CC BY
389
УДК 616-053.31:[546.47:546.56]
РОЛЬ... В МИКРОНУТРИЕНТНОМ СТАТУСЕ НОВОРОЖДЕННОГО
© 2007 г. Е. А. Журавлева, Е. Н. Каменская, Е. А. Бульина, Е. В. Сосницкая, И. А. Кирпич, Г. Н. Чумакова
Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск
В литературе накоплен большой информационный материал о значении цинка и меди в поддержании адаптационных ресурсов организма человека. Цинк относится к эссенциальным микроэлементам. У человека он всасывается в основном в тонком кишечнике. На его абсорбцию из кишечника негативное влияние оказывает большое содержание меди и свинца в пище вследствие конкуренции за однотипные центры связывания [18]. При дефиците железа абсорбция цинка усиливается. Кадмий конкурирует с цинком за одни и те же места в тиоловых группах белков, образуя более прочные связи, и может вытеснять цинк из цинксодержащих белков. Дефицит цинка в рационе приводит к усилению в 3,5 раза всасывания кадмия, снижает биодоступность селена. Увеличение содержания кальция и фосфора в пище подавляет всасывание цинка в кишечнике [26, 27]. Кобальт, марганец и молибден по отношению к цинку проявляют синергизм [9].
Экспериментальным путем установлено нарушение всасывания цинка в кишечнике при недостатачности витамина А [14]. Всасывание цинка замедляется также при употреблении казеина и фитата [10, 16].
Являясь компонентом более 300 металлоферментов, цинк принимает участие во всех видах обмена [17, 23]. Ему принадлежит важная роль в синтезе белка и нуклеиновых кислот, он необходим для стабилизации структуры ДНК, РНК и рибосом, цинк играет важную роль в процессе трансляции [6]. Дефицит цинка влияет на рост и деление клеток, кератогенез, остеогенез, гемопоэз, клеточное дыхание, а также формирование антиоксидантного статуса [1].
Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Тимулин — гормон тимуса, необходимый Т-лимфоцитам, является цинкзависимым, поэтому дефицит цинка отрицательно влияет на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов [5].
По разным данным, от 20 до 80 % беременных женщин не получают достаточного количества цинка. В зарубежных исследованиях отмечается, что при дефиците цинка повышается риск патологического течения беременности и родов, нарушений маточно-плацентарного кровообращения, плацентарной недостаточности.
Цинк активно транспортируется через плаценту и накапливается в органах и тканях плода, в основном в головном мозге, печени, поджелудочной железе и костной ткани. Анализ содержания этого микроэлемента в пуповинной крови выявил дефицит цинка у преждевременно родившихся новорожденных по сравнению с младенцами, родившимися в срок. В то же время примерно у каждого десятого новорожденного с очень низкой массой тела при рождении концентрация цинка в пуповинной крови не отличалась от таковой у доношенных новорожденных с нормальной массой тела [8].
Исследованы показатели метаболического и микронутриентного статуса 79 новорожденных со сроком гестации 34-41 неделя. Выявлены взаимосвязи между уровнями цинка и железа, цинка и меди, цинка и общего белка в сыворотке пуповинной крови новорожденных. Обнаружены различия в концентрации общего белка в сыворотке крови новорожденных в зависимости от срока беременности, в котором матерями принимались медьсодержащие препараты. Также обнаружены различия в концентрации витамина А в сыворотке крови новорожденных в зависимости от срока беременности, в котором принимались цинксодержащие препараты.
Установлены корреляционные взаимосвязи между дозировкой медьсодержащих препаратов и уровнем фосфора, а также дозировкой медьсодержащих препаратов и содержанием общего белка в сыворотке крови новорожденных.
Ключевые слова: новорожденные дети, метаболический статус, микро-нутриентный статус.
13726853
Дефицит цинка у матери формирует двойной риск ухудшения состояния плода и здоровья новорожденного. С одной стороны, он приводит к нарушению течения беременности у женщины, с другой — способствует развитию дефицитного состояния у плода с последующим нарушением формирования и функционирования основных физиологических систем организма [14].
По сведениям некоторых авторов [15, 21], при введении цинка в количестве, превышающем физиологическую потребность, он не накапливается, а выводится. По другим данным [22, 26], повышенные дозы медикаментозного и пищевого цинка вызывают анемию со снижением уровня железа и меди в плазме крови и печени с одновременным торможением всасывания железа в кишечнике.
Медь также является эссенциальным элементом. Она входит в состав многих ферментов и всех оксидаз
— ферментов, удаляющих водород из субстрата, и, таким образом, является важным элементом окислительно-восстановительных реакций организма. Ферменты этих реакций необходимы для процессов клеточного дыхания, защиты от действия свободных радикалов, они принимают участие в метаболизме железа [30]. Ионы меди вовлечены в процессы антиоксидантной защиты и одновременно обладают прооксидантной активностью, то есть в определенных условиях стимулируют генерацию свободных радикалов. Антиоксидантная роль меди связана с ее участием в формировании структуры супероксиддис-мутазы [20].
Накопление меди у плода происходит в основном во второй половине беременности матери. Около 50 % ее находится в печени в связанном с металлотионеи-ном виде. Вторым местом накопления меди являются ткани мозга плода. Считается, что печеночные запасы этого микроэлемента должны обеспечить минимальные потребности младенца в раннем постнатальном периоде [4, 31].
Всасывание меди происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Основными факторами, регулирующими этот процесс, являются концентрация меди в рационе и обеспеченность организма этим микроэлементом. При высоком содержании меди в рационе происходит снижение всасывания и увеличение ее эндогенных потерь [28, 29].
Процессы абсорбции меди взаимосвязаны конкурентной зависимостью с цинком, кадмием и железом [19, 25]. Установлено, что уровень абсорбции ее может быть снижен за счет увеличения содержания количества аскорбиновой кислоты в рационе, как предполагают, из-за блокирования связующих участков металлотионеина, а также при увеличении количества волокнистых растительных культур в рационе [28].
Недостаточное или избыточное поступление меди в организм приводит к развитию ряда заболеваний. Одним из частых последствий недостатка ее в организме является нарушение утилизации железа фер-ритина и следующее за ним увеличение концентрации
железа в печени. При этом развивается анемия, нарушается синтез фосфатидов, снижается активность цитохромоксидазы. Проявлениями недостаточности меди в организме являются изменения активности допамигидроксидазы, уратоксидазы, перекисной дисмутазы [2].
С недостатком потребления меди связывают повышение уровня холестерина в сыворотке крови, изменение метаболических взаимоотношений во время беременности между матерью и плодом [11]. Медь, поступившая в организм в избытке, способна образовывать прочные связи с сульфгидрильными группами, инактивируя некоторые ферменты (щелочная фосфатаза, амилаза слюны, липаза). При этом она вступает во взаимодействие с гормонами (адреналин) и оказывает влияние на концентрацию ряда витаминов (С, А, В) в органах и тканях. Есть данные, что содержание цинка у плода уменьшается на протяжении срока беременности матери, а содержание меди, напротив, растет. Таким образом, чем меньше срок беременности, тем выше риск недостатка меди [24].
Целью нашей работы стало определение роли цинка и меди в формировании микронутриентного статуса при рождении. Мы поставили перед собой задачи оценить взаимовлияние показателей мик-ронутриентного и метаболического статуса на уровень цинка и меди при рождении и влияние приема медьсодержащих и цинксодержащих препаратов на показатели метаболического и микронутриентного статуса новорожденных, в также выявить возможные связи между применением витаминно-минеральных комплексов беременными женщинами и уровнем цинка и меди у новорожденных.
Материалы и методы
Для решения поставленных задач на базе Архангельского городского родильного дома им. К. Н. Самойловой с 1 октября по 1 ноября 2005 года было проведено сплошное обследование 79 новорожденных со сроком гестации 34—41 неделя. В исследование включались дети без признаков асфиксии и без подозрения на внутриутробные инфекции. Все дети по физическому развитию соответствовали сроку гестации.
Микронутриентный статус новорожденных оценивали по уровню макроэлементов кальция, фосфора, магния; микроэлементов меди, цинка, железа; витаминов А и Е в пуповинной крови. Метаболический статус новорожденных детей оценивали по биохимическим показателям крови: показателям белкового обмена, содержанию конечных продуктов обмена в крови, показателям липидного обмена, активности ферментов.
Исследовали кровь из материнской части пуповины в объеме 5—10 мл. Все исследования проводились на биохимическом анализаторе STAT FAX 3300, Awareness Technology Inc. Ферменты, субстраты и липиды, электролитный состав определялись наборами фирмы Vital Diagnostics SPb, использовались кон-
трольные материалы фирмы RANDOX Laboratories Ltd. Цинк и медь определялись колориметрическим методом наборами фирмы RANDOX Laboratories Ltd., использовались контрольные материалы этой фирмы.
Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы Statistka for Windows (v. 5.11). Для данных, подчиняющихся закону нормального распределения, приводили значения среднего и ошибки среднего. Данные, не подчиняющиеся закону нормального распределения, описывали значением медианы (Md), первого и третьего квартилей (Q1, Q3). Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05. Степень отличий полученных величин определяли с помощью параметрического критерия Стьюдента для независимых выборок и непараметрического критерия Манна — Уитни. Для множественных сравнений использовали поправку Бонферрони. Связь между двумя переменными рассчитывали с помощью коэффициента корреляции Спирмена (rs).
Для выявления взаимосвязи между показателями метаболического и микронутриентного статуса новорожденных детей и приемом витаминов и минералов матерями во время беременности всех обследуемых разделили на три группы. Женщины 0-й группы не принимали витаминно-минеральные препараты или принимали только в первом триместре беременности, 1-й — принимали препараты во втором триместре беременности, 2-й — принимали их в третьем триместре беременности.
Общее количество женщин, принимавших витаминно-минеральные комплексы — 32 человека. Из коммерческих препаратов женщины принимали как моновитамины (фолиевая кислота, витамин С, витамин Е), так и поливитаминные препараты в сочетании с минеральными компонентами (Vitrum Пренатал, Комплевит, Комплевит-мама, Ундевит, Элеевит, Са Д3-Никомед). Одна женщина могла принимать два препарата и более и, следовательно, могла входить сразу во все три группы.
Результаты
Содержание меди в сыворотке пуповинной крови новорожденных детей составляло (8,79 ±
0,53) мкмоль/л, что соответствует норме — 3, 14 — 10,99 мкмоль/л, цинка — (18,33 ± 0,82) мкмоль/л при норме 10,70—22,90 мкмоль/л [7, 12].
Установлены прямые корреляционные связи уровня цинка с содержанием железа (r = +0,46, p < 0,01), общего белка (r = +0,28, p < 0,05) в организме новорожденных. Выявлена обратная корреляционная связь уровня цинка с содержанием меди (r = —0,3, p < 0,05).
Среднее содержание меди в сыворотке пуповинной крови детей, рожденных женщинами с фетоплацентарной недостаточностью (ФПН), составляет 11,68 мкмоль/л (Md = 10,20, Q1 = 7,75, Q3 = 14,97). Среднее содержание меди в сыворотке пуповинной крови детей, рожденных женщинами
без ФПН, составляет 8,04 мкмоль/л (Md = 6,75, Q1 = 4,98, Q3 = 9,90). Таким образом, выявлены достоверные (р < 0,01) отличия в уровне меди в крови младенцев, рожденных женщинами с ФПН и без нее (рисунок).
25,00 -
20,00 -
.И
ц
0
1 15,00 -
5
jO
Ф
^ 10,00 -
0 12 3
ФПН
Уровень меди в пуповинной крови детей, рожденных женщинами с ФПН и без таковой: 1 — отсутствие ФПН; 2 — наличие ФПН
Проведена оценка взаимосвязи показателей метаболического и микронутриентного статуса новорожденных в зависимости от приема медьсодержащих и цинксодержащих препаратов матерями в период беременности. Результаты представлены в табл. 1 и 2.
Таблица 1
Влияние приема медьсодержащих препаратов на показатели метаболического и микронутриентного статуса новорожденных
Показа- тель 0 группа 1 группа 2 группа Достоверность отличий
Магний 0,758+ 0,035 0,675+ 0,031 0,817+ 0,053 Р0,1=0,276 Р0,2=0,339 Р1,2=0,146
Кальций 2,229+ 0,056 2,150+ 0,096 2,109+ 0,103 Р0,1=0,534 Р0,2=0,275 Р1,2=0,827
Фосфор 1,906+ 0,100 1,825+ 0,221 1,773+ 0,086 Р0,1=0,732 Р0,2=0,362 Р1,2=0,790
Железо 23,394+ 1,956 23,957+ 0,988 23,054+ 3,242 Р0,1=0,890 Р0,2=0,925 Р1,2=0,791
Медь 8,183+ 0,980 12,625+ 2,356 8,940+ 1,539 Р0,1=0,057 Р0,2=0,673 Р1,2=0,221
Цинк 19,600+ 1,921 13,075+ 3,151 21,590+ 3,699 Р0,1=0,108 Р0,2=0,622 Р1,2=0,200
Холесте- рин 1,825+ 0,104 1,797+ 0,170 2,128+ 0,202 Р0,1=0,906 Р0,2=0,156 Р1,2=0,371
Мочевая кислота 341,259+ 16,631 297,000+ 27,889 361,854+ 29,812 Р0,1=0,247 Р0,2=0,520 Р1,2=0,243
Продолжение табл. 1
Показа- тель 0 группа 1 группа 2 группа Достоверность отличий
Моче- вина 4,875+ 0,267 5,595+ 1,144 4,875+ 0,322 Р0,1=0,579 Р0,2=0,999 Р1,2=0,582
Билиру- бин 28,447+ 1,675 28,300+ 3,444 31,818+ 2,269 Р0,1=0,970 Р0,2=0,234 Р1,2=0,429
Креати- нин 68,900+ 3,801 60,600+ 4,268 72,400+ 7,687 Р0,1=0,325 Р0,2=0,652 Р1,2=0,204
АСТ 37,057+ 5,997 31,625+ 2,146 36,010+ 3,965 Р0,1=0,643 Р0,2=0,895 Р 1,2=0,516
АЛТ 20,213+ 4,219 13,775+ 4,291 17,390+ 2,552 Р0,1=0,464 Р0,2=0,619 Р1,2=0,471
ЩФ 24,341+ 5,293 113,850+ 4,162 113,545+ 4,262 Р0,1=0,364 Р0,2=0,159 Р1,2=0,969
Общий белок 58,108+ 1,956* 48,325+ 4,756 50,380+ 1,831* Р0,1=0,040 Р0,2=0,010 Р1,2=0,624
Витамин А Ыа=1,82 01=1,48 03=2,1 Ыа=2,52 01=2,19 03=2,56 о о М н- ^ , , , 359 8 Р0,1=0,045 Р0,2=0,765 Р1,2=0,050
Витамин Е 13,543+ 2,432 10,077+ 1,171 11,923+ 3,294 Р0,1=0,216 Р0,2=0,693 Р1,2=0,609
Примечание. * - р < 0,05.
Таблица 2
Влияние приема цинксодержащих препаратов на показатели метаболического и микронутриентного
статуса новорожденных
Показа- тель 0 группа 1 группа 2 группа Достовер- ность отличий
Магний 0,765+ 0,142 0,728+ 0,046 0,788+ 0,047 Р0,1=0,598 Р0,2=0,724 Р1,2=0,457
Кальций 2,208+ 0,070 2,183+ 0,065 2,150+ 0,089 Р0,1=0,823 Р0,2=0,619 Р 1,2=0,819
Фосфор 1,758+ 0,093 2,000+ 0,189 1,864+ 0,099 Р0,1=0,214 Р0,2=0,451 Р1,2=0,497
Железо 23,700+ 2,090 22,833+ 3,676 23,271+ 2,594 Р0,1=0,828 Р0,2=0,901 Р1,2=0,926
Медь 8,089+ 1,049 10,960+ 2,470 9,208+ 1,344 Р0,1=0,233 Р0,2=0,542 Р1,2=0,512
Цинк 19,178+ 2,428 15,100+ 3,171 21,275+ 3,120 Р0,1=0,331 Р0,2=0,622 Р1,2=0,262
Холесте- рин 1,850+ 0,146 1,765+ 0,122 2,060+ 0,162 Р0,1=0,712 Р0,2=0,352 Р1,2=0,276
Продолжение табл. 2
Показа- тель 0 группа 1 группа 2 группа Достовер- ность отличий
Мочевая кислота 343,867+ 19,033 326,767+ 25,812 348,771+ 26,196 Р0,1=0,607 Р0,2=0,884 Р1,2=0,621
Моче- вина 5,055+ 0,332 5,073+ 0,795 4,842+ 0,282 Р0,1=0,980 Р0,2=0,627 Р1,2=0,732
Билиру- бин 28,267+ 2,067 29,717+ 2,680 30,664+ 2,015 Р0,1=0,683 Р0,2=0,416 Р1,2=0,793
Креати- нин 62,225+ 3,071 68,750+ 6,503 75,269+ 6,349 Р0,1=0,313 Р0,2=0,082 Р1,2=0,539
АСТ 38,891+ 7,196 30,140+ 2,229 35,575+ 3,937 Р0,1=0,439 Р0,2=0,683 Р1,2=0,407
АЛТ 21,200+ 5,117 13,760+ 3,324 17,417+ 2,463 Р0,1=0,386 Р0,2=0,512 Р1,2=0,418
ЩФ 121,867+ 5,395 125,683+ 11,334 114,407+ 3,621 Р0,1=0,732 Р0,2=0,251 Р1,2=0,230
Общий белок 57,657+ 2,561 49,780+ 3,953 52,208+ 1,978 Р0,1=0,106 Р0,2=0,102 Р1,2=0,549
Витамин А Ма=1,61* 01=1,16 03=2,06 Ма=2,29* 01=2,00 03=2,55 Ма=2,01 01=1,62 03=2,54 Р0,1=0,010 Р0,2=0,044 Р1,2=0,335
Витамин Е 12,312+ 3,338 13,865+ 2,641 12,038+ 2,548 Р0,1=0,751 Р0,2=0,948 Р1,2=0,660
Примечание. * - р < 0,05.
Выявлены следующие особенности. В сыворотке пуповинной крови детей, рожденных женщинами из группы 0 (по приему меди) концентрация общего белка (58,108 ± 1,976) г/л, у детей из группы 1 (по приему меди) — (48,325 ± 4,746) г/л, а у детей из группы 2 (по приему меди) — (50,380 ± 1,831) г/л. Таким образом, прием препаратов, содержащих медь во втором триместре беременности и прием их на поздних сроках беременности сопровождается достоверным уменьшением концентрации общего белка (р < 0,01).
В сыворотке пуповинной крови детей, рожденных женщинами из группы 0 (по приему цинка), средняя концентрация витамина А составляла 1,503 мкмоль/л (Md = 1,61, Q1 = 1,16, Q3 = 2,06), у детей из группы 1 (по приему цинка) — 2,27 мкмоль/л ^ = 2,29, Q1 = 2,00, Q3 = 2,55), а у детей из группы 2 (по приему цинка) — 2,05 мкмоль/л (Md = 2,01, Q1 = 1,62, Q3 = 2,54). Прием препаратов, содержащих цинк во втором триместре беременности, сопровождается достоверным увеличением содержания витамина А в крови новорожденных (р < 0,01).
Обмен витамина А и цинка тесно связан. Экспериментальным путем установлено нарушение
всасывания цинка в кишечнике при недостаточности витамина А [14]. С другой стороны, все этапы ферментативного каскада витамина А обслуживаются цинкзависимыми ферментами [3]. Имеются сведения, что дефицит белка и цинка в рационе задерживает синтез ретинолсвязывающего белка (РСБ). При дефиците РСБ нарушается мобилизация ретинола из печени и выход его в кровяное русло. Это дает основание предполагать, что одним из алиментарных факторов, участвующих в секреции комплекса РСБ-ретинол из печени в кровь, может быть цинк [13].
Кроме анализа приема цинка и меди оценивали связи содержания цинка и меди при приеме витаминов А, Е, Д, С, В1, В2, В6, препаратов железа, магния, кальция, марганца. Достоверных взаимосвязей не установлено.
Проведен корреляционный анализ показателей метаболического и микронутриентного статуса новорожденных и суточной дозы медьсодержащих и цинксодержащих препаратов, принятых матерями в период беременности. Так как большинство микроэлементов откладываются в органах и тканях плода в третьем триместре беременности, в этом виде анализа учитывали только тех женщин, которые принимали медьсодержащие и цинксодержащие препараты всю беременность или только на поздних ее сроках. Выявлена сильная обратная корреляционная зависимость между приемом препаратов меди матерями в период беременности и содержанием фосфора в сыворотке крови новорожденных детей (г = —0,82, р < 0,01), а также приемом препаратов меди и концентрацией общего белка в сыворотке крови новорожденных (г = —0,72, р < 0,05).
Выводы
1. Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между уровнями цинка и железа, цинка и общего белка в сыворотке пуповинной крови новорожденных. Выявлена обратная корреляционная связь между уровнями цинка и меди у младенцев при рождении.
2. Обнаружены различия в концентрации общего белка в сыворотке пуповинной крови новорожденных в зависимости от срока беременности, в котором матерями принимались медьсодержащие препараты. Также обнаружены различия в концентрации витамина А в зависимости от срока беременности, в котором принимались цинксодержащие препараты.
3. Установлены сильные обратные корреляционные связи между дозировкой медьсодержащих препаратов и уровнем фосфора, а также дозировкой медьсодержащих препаратов и концентрацией общего белка в сыворотке крови новорожденных.
Список литературы
1. Авцын А. П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков, М. А. Риш, Л. С. Строчкова. — М., 1991. — 496 с.
2. Антонович Е. А. Токсичность меди и ее соединений /
Е. А. Антонович, А. Е. Подушняк, Т. А. Щуцкая ; Институт экогигиены и токсикологии им. Л. И. Медведя. — Киев, 2005. - 28 с.
3. Громова О. А. Перспективы витаминной и минеральной коррекции у беременных / О. А. Громова // XII национальный конгресс «Человек и лекарство», 18-22 апр. 2005 года : лекции для практикующих врачей.
4. Коломинцева М. Г. Микроэлементы в медицине / М. Г. Коломинцева, Р. Д. Габович. — М. : Медицина, 1970. — 287 с.
5. Лаврова А. Е. Биологическая роль цинка в норме и при заболеваниях / А. Е. Лаврова // Российский педиатрический журнал. — 2000. — № 3. — С. 42—47.
6. Марков Ю. И., Берзинь Н. И., Вальдман А. Р. // Бюллетень экспериментальной биологии. — 1992. — Т. 113, № 3. — С. 324—327.
7. Назаренко Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований // Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. — М. : Медицина, 2006. — 540 с.
8. Одинаева Н. Д. Дисбаланс цинка у маловесных детей / Н. Д. Одинаева, Г. В. Яцык // Микроэлементы в медицине. — 2002. — № 3(1). — С. 50—53.
9. Одинаева Н. Д. Нарушение минерального обмена у детей / Н. Д. Одинаева, Г. В. Яцык, А. В. Скальный // Российский педиатрический журнал. — 2001. — № 4.
— С. 7—10.
10. Оберлис Д. Новый подход к проблеме дефицита микроэлементов / Д. Оберлис // Микроэлементы в медицине. — 2002. — № 3. — С. 2—7.
11. Росивал Л. Посторонние вещества и пищевые добавки в продуктах / Л. Росивал, Р. Энгст, А. Соколай; под ред. Зайцева А. И. — М. : Легкая и пищевая промышленность, 1982. — 263 с.
12. Тиц Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов / Н. У. Тиц. — М. : Медицина, 1986. — 478 с.
13. Ших Е. В. Клинико-фармакологические аспекты применения витаминно-минеральных комплексов у женщин в период беременности / Е. В. Ших, Л. И. Ильенко. — М. : Медпрактика-М, 2007. — 80 с.
14. Щеплягина Л. А. Дефицит цинка и его влияние на здоровье матери и ребенка. Возможности коррекции / Л. А. Щеплягина, Т. И. Легонькова. — М. : Научный центр здоровья детей РАМН, 2004. — 30 с.
15. Ameil J., Brechot J. M., Brochard P. et al. // Chest.
— 1992. — Vol. 5, N 3. — Р. 862—863.
16. Bates C. J., Evans P. N., Dardenne M. et al. // Br. J. Nutr. — 1993. — Vol. 69, N 1. — Р. 243—255.
17. Colenan I. E. // Annu. Rev. Biochem. — 1992. — Vol. 61. — P. 897—946.
18. Goyer R. A. // Annu. Rev. Nutr. — 1997. — Vol. 17. — P. 37—50.
19. Johnson M. A., Murphy C. L. // Am. J. Clin. Nutr.
— 1988. — Vol. 47. — P. 96—101.
20. Klotz L., Kronche K., Buchzyk D. et al. // J. Nutr.
— 2003. — Vol. 133. Suppl. — P. 1448S — 1451S.
21. Matsesche J. W., Philips S. F., Malagelada J. R., McCall J. T. // Am. J. Clin. Nutr. — 1980. — Vol. 33. — P. 1946—1954.
22. Makino Y., Konno K., Hasegawa H. // Plus. Chem. Biol. — 1983.— Vol. 27. P. 75—78.
23. Prasad A. S., Zafrallah T. et al. // Jbid. — 1984.
— Vol. 100. — P. 367—371.
24. Perveen S., Altaf W., Bautista M. L. et al. // Division of Neonatal Perinatal Medicine, Schneider Childrens Hospital
at North Shore, Manhasset, NY 1 1030, USA // Early Hum. Dev. - 2002. - Vol. 69(1-2). - P. 15-23.
25. Polberger S., Fletche M., Graham T. et al. // J. Pe-diatr. Gastroenterol. Nutr. - 1996. - Vol. 22. - P. 134-143.
26. Rama R., Planas J. // Jbid. - 1981. - Vol. 3. -P. 287-299.
27. Reder J. J., Hight S. C., Capar C. J. // Trake Elem. Exp. Med. - 1990. - Vol. 3. - P. 193-202.
28. Strickland G. T., Beckner W. M. // Clin. Sci. - 1972.
- Vol. 43. - P. 617-625.
29. Turnlund J. R., Keyes W. R., Anderson H. L. et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 1989. - Vol. 49. - P. 870-878.
30. Uauy R., Olivares M., Ganzalez M. // Am. J. Clin. Nutr. - 1998. - Vol. 67. Suppl. - P. 9625S-9629S.
31. Widdowson E. M., Southgate D. A., Hey E. // Perinatal Nutrition / ed. B. S. Lindblad. - N. J., 1988. - P. 3-14.
ROLE OF ZINC AND COPPER IN NEWBORN’S MICRONUTRIENT STATUS
E. A. Zhuravleva, E. N. Kamenskaya, E. A. Bujina,
E. V. Sosnitskaya, I. A. Kirpitch, G. N. Chumakova
Northern State Medical University, Arkhangelsk
Indices of the metabolic and micronutrient status of 79 newborns with a gestation period 34-41 weeks have
been studied. Interactions between the levels of zinc and iron, zinc and copper, zinc and total protein in serum of the newborns’ funic blood have been detected. Differences have been detected in general protein concentrations in the newborns’ blood serum depending on pregnancy terms when their mothers took preparations containing copper. Also differences have been discovered in concentrations of vitamin А in the newborns’ blood serum depending on pregnancy terms when their mothers took preparations containing zinc.
Correlation interactions between a dosage of preparations containing copper and the phosphorus level as well as between a dosage of preparations containing copper and content of total protein in the newborns’ blood serum have been detected.
Key words: newborn children, metabolic status, micronutrient status.
Контактная информация:
Журавлева Екатерина Александровна - старший преподаватель кафедры биомедицинской химии Северного государственного медицинского университета
Адрес: 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51, СГМУ
Тел. (8182) 28-60-29
Статья поступила 09.07.2007 г.
