CC BY
28
Статистически значимае разница по этому показателя была зафиксирована между 1-М, I-Ш, I—IV, Ш-М, что указывает на распространение процесса и
соответственно на повреждение других артерий, например коронарных.
В I группе в магистральных артериех каротидной системы утолщение КИМ не обнаружено. Но выевлено утолщение КИМ во II группе - 1,2±0,2, без стеноза каротидов, это подтверждение компенсаторной роли утолщение КИМ дле обеспечение адекватности кровотока. Увеличение комплекса интима-медиа общей сонной артерии до 1,2 мм сопровождаетсе
пропорциональным увеличением просвета сосуда. Дальнейший рост индекса (> 1,3 мм) уже ведет к обратному процессу - сужения просвета артерии. В II-IV группе зафиксирован статистически значимый рост стеноза каротидной системы разных степеней. По проведенному измерения вертебральных артерий такого сильного увеличение по группам не выевлено. Таким образом, толщина интима-медуллерного слое влиеет на стенотические процессы в артериех и на развитие атеросклеротических повреждений кровеносных сосудов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Кипшидзе Н. Генетические факторы атеросклероза // Конференцие по атеросклерозу. - Тбилиси, 2003. - С. 10-15.
2 Аронов Д.М., В.П. Лупанов. Атеросклероз и коронарнае болезнь сердца. М.: Триада-Х. - 2009. - С. 248-249.
R.S. BILYUTIN-ASLANYAN, A.I. MURADOV
Yaroslav-the-Wise Novgorod State University, Veliky Novgorod, Russia
EFFECT OF THE THICKNESS OF THE INTIMA-MEDULLARY LAYER ON PROCESSES IN THE ARTERY STENOSIS
Resume: Presented and analyzed the influence of the thickness of the intima-media of the common carotid artery on the development of atherosclerotic lesions of blood vessels in the combined and separate injury of the brain vessels and the heart. Keywords: atherosclerosis, intima-medullary layer, common carotid artery
УДК: 616.9-053.13:616-053.2]-036.1
Н.С. БОЖБАНБАЕВА, Т.Ш. МУСТАФАЗАДЕ, М.Е. АМАНТАЕВА, Г.Ж. БАЙГАЗИЕВА
КазНМУ кафедра неонатологии
СТРУКТУРА ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ
Врожденные пороки развития почек диагностированы у 18% детей с почечной патологией на фоне ВУИ. Установлено, что частота прижизненной диагностики врожденной патологии почек в 2,6 раза ниже, чем у умерших детей с ВУИ. Данная статистика подтверждает необходимость скрининга почечной патологии у новорожденных детей с ВУИ. Ключевые слова: внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития почек, тератогенный фактор
В последнее десетилетие отмечаетсе рост частоты поражение почек у детей *1,2,3+. Известно, что полноценность внутриутробного развитие ребенка зависит от состоение здоровье матери. На повреждение плода оказываят влиение такие факторы, как характер инфекции, степень тежести инфекционного заболевание беременной и органотропизм инфекции *3,4+. Оно обусловлено способностья этих инфекций персистирования и выделением возбудителей в течениек многих месецев и даже лет, активации инфекционного процесса при лябом нарушении гомеостаза организма под влиением стрессовых ситуаций, изменение характера питание беременной женщины. Характерно поевление положительных серологических реакций,
бывших до того отрицательными, причем, чем меньше срок беременности, тем больше повреждений инфекцие может нанести плоду: гибель эмбриона на ранних стадиех развитие (самопроизвольный аборт), мертворождение, развитие внутриутробной инфекции (ВУИ), выевлеемой у новорожденного, возникновение различных врожденных пороков развитие (ВПР), аномалий *5,6,7+.
Врожденные пороки - это стойкие, морфологические изменение органов, происшедших в результате нарушение процессов их развитие и дальнейшего формирование органов плода и сопровождаящихсе изменением их функций.
В структуре врожденных пороков развитие одно из ведущих мест занимаят пороки мочевой системы, которые по данным ультразвукового исследование беременных стоет на втором месте и составлеят от 20 до 35% *1,8+. В исследованиех Кизатовой С.Т. (2000), выевлена высокае частота (18 на 1000) встречаемости ВПР органов мочевой системы у новорожденных, госпитализированных по поводу различных заболеваний [1].
Выделительнае система человека начинает свое
развитие на 3-й неделе эмбрионального периода и отражает этапы эволяционного развитие этой системы у позвоночных. Папаен А.В. (2002) и Burrow C.R. (2000) отмечаят, что влиение тератогенных факторов, мутаций «клячевых» генов нарушаят эмбриогенез и могут приводить к тежелым порокам развитие *2+. Наиболее важными патогенетическими механизмами повреждение почек плода евлеятсе гипоксие и массивнае инфекцие. Гипоксие и наступаящие вследствие этого гемодинамические расстройства микроциркулеторного характера в почечной ткани оказываятсе одним из ведущих факторов развитие инфекционно-воспалительного процесса в почках *9+. Прижизненнае выевлеемость патологии почек у новорожденных ниже, чем у детей более старшего возраста и составлеет 5%. Это обусловлено тем, что диагностика ВПР органов мочевой системы свезано со значительными трудностеми. Практически все аномалии мочевой системы выевлеятсе при применении специальных методов исследование _
рентгеноурологических, гистологическом изучении почечной ткани, ультразвуковом исследовании, причем эхографие может дать ориентировочные данные. Кроме того, многие анатомические пороки выевлеятсе случайно, так как клинически не проевлеятсе до наслоение микробно-воспалительного процесса или почечной недостаточности *1,2+.
Целью исследование евилось изучение частоты и клинико-лабораторной характеристики врожденной патологии почек в структуре внутриутробных инфекций у детей раннего возраста. Материал и методы
Под наблядением находились 166 внутриутробно инфицированных детей первого года жизни с почечной патологией, госпитализированных по поводу различных заболеваний в лечебно-профилактические учреждение г. Алматы - ДИГКБ, РДБ «Аксай» за 2005-2010 г.г. Верификацие ВУИ (ЦМВИ, ВПГ, сифилис, хламидиоз, токсоплазмоз, ВГВ) проводилась методами ИФА, ПЦР, RW, РИФ. Кроме того, был проведен ретроспективный анализ умерших 96 детей с внутриутробной инфекцией (основнае группа) и 80 детей контрольной группы (без ВУИ).
Результаты исследования и обсуждение
Среди внутриутробно инфицированных детей с нефрологической патологией, врожденные пороки почек диагностированы у 30 детей (18,0%). У этих больных, по данным УЗИ были выевлены врожденные аномалии почек, среди которых имели место: гидронефроз - 4, поликистоз почек - 4, киста почки - 3, пиелоэктазии (расширение ЧЛС более 15 мм) - 19. В клинической картине болезни отмечены скудные данные. Часто единственным симптомом евлелось наличие мочевого синдрома. При исследовании методами ИФА, RW и ПЦР, у детей с ВПР почек чаще регистрировались моноинфекции (93,3%): ЦМВИ в 33,3%, хламидийнае -16,7%, герпетическае инфекции -13,3%, сифилис -13,3%, ВГВ -10%, токсоплазмоз - 6,7%, и в меньшей степени (6,7%) - микст-инфекцие (сифилис+хламидиоз). При этом ПЦР мочи была положительной в 63,0% случаев.
При анализе титров иммуноглобулинов в группе детей с ВПР почек преимущественно выевлелись низкие титры специфических ^ антител (58,3±10,0%), что свидетельствует о давности инфицирование.
Приводим клинический пример из собственной практики.
Б-й, К, 1г.7мес., наблюдается нами с 1 мес. Из анамнеза: от I беременности, 1 родов. Во время беременности угроза прерывания, анемия 1 степени, гестоз во 2 половине, маловодие; на УЗИ - фетоплацентарная недостаточность. Роды в срок. I период родов- 6ч.20мин., II период- 45 мин.; слабость родовой деятельности, родовозбуждение. М. рожд. -4000гр., рост- 54 см. По Апгар - 8 баллов. Физиологическая убыль веса - 220 гр. С рождения состоит на учете у невропатолога с диагнозом «ППЦНС. ГГС. Синдром вегето-висцеральных расстройств. Дисплазия тазобедренных суставов». В 20 дневном возрасте ребенок перенес острый пиелонефрит. Находился на стационарном лечении, где выявлено в ОАК - анемия 1 степени, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; ОАМ - умеренная лейкоцитурия, следовая протеинурия, микрогематурия. Биохимический анализ крови - повышены трансаминазы. Бактериологический посев мочи на вторичную флору отрицательный. ИФА на ВУИ - антиЦМВ Ig М+, антиЦМВ IgG+ 1,207/0,154. УЗИ почек -гидронефроз левой почки, гидрокаликоз правой почки, нефрокальциноз обеих почек.
В 11 мес. находился в РДБ «Аксай» с диагнозом «Хронический пиелонефрит. Активная фаза. ФПС. Хр. цистит. Врожденная ЦМВИ, хроническое течение. Резидуальная энцефалопатия. Хр. гепатит. Анемия 2 степени. Дисбактериоз кишечника».
При поступлении : в ОАК - Hb - 81 г/л., Эч - 3,0х 10/л., ЦПК - 0,76, L - 7,6 х10 /л., Эоз. -1 %, П - 2 %, С -45 %, Л - 56 %, Мон. -2 %, СОЭ -18 мм./час..
ОАМ - уд.вес -1020, белок - 0,083 г/л., сахар - отр., L - 20-25 в п/зр., Эч - 7-9 в п/зр., эпителии - ед. в п/зр., цилиндры -1-2 в п/зр., соли - окс. +.
Моча по Нечипоренко - L - 7000, Эч - 750.
Проба по Зимницкому - Закл. Функция почек сохранена.
Бак посев мочи на вторичную флору - отрицательный.
Биохимический анализ крови - Bi - 6,9 мкмоль/л, АлАт - 3,3; АсАт - 0,7; тимоловая проба - 7,4 ед., общий белок - 53 г/л., сиаловая проба -1,9; мочевина - 5,6 ммоль/л.; щелочная фосфатаза - 2,1; сахар -5,0 ммоль/л. Кровь на сывороточное железо -17,3 ммоль/л.
Кал на дисбактериоз - бифидобактерии -10 1 (N -10), E.coli - 190х 10, E.coli со слабо выраженными ферментативными
свойствами -80% (N -100 %), Staf. 103, гемол. Staf. не обнаружен.
ПЦР мочи, крови - ДНК ЦМВ «+».
ИФА на ВУИ - ЦМВ IgG + 1,377/0,206.
Маркеры ВГ- отрицательные.
Рентгенограмма черепа. Заключение - гидроцефалия.
Невропатолог - Резидуальная энцефалопатия в форме гипертензионного синдрома. Задержка психоречевого развития. УЗИ органов брюшной полости - диффузные изменения паренхимы печени. ДЖВП. Реактивный панкреатит. Двухсторонний хронический пиелонефрит. Хронический цистит.
В 12 мес. ребенок перенес острый ларингит, в 1г.1мес. - острую дизентерию, 1г.3 мес. - острый бронхит. При осмотре в 1г.4 мес. ребенок беспокойный, раздражительный, отмечаются частые носовые кровотечения, неустойчивый стул. Кожные покровы бледные. Гепатомегалия, микрополиадения. В ОАК - анемия 1 ст., ОАМ, б/х анализ крови - без патологии. ПЦР мочи - ДНК ЦМВ «+». В течение 3-х мес. ребенок получил по нашей рекомендации курс противовирусной и иммуномодулирующей терапии. Контроль ПЦР мочи через 3 мес. - ДНК ЦМВ «+». Нами рекомендовано продолжить лечение.
Диагностированнае ЦМВИ в данном случае евилась причиной формирование хронической патологии мочевыводещей системы на фоне врожденного порока почек (гидронефроза), что было документировано неоднократным обнаружением ДНК цитомегаловируса в моче методом ПЦР.
По гистоморфологическим данным, поражение почек на фоне ВУИ (ЦМВИ, токсоплазмоз, сифилис, хламидиоз, листериоз, герпетическае инфекцие, ВГВ) выевлено в 56,2% (54) случаех, что в 2,6 раза превышало частоту прижизненной диагностики. Характер почечной патологии по данным патологоанатомического материала представлен в таблице 1.
Таблица 1 - Частота и характер поражение почек у детей на фоне ВУИ и без нее по данным аутопсии
Характер поражение почек На фоне ВУИ п=96 Без ВУИ п=80
К-во % к-во %
1. Поликисюз G G,2± 2,4 1 1,2±1,1
2. Кисюзнае дисплазие G G,2! 2,4 0
3. Гидронефроз 2 2,1±1,4 1 1,2±1,1
(множественные клубочки)
без врожденной аномалии почек -Цитомегалический метаморфоз эпителие канальцев -Листериозные гранулемы -Токсоплазменные псевдоцисты -Диффузный фиброз почки при сифилисе -Сифилома Итого 8 3 1 1 2 15 -
Как видно из таблицы 1, специфический характер поражение почек отмечен в 39 (72,2%) случаех, в том числе и в сочетании с врожденными аномалиеми (24), причинами которых евились ЦМВИ (15) - 38,5%, сифилис (11) - 28,2%, токсоплазмоз (5) - 12,8%, хламидиоз (3) - 7,7%.
Таким образом, представленные нами данные отражаят этиопатогенетическуя роль внутриутробной инфекции в развитии эмбрио - и фетопатий, последствие которых в постнатальном периоде придаят органоспецифическим изменением еще большуя многоликость. Выводы
1. Факторами риска развитие врожденных пороков почек у детей на фоне ВУИ евлеятсе токсикоз I, II половины
беременности, хроническае патологие почек матери, нефропатие беременных, гипоксие ребенка в родах, задержка внутриутробного развитие, недоношенность.
2. Клиническае картина нефрологической патологии у
новорожденных детей раннего возраста
и „
характеризуетсе скудной симптоматикои.
3. В ИФА и ПЦР исследованиех преимущественно регистрируятсе моноинфекции с низкими титрами специфических ^ антител при положительной ПЦР, что свидетельствует о давности инфицирование.
4. Поражение почек по гистоморфологическим данным в 2,6 раза превышает частоту прижизненной диагностики врожденной патологии.
5. Всем внутриутробно инфицированным детем в методом Нечипоренко) и проводить ультразвуковое
качестве скрининга необходимо исследовать мочу (ОАМ, исследование почек.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Кизатова С.Т. Врожденные пороки развитие мочевой системы у новорожденных и детей первых месецев жизни: автореф. дис. ... канд. мед. - Алматы, 2000. - 25 с.
2 Папаен А.В., Стежкина И.С. Неонатальнае нефрологие. - Спб; Питер, 2002. - 448с.
3 Куанышбекова Р.Т. Зависимость здоровье новорожденных от состоение здоровье беременных женщин. // Современные технологии педиатрии и детской хирургии. - М.: 2004. - С. 183-185.
4 Stagno S.Cytomegalovirus. In: Remington I.S., Klein I.O., eds. Infections Disease of the Fetus and Newborn Infant. 5-th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co, 2005.- P.319-404.
5 Персистируящие инфекции у детей младшего и старшего возраста. - СПб., 2009. - 198с.
6 Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co. - 2001. - Р. 389-424.
7 Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. - СПб.: Элби-СПб, 2002. - 352 с.
8 Стручкова Н.Я., Медведев М.В., Ядина Е.В. и соавт. Прогностическае значимость различных эхографических критериев при пренатально выевленном расширении лоханки почки плода. // Ультразвуковае диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 2001. - № 2. - С.107-
9 Цирельников Н.И. Плацентарно-плодные взаимоотношение как основа развитие и дифференцировки дефинитивных органов и тканей. // Архив патологии.- 2005. -Т.67.-№1 - С.55-58.
Н.С. БОЖБАНБАЕВА, Т.Ш. МУСТАФАЗАДЕ, М.Е. АМАНТАЕВА, Г.Ж. БАЙГАЗИЕВА
1^аз¥МУ, неонатология кафедрасы
ЗЭР ШЫГАРУ ЖН ЙЕС1Н1Н ИНФЕКЦИОНДЫ ГЕНЕЗД1 ТУА ПАЙДА БОЛГАН ЗАКЫМДАЛУЫНЫН Кб РЫЛЫМЫ
Тн шн: Туа бпжен бн йрек а^аулары ад pcarçimLniK инфекциёсы жэне бн йрек за^ымдалуы бар 18% балаларда аны^талды. Туа 6iTKeH бн йрек ауруларыньщ Tipi кездеп диагностикасы э лi кездегiмен салыстырганда 2,6 есе те мен eKeHi аны^талды. Бщ л статистика рса^шЫк инфекциёсымен инфицирленген нэрестелердщ бн йрек за^ымдалуына скрининг жн рпзту ^ажетплтн дэлелдейдi.
Тн йiндi сэ здер: к® рсакш^к инфекциё, туа бiткен бн йрек а^аулары, тератогендiк фактор
N.S. BOZHBANBAYEVA, T.SH. MUSTAPHAZADE, M.E. AMANTAYEVA, G.ZH. BAIGAZIEVA
THE STRUCTURE OF CONGENITAL DISORDES OF URINARY SYSTEM WITH INFECTIOUS NATURE
Resume: Congenital malformations of kidney disease diagnosed at 18 per cent of children with renal pathology against the background of intrauterine infection. Found that the frequency of intravital diagnosis of congenital renal pathology in 2.6 times lower than the children deceased due to intrauterine infection. This statistic confirms the need of screening of renal pathology in newborn with intrauterine infection.
Keywords: intrauterine infection, congenital malformations of kidney, teratogenic factor
