CC BY
24ISSN 1026-9428. Медицина труда и промышленная экология, № 5, 2006 УДК 616.1-034.4
Э.Х. Ахметзянова, А.Б. Бакиров
РОЛЬ СВИНЦА В ФОРМИРОВАНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Уфимский НИИ медицины1 труда и экологии человека, г. Уфа
Ключевые слова: свинец, артериальное давление, сердечно-сосудистая система, почки, центральная нервная система, артериальная гипертензия.
E.H. Akhmetzianova, A.B. Bakirov. Role of lead in arterial hypertension formation (review of literature).
Keywords: lead, blood pressure, cardiovascular system, kidneys, central nervous system.
Россия относится к странам с наиболее высокой распространенностью артериальной гипертензии (АГ), которая среди мужчин составляет 41,1, среди женщин 39,9 % [33]. В настоящее время получены бесспорные доказательства того, что снижение повышенного артериального давления (АД) способствует уменьшению риска развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений [19, 22, 39]. Несмотря на очевидные успехи физиологии кровообращения в изучении механизмов регуляции АД и сосудистого тонуса, успехи в фармакологическом контроле АД и гипотензивной терапии, природа и патогенез эссенциальной гипертензии остаются далекими от полного понимания [24]. Вопрос о роли свинца как одного из факторов риска в развитии АГ продолжает обсуждаться до настоящего времени [27].
Недооценку роли химических загрязните -лей, особенностей труда в распространенности сердечно-сосудистых заболеваний можно подтвердить анализом публикаций в журналах клинического профиля. При изложении фактических данных о факторах риска сердечнососудистых заболеваний химические загрязнители окружающей среды, как правило, не упоминаются. Лишь в немногочисленных клинических работах встречаются указания на то, что в возникновении заболеваний внутренних органов имеют значение химические загрязнители [13, 16, 20, 34].
Загрязнение окружающей человека среды свинцом и его соединениями признается в международных кругах одной из важнейших природоохранных проблем. О реальности угрозы такого загрязнения для населения России свидетельствуют работы многих исследователей [6, 23, 25, 34], материалы «Доклада о свинцовом загрязнении окружающей среды Россий-
ской Федерации и его влиянии на здоровье населения» [10]. Главными источниками свинцового загрязнения являются промышленные предприятия и автотранспорт, использующий этилированный бензин [10, 14].
Среди многочисленных исследований по изучению характера неблагоприятного влияния свинца на организм человека значительный удельный вес занимают работы по определению особенностей воздействия свинца на сердечно-сосудистую систему [2, 3, 5, 7, 18, 29, 43, 46, 51, 56, 59, 60]. На основании исследований, проведенных в Институте медицины труда РАМН, установлено статистически значимое повышение по сравнению с контролем показателей стандартизованного относительного риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у рабочих, подвергающихся воздействию аэрозолей свинца на производстве [3,
14].
Существенным результатом экспериментальных исследований является заключение о том, что воздействие вредных промышленных веществ (свинец, кобальт) может потенцировать эффект различных этиологических факторов сердечно-сосудистых заболеваний и способствовать возникновению последних [2, 30]. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы являются неспецифическими и характеризуются неустойчивостью АД с четкой тенденцией к гипертензии, повышением тонуса периферических сосудов. Наиболее выражены эти расстройства в период свинцовой колики, но они имеют обратимый характер [15].
Сообщалось, что высокие дозы свинца при длительном действии увеличивают распространенность высокого АД [29], а также несчастных случаев вследствие заболеваний сосудов мозга [3, 43]. Даже относительно низкие уровни свинца влияют на повышение АД [46].
В экспериментальных работах на крысах продемонстрировано повышение АД при поступлении в организм свинца [37, 40].
Полученные данные о корреляции повышенного АД с концентрацией свинца в организме неоднозначны. Одни авторы выявили влияние свинца как на систолическое, так и на диастолическое давление [44, 46], другие — только на диастолическое [60], третьи на систолическое АД [2].
Вероятными механизмами повышения АД под влиянием свинца может быть увеличение синтеза ренина [35], дефицит увеличе-
ние продукции реактивных радикалов О2 [40], изменение тонуса гладких мышц сосудов, связанное с нарушением внутриклеточного содержания кальция [1, 37] . Повышение в плазме крови и внутриклеточной концентрации ионов кальция, магния, калия и фосфора под влиянием свинца продемонстрировано в ряде работ [1, 21, 31], хотя между стадией свинцовой интоксикации и уровнем изменения электролитов связи не найдено [21]. Показано, что свинец снижает концентрацию внутриклеточного кальция, действуя преимущественно на кальциевые и в меньшей степени на калий-натриевые каналы [36]. Таким образом, многие ученые [2, 29, 37, 40, 44, 46, 60] считают свинец фактором риска АГ, хотя не все разделяют эту точку зрения, отрицая взаимосвязь показателей АД с концентрациями свинца [51, 55].
Оценивая динамику АД при профессиональных воздействиях, обычно используют офисное (клиническое) АД. Накопленный опыт свидетельствует о том, что традиционные разовые измерения не всегда отражают истинное АД, оставляя открытым вопрос о корректности диагностики повышения АД [9]. Этот метод имеет недостатки, главными из которых являются сложность измерений во время сна, субъективность и большой разброс получаемых показателей, связанный с суточными колебаниями АД. Традиционные разовые или трех-, четырехкратные измерения АД представляют собой «менее чем микроскопическую часть от тысяч значений этого показателя, характеризующих 24-часовой профиль артериального давления» [52, 53]. Особенности суточной динамики АД при воздействии тяжелых металлов не изучены.
В настоящее время уменьшился уровень воздействия свинца как на большинстве предприятий, так и вследствие снижения свинца в бензине, поэтому оценить связь этого параметра с АД в общей популяции трудно [48].
Происходящая при этом кумуляция свинца в печени, почках, костях может не отражаться на уровне свинца в крови. Эти депо являются источником постоянного поступления свинца, в том числе вызывающего поражение почек в виде интерстициального «свинцового» нефрита. Единственным проявлением накопления свинца в организме может быть развитие АГ. Поэтому достаточно обоснованным при наличии АГ может быть целенаправленный расспрос пациента о возможном бытовом или производственном контакте с тяжелыми металлами, а биохимические или клинические признаки сопутствующего нарушения пуринового обмена с еще большей вероятностью позволяют обсуждать целесообразность специальных исследований для оценки избыточного накопления свинца в организме.
Накопленный избыток тяжелых металлов в окружающей среде, продолжение активного производственного использования свинца с достаточной очевидностью позволяют обсуждать необходимость проведения соответствующих специальных эпидемиологических исследований для уточнения «вклада» свинцового ин-терстициального нефрита в распространенность АГ в популяции [20]; хотя не все авторы подтверждают отрицательное влияние свинца на функцию почек [47], не исключается обратное: ухудшение функции почек, что может приводить к увеличению концентрации свинца в крови.
Почки являются важнейшим участником регуляции системного кровообращения, поскольку их функция в решающей мере зависит от уровня циркуляции. Кровообращение постоянно адаптируется к сиюминутным условиям жизни и деятельности человека. Уровень АД регулируется применительно к запросу. Осуществляя экскрецию солей и воды, именно почки определяют базисный уровень сосудистого тонуса [8]. Почки —важнейший фактор интегрального уровня АД, в эксперименте на крысах показано увеличение высвобождения и синтеза ренина при воздействии неорганического свинца [35], что может способствовать повышению АД.
Почки в силу своих анатомо-физиологичес-ких особенностей, таких, как высокий кровоток, многочисленные сложные метаболические и транспортные канальцевые процессы, почечный путь выведения большого числа метаболитов, являются чрезвычайно уязвимым органом, страдающим от воздействия целого ряда факторов внешней среды. Вероятно, частота
возникновения гипертонической нефропатии переоценена, так как АГ не всегда является единственным этиологическим фактором не-фросклероза; необходимо, например, учитывать то, что латентно протекающие интерстициаль-ные и токсические нефропатии могут проявляться только повышением АД. Интерстици-альные заболевания почек реализуются в конечном итоге нефросклерозом с АГ, они приобретают все большее эпидемиологическое значение. По мнению H.A. Мухина с соавт. (1997) [20], в настоящее время интерстици-альные нефриты и вторичная АГ приобретают популяционное значение вследствие возрастания влияния антропогенных воздействий. Одним из наиболее важных тубулоинтерсти-циальных повреждений почек, которое ведет к развитию АГ, может быть нефропатия от воздействия тяжелых металлов (свинец, кадмий). Издавна известны потенциальные осложнения свинцовой нефропатии: подагра и гипертония. Воздействие свинца может оказывать популя-ционно негативное влияние на функцию почек [49]. Описаны повышенные показатели стандартизованного относительного риска смерти от заболеваний почек у лиц, имевших длительный контакт со свинцом (при отсутствии признаков интоксикации в период работы) [27]. Помимо выраженного почечного тропизма, свинец имеет достаточно длительный период полувыведения (30 лет), что частично объясняет, почему хроническая нефропатия в этих условиях часто обнаруживается спустя многие годы после прекращения воздействия, нарушения функции почек наблюдаются на уровне канальцев [57]. Морфологически поражения почек при накоплении свинца представлены ин-терстициальным фиброзом, медленно прогрессирующей потерей нефронов и признаками хронической почечной недостаточности [20].
Экспериментальные исследования показали, что реализация воздействий вредных химических веществ на сердечно-сосудистую систему может осуществляться различными путями. Через центральную нервную систему токсичные вещества непосредственно воздействуют на такие основные структуры лимбической системы, как поясная извилина, миндалевидный комплекс и гиппокамп. Немалое значение может иметь гипоталамическая область, являющаяся высшим центром всей висцеральной интеграции. В генезе отклонений от нормы показателей сердечно-сосудистой деятельности определенную роль может играть система гипоталамус — гипофиз — кора надпочечни-
ков [30]. Возможной причиной гемодинамичес-ких нарушений при воздействии соединений свинца является влияние его на вегетативную нервную систему с преобладанием парасимпатического звена [2].
Следует отметить, что вегетативно-сосудистые сдвиги, как правило, развиваются при воздействии нейротропных ядов. При вегетативно-сосудистой дисфункции наблюдаются как гипертензивная реакция (свинец, ртуть, марганец), так и гипотоническое состояние (тет-раэтилсвинец). Ангиодистоническое состояние играет существенную роль в возникновении атеросклероза. Установлено, что ангиодисто-нический синдром, вызываемый окисью углерода, марганцем, свинцом, нередко сочетается с нарушением холестеринового обмена. Свинец снижает резистентность капилляров, так как вызывает жировую дистрофию интимы сосудов [30]. Работа в контакте со свинцом способствует развитию гиперлипопротеи-демии, хотя эти изменения могут быть обусловлены возрастом рабочих [17, 18]. По мнению других авторов [38], профессиональный контакт со свинцом не влияет на уровень холестерина. Противоречия в оценке влияния свинца на процесс атеросклероза связаны с тем, что в большинстве работ определяют один из липидов (обычно холестерин), а также недостаточным учетом возраста рабочих. Однозначный ответ затрудняется еще и тем, что в настоящее время нередко ИБС протекает с нормолипидемией [11, 54].
Продолжается изучение токсичности свинца, особенно беспокоит то, что свинец может вызывать токсические эффекты при относительно низких уровнях воздействия, которые раньше считались безопасными. Ранние формы нейротоксического действия малых доз свинца в основном клинически незаметны. Они представляют собой множество индивидуальных проявлений, что осложняет выявление и описание обусловленных воздействием свинца нарушений центральной, вегетативной и периферической нервной систем [4]. При хронической интоксикации свинцом наблюдаются функциональные, органические поражения ЦНС и поражения периферического отдела нервной системы [32, 41, 45, 50, 58].
Функциональные нарушения со стороны нервной системы при свинцовой интоксикации обычно представлены астеническим синдромом и вегетативной дисфункцией. У таких лиц отмечаются слабость, утомляемость, головокружение, вялость, апатия, ощущения «ползания
мурашек», покалывания в дистальных отделах конечностей. При осмотре выявляются бледность кожных покровов, легкий тремор пальцев вытянутых рук, белый или смешанный дермографизм, артериальная гипотония, умеренная брадикардия, снижение глубоких рефлексов [32].
Установлено, что на производствах, связанных с применением свинца, приблизительно у 30 % работающих выявляются нарушения деятельности ЦНС. Органические поражения ЦНС при хронической интоксикации свинцом обычно представлены свинцовой энцефалопатией, проявляющейся упорными головными болями, головокружением, снижением памяти, нарушением сна, ухудшением когнитивных функций, изменением поведения, в частности агрессивностью [45]. Однако оценить влияние хронической свинцовой интоксикации на высшие корковые функции достаточно трудно в связи с тем, что обычно эти функции не были исследованы до начала экспозиции к свинцу, имеет значение и возрастной аспект. У лиц со свинцовой энцефалопатией могут быть выявлены заторможенность, легкая анизокория, горизонтальный нистагм, гипомимия, асимметрия лица, повышение глубоких рефлексов, снижение брюшных и подошвенных рефлексов. Показано, что после перенесенного в возрасте 3—4 лет острого отравления свинцом у взрослых выявляется энцефалопатия с выраженными когнитивными нарушениями, по данным нейрофизиологических тестов (оценка внимания, аргументации, памяти, быстроты реакции и настроения) [45]. Ухудшается нейро-психологическая функция, при токсическом воздействии небольших доз свинца отмечается замедление моторной и сенсорной реакции [4].
Для детей школьного возраста характерно изменение показателя умственного развития Результаты ряда крупных международных и национальных проектов подтвердили, что при увеличении концентрации свинца в крови ребенка выше 10 мкг/дл происходит снижение коэффициента умственного развития [28]. Влияние свинца проявляется также в изменениях двигательной активности, координации движений, времени зрительной и слухо-моторной реакции, слухового восприятия и памяти.
При высоком уровне загрязнения окружающей среды свинцом у детей выявили увеличение латентного периода реакции на цвет и словесный раздражитель практически во всех возрастно-половых группах детей и подрост-
ков [26]. Увеличение латентного периода реакции рассматривается как нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга. Избыточное поступление свинца в организм детей приводит также к замедлению у них скорости реакции. У этих детей хуже развита билатеральная координация, замедлена мелкая моторика пальцев, нарушена логическая последователь -ность выполнения заданий. Это свидетельствует о выраженных нейродинамических нарушениях, нарушениях высших форм регуляции и корковых функций.
Расчет рисков негативного воздействия свидетельствует о том, что более чем у 40 % детей в городах России могут возникать проблемы в поведении и обучении, обусловленные воздействием свинца. Вероятность поступления в высшие учебные заведения детей с повышенным содержанием свинца в организме ниже, чем в контрольной группе [26].
Свинец оказывает влияние на гипоталамо-гипофизарную систему: при повышении уровня свинца в крови больше 2 мкмоль/л выявляется положительная корреляция с тиреотроп-ным гормоном, увеличивается содержание тироксина, снижается концентрация лютеинизи-рующего, фолликулостимулирующего гормонов, кортизола; изменяется иммунный ответ [42].
Ряд авторов проводили исследования с целью определить, вызывает ли свинец бессимптомное поражение интеллекта и поведенческой функции при незначительных дозах, не приводящих к развитию клинической картины энцефалопатии; наблюдалась взаимосвязь между воздействием свинца и ухудшением нейро-психологической функции. Наиболее значительно были ухудшены функции визуального восприятия и визуально-двигательной координации [45]. Другие авторы подтверждают описанные в литературе данные о замедлении скорости реакции визуального восприятия у работников, подвергавшихся воздействию свинца, изменении двигательной координации и моторики, об ослаблении кратковременной памяти [4], но при корреляционном анализе взаимосвязь полученных изменений и воздействующей концентрации не подтвердилась.
Токсическое действие свинца на нервную систему многообразно. При воздействии свинца на низких уровнях отмечаются нарушения со стороны функции периферической нервной системы, что проявляется синдромом начальной полинейропатии, обусловленной дегенерацией аксонов, сегментарной демиелинизацией,
сосудистыми расстройствами [16], сосудистые нарушения могут способствовать формированию атеросклеротического процесса. Высокий уровень профессионального воздействия свинца увеличивает смертность от цереброваску-лярных заболеваний [43], а смертность от сосудистых заболеваний мозга в нашей стране занимает второе место среди всех причин смертности [12]. Следует учитывать, что АГ отводится ключевая роль в формировании хронической недостаточности мозгового кровообращения, и наличие АГ увеличивает риск повторного инсульта на
Данные о влиянии свинца на ЦНС в определенной мере согласованы по многим позициям, что же касается работ, посвященных воздействию свинца на сердечно-сосудистую систему, и в частности на АД, они неоднозначны и противоречивы.
Итак, реализация воздействия свинца на АД может осуществляться через ЦНС, почки, формируя АГ. Необходимы дальнейшие исследования для определения роли свинца в формировании АГ, изучение влияния свинца на параметры суточной динамики АД.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алибеков М.И. // Физиол. журнал. — 1995. _ № 1. — С. 126—127.
2. Артамонова В.Г., Плющ О.Г., Шевелева М.А. // Мед. труда. — 1998. — № 12. — С. 6—10.
3. Бардина О.С., Лебедева Н.В., Гурвич Е.Б. // Там же. — 1994. — № 5—6. — С. 8—12.
4. Б'еккельман И., Пфистер Э. // Там же. —
№ 5. — 2001. — С. 22—26.
5. Болотнова Т.В., Кирсанкина Е.В. // В кн.: Материалы XXXVIII науч.-практ. конференции «Гигиена, организация здравоохранения и профпатоло-гия». Новокузнецк, 2003. — С. 27—31.
6. Быков А.А., Ревич Б.А. // Там же — 2001.
— № 5. — С. 6—10.
7. Гатагонова Т.М. // Гиг. и сан. — 1995. — № 3. — С. 16—19.
8. Гогин Е.Е. // Тер. арх. — 1997. — № 6.
— С. 65—68.
9. Гогин Е.Е. // Там же. — 1994. — № 4. — С. 4—8.
10. Доклад о свинцовом загрязнении окружающей среды Российской Федерации и его влиянии на здоровье населения (Белая книга). — М.: РЭФИА,
1997.
11. Ежов М.В., Лякишев А.А., Матчин Ю.Г. , Покровский С.Н. // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 18—22.
12. Елисеев О.М., Ощепкова Е.В. // Тер. арх.
— 2002. — № 9. — С. 73—78.
13. Игнатова М.С., Харина Е.А., Спицин В.А. и др. // Там же. — 1997. — № 6. — С. 44—49.
14. Измеров Н.Ф. // Мед. труда. — 1998. — № 12. — С. 1—4.
15. Корбакова А.И., Соркина Н.С., Молодкина Н.Н. и др. // Там же. — 2001. — № 5. — С. 29—34.
16. Ландриган Ф. // Гиг. труда. — 1991. — № 6. — С. 25—27.
17. Легостаева Е.Г. // Там же. — 1990. — № 9. — С. 53—54.
18. Любченко Н.Н., Тишенина Р.С., Козлова Н.И. и др. // Там же. — 1983. — № 1. — С. 21—23.
19. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев
B.И. и др. // Кардиология. — 2000. — № 3. —
C. 61—67.
20. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Бритов А.Н. и др. // Тер. арх. — 1997. — № 6. — С. 5 — 10.
21. Николова П., Кавалджиева Б., Чанкова П. и др. / / Хиг. и здравеопазв. — 1991. — 34, № 4.
— С. 30—36.
22. Оганов Р.Г. // Кардиология. — 1999. — № 2. — С. 4—10.
23. Подунова Л.Г. // Мед. труда. — 1998. — № 12. — С. 4—6.
24. Постнов Ю.В. // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 4—12.
25. Привалова Л. И., Кацнельсон Б.А., Малых О.Л. и др. // Мед. труда. — 1998. — № 12. — С. 32—37.
26. Ревич Б.А. // Проблемы окружающей среды и природных ресурсов. — 1998. — № 11. — С. 126—157.
27. Свинец и здоровье. Гигиенический и медико-биологический мониторинг / Под ред. акад. РАМН Н.Ф. Измерова. — М: НИИ медицины труда
РАМН, 2000.
28. Снакин В.В. // Проблемы окружающей среды и природных ресурсов. — 1998. — № 11. — С. 19—31.
29. Соломенчук Т.М. // Укр. кардиол. журн. —
1996. — № 2. — С. 56—58.
30. Трахтенберг И.М. // Гиг. труда. — 1986.
— № 12. — С.43—48.
31. Хаджиева И., Кунева Т., Бончев Б., Коцева К. // Хиг. и здравеопазв. — 1993. — 36, № 4— 5 . — С. 25—26.
32. Чухловина М.Л. // Гиг. и сан. — 1997. — № 5.— С. 39—42.
33. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. —
2005. — № 1. — С. 4—9.
34. Шепотько А.О., Дульский В.А., Сутурин А.Н. и др. // Гиг. и сан. — 1993. — № 8. — С. 70—75.
35. Boscolo P., Carmignani M. // Environm. Hlth Perspectives. — 1988. — 78, June. — P. 101 — 106.
36. Busselberg D., Schirrmacher K., Domann R. et al. // Fresenius J Anal. Chem. — 1998. — 361, No. 4. — P. 372—376.
37. Chai S., Webb R. // Environm. Hlth Perspectives. — 1988. — 78, June. — P. 85—89.
38. Cocco Pierluigi, Salis Stefano, Anni Maristella et al. // J. Appl. Toxicol. — 1995. — 15, No. 5. — P. 375—378.
39. Dahlof B. // Clin. Exp. Hypertens. — 1993.
— 15. — P. 925—939.
40. Ding Yaoxian, Vaziri Nosratola D., Gonick H.C. // Environm. Res. — 1998. — 76. No. 2. — P. 107—113.
41. Duc M. // Eurobiogiste. — 1995. — 29, No. 219. — P. 19—22.
42. Dursun Nurcan, Tutus Ahmet. // J. Trace Elem. Exp. Med. — 1999. — 12, No. 1. — P. 45—49.
43. Fanning D.A. // Arch. environm. Hlth. — 1988. — Vol. 43. No. 3. — P. 247—251.
44. Fukaya Y., Ohnc Y., Matsumoto T. et al. // Japanese J. Hygiene. — 1987. — Vol. 42, No. 3 — P. 754—761.
45. Hanninen H., Aitio A., Kovala Tero et al. // Occup. and Environm. Med. (Brit. J. Ind. Med.). —
1998. — 55, No. 3. — P. 202—209.
46. Harlan W. // Environm. Hlth Perspectives.
— 1988. — 78, June. — P. 9—13.
47. Kazuyuki O., Haruhiko S., Toshiaki H. et al. // Ind. Health. — 1990. — 28, 2. — P. 77— 83.
48. de Kort W.L., Zwennis W.C. // Environm. Hlth Perspectives. — 1988. — 78, June. — P. 67—70.
49. Kumar B.D., Krishnaswamy K. // Bull. Environm. Contam. and Toxicol. — 1995. — 54, No. 6. — P. 863—869.
50. Lax M., Siwinski G. // Amer. J. ind. Med.
— 1998. — 34, No. 2. — P. 191—196.
51. Loyke Hubert F. // J. Environm. Patol. Toxicol. and Oncol. — 1989. — 9. No. 3. — P. 239— 242.
52. Mancia G. // J. Hypertens. — 1990. — Vol. 8 (Suppl. 7). — P. S1— S3.
53. Mancia G. // J. Human Hypertens. — 1995.
— Vol. 9 (Suppl. 2). — P. S29—S31.
54. Nomura S., Yamamura T., Yamamoto A. et al. / / Cardiovascular Risk Factors. — 1993. — 3. — P. 336—343.
55. Parkinson D.K., Hodgson M.J., Bromet E.J. et al. // Brit. J. ind. Med. — 1987. — 44, No. 11. — P. 744—748.
56. Sharp D.S., Osterloh J., Becker Ch. et al. // Environm. Hlth Perspectives. — 1988. — 78, June.
— P. 131—137.
57. Verschoor M., Wibowo A., Herber R. et al. // Amer. J. ind. Med. — 1987. — Vol. 12, No. 4. — P. 311—351.
58. Winship Kulsum A. // Adverse Drug React. and Acute Poison. Rev. — 1989. — 8, No. 3. — P. 117—152.
59. Wolf Osterode. // Scand. J. Work, Environm. and Health. — 1996. — 22, No. 5. — P. 369—373.
60. Wolf C., Wllnofer A., Waldhor T. et al. //Amer. J. ind. Med. — 1995. — 27, No. 6. — P. 897—903.
Поступила 27.02.06
апскуссnn
j
УДК 613.62
С.А. Устьянцев
К ОЦЕНКЕ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО РИСКА
Медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий МЗ РФ,
г. Екатеринбург
Разработка проблемы индивидуального профессионального риска (ИПР) в настоящее время актуализирует совершенствование методических подходов к изучению влияния условий труда, требует уточнения в определении основных понятий медицины труда, нуждается в систематизации ряда теоретических, практических основ и в разрешении некоторых социально-экономических вопросов.
Ключевые слова: индивидуальный профессиональный риск, комплекс взаимодействующих профессиональных факторов, нагрузка, напряжение.
