года жизни необходимо проведение обследования для исключения ВУИ.
4. У одной трети детей с ВУИ среди гематологических изменений преобладают железодефицитные анемии и тромбоцитопении
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 В.И. Кулаков, Г.Т.Сухих, Н.Е.Кан, В.Н.Верясов, Н.В.Орджоникидзе "Содержание цитокинов в амниотической жидкости, пуповинной крови и сыворотке крови женщин с внутриутробной инфекцией" // Акушерство и гинекология. - 2005. - №5. - С. 14.
2 Р.Т. Куанышбекова "Внутриутробные инфекционные заболевания детей. - Алматы: 2007. - 27 с.
3 А.Л.Заплатников, Н.А.Коровина, М.Ю.Корнева,А.В.Чебуркин "Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика // Лечащий врач. - 2005. - №8. - С. 54.
4 Ю.И.Тирская, Т.Н.Белкова, Е.Б.Рудаков, Т.И.Долгих, И.А. Шакина "Врачебная тактика при внутриутробных инфекциях" // Акушерство и гинекология. - 2011. - №8. - С. 42.
5 И.Б. Алакаева, Н.В.Непокульчицкая, Г.А. Самсыгина,Т.А.Высоцкая «Особенности гемопоэза во внутриутробном периоде и влияние на него врожденных инфекций». // Педиатрия. - 2009. - №4. - С. 122.
К.К.ОРЫНБАСАРОВА, А.Ж.ЭКШКЕРЕЙ
С.Ж. Асфендияров атындагы %аз¥МУ, №1 Бала аурулары кафедрасы
СЭБИЛЕРДЕП ГЕМАТОЛОГИЯЛЬЩ 0ЗГЕР1СТЕР ДАМУЫНДА Ц¥РСАК; 1Ш1Л1К ИНФЕКЦИЯЛАРДЫН, РОЛ1
TyWh: Алматы к;. №2 ККБА гематология бeлiмшеriнде жатып емделген 30 баланыц ауру тарихы сарапталды. Зерттелген балаларда курса; штк инфекция диагнозы иммуноферментп анализ жэне полимеразды ^збек реакция эдiстерiмен на;тыланган. Анамнездш мэлiметтердщ, клиникалы; агымыныц, гематологиялы; K0рiнiстердiц ерекшелiктерi зерттелдь Бiр жас;а дейiнгi балаларда этиологиясы белгiсiз гематологиялы; 0згерiстер аньщталган жагдайда курса; iшiлiк инфекцияларды аныктау ушш зерттеулер ЖYргiзiлу усынылды.
ТYЙiндi сездер: анемиялар, тромбоцитопениялар, геморрагиялы; синдром, ;¥рса; iшiлiк инфекция.
К.К. ORYNBASSAROVA, A.G. AKIMKEREY
S.DAsfendiyarov Kazakh National Medical University, Chair of the children's diseases №1
THE ROLE OF INTRAUTERINE INFECTIONS AT DEVELOPING OF THE HAEMATOLOGICAL CHANGES IN INFANTS
Resume: in hematology Department №2 Children's Hospital of Almaty examined and analyzed the history of disease 30 children. The hospitalized diagnosis of the surveyed children was intrauterine infection verified by enzyme immunoassay and polymerase chain reaction. The specialty of the anamnesis, clinical course, hematological manifestations are studied. Recommended, if haematological changes of unknown etiology in infants should be screened to exclude intrauterine infection. Keywords: anemia, thrombocytopenia, haemorrhagic syndrome, intrauterine infection.
