CC BY
0DOI: 10.31550/1727-2378-2024-23-4-15-19 | fcc> IVJV.g^Mj
Роль субклинического гипотиреоза в патогенезе и течении хронической сердечной недостаточности
А.С. Микульский, Г.Г. Кутелев Шуленин К.С., Сальников М.В.
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны России; Россия, г. Санкт-Петербург РЕЗЮМЕ
Цель обзора. Обобщить имеющиеся в настоящее время сведения о механизме развития хронической сердечной недостаточности на фоне субклинического гипотиреоза.
Основные положения. Обзорная статья посвящена влиянию субклинического гипотиреоза на течение сердечно-сосудистых патологий, в частности хронической сердечной недостаточности. Представлены механизмы молекулярно-клеточных нарушений при данном заболевании. Особая роль отведена белку миокарда фосфоламбану. Описано значение субклинического гипотиреоза как фактора риска и как самостоятельной нозологии в рамках коморбидных состояний, связанных с патологией сосудистого русла. Показан патогенез возникновения у пациентов дисфункции левого желудочка и, как следствие, хронической сердечной недостаточности на фоне субклинического гипотиреоза. Приведены данные исследований пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного уровня тиреотропного гормона. Затрагивается также тема взаимосвязи нарушений сердечного ритма и недостаточности гормонов щитовидной железы.
Заключение. Установлена роль субклинического гипотиреоза в патогенезе хронической сердечной недостаточности не только как фактора риска ее развития, но и как самостоятельной нозологической формы, наличие которой закономерно приводит к неблагоприятным сердечно-сосудистым событиям.
Ключевые слова: субклинический гипотиреоз, хроническая сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, нарушения сердечного ритма, мозговой натрийуретический пептид.
Для цитирования: Микульский А.С., Кутелев Г.Г., Шуленин К.С., Сальников М.В. Роль субклинического гипотиреоза в патогенезе и течении хронической сердечной недостаточности. Доктор.Ру. 2024;23(4):15-19. DOI: 10.31550/1727-2378-2024-23-4-15-19
The Role of Subclinical Hypothyroidism in the Pathogenesis and Course of Chronic Heart Failure
A.S. Mikulsky, G.G. Kutelev^, K.S. Shulenin, M.V. Salnikov
S.M. Kirov Military Medical Academy; 6 Academician Lebedev Str., Saint Petersburg, Russian Federation 194044
ABSTRACT
Aim. To summarize the currently available information about the mechanism of development of chronic heart failure against the background of subclinical hypothyroidism.
Key points. The review article is devoted to the influence of subclinical hypothyroidism on the course of cardiovascular pathologies, in particular chronic heart failure. The mechanisms of molecular cellular disorders in this disease are presented. A special role is assigned to the protein of the myocardium phospholamban. The importance of subclinical hypothyroidism as a risk factor and as an independent nosology within the framework of comorbid conditions associated with pathology of the vascular bed is described. The pathogenesis of left ventricular dysfunction in a patient and, as a consequence, chronic heart failure in patients with subclinical hypothyroidism is shown. Data from studies of patients with cardiovascular diseases against the background of elevated thyroid stimulating hormones levels are presented. The topic of the relationship between heart rhythm disturbances and thyroid hormone deficiency is also touched upon.
Conclusion. The role of subclinical hypothyroidism in the pathogenesis of chronic heart failure has been established, not only as a risk factor for its development, but also as an independent nosological form, the presence of which naturally leads to adverse cardiovascular events. Keywords: subclinical hypothyroidism, chronic heart failure, left ventricular dysfunction, heart rhythm disturbances, brain natriuretic peptide.
For citation: Mikulsky A.S., Kutelev G.G., Shulenin K.S., Salnikov M.V. The role of subclinical hypothyroidism in the pathogenesis and course of chronic heart failure. Doctor.Ru. 2024;23(4):15-19. (in Russian). DOI: 10.31550/1727-2378-2024-23-4-15-19
Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются основными причинами смерти людей в мире. Более того, от них ежегодно умирает все больше людей: в 2019 году количество смертей превысило показатель 2000 года на 2 млн, согласно последним данным Всемирной организации здравоохранения1.
Для оценки риска развития того или иного сердечно-сосудистого заболевания используется концепция факто-
ров риска. Она позволяет врачу определить вероятность наступления неблагоприятных событий у пациента, приводящих к частичной или полной потере трудоспособности и, соответственно, к дополнительной нагрузке на систему здравоохранения.
Одним из таких факторов риска является гипотиреоз — широко распространенное эндокринное заболевание, оказывающее влияние на всю сердечно-сосудистую систему.
121 Кутелев Геннадий Геннадьевич / Kutelev, G.G. — E-mail: gena08@yandex.ru
1 ВОЗ: все больше людей умирает в результате болезней сердца. URL: https://news.un.org/ru/story/2020/12/1392082 (дата обращения — 18.12.2023).
REVIEWS
Различают первичный гипотиреоз (обусловленный недостаточной функцией щитовидной железы), манифестный, субклинический и осложненный. При манифестной форме в крови повышен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и снижено содержание свободного тироксина (Т4). Для субклинического варианта характерно увеличение концентрации ТТГ при нормальном уровне Т4. Осложненный гипотиреоз может сопровождаться кретинизмом, вторичной аденомой гипофиза, выраженной сердечной недостаточностью (СН), выпотами в серозные полости [1, 2].
Распространенность гипотиреоза в популяции, по разным данным, составляет в среднем 2-6%. Субклинический гипотиреоз (СГТ) встречается чаще манифестных форм: 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди пожилых женщин частота всех форм гипотиреоза может достигать 20% и более [3, 4].
В настоящую обзорную статью включены ретроспективные и проспективные исследования, систематические обзоры, а также клинические случаи, описывающие сердечно-сосудистые болезни, протекающие на фоне СГТ. Поиск проводился в библиографических базах MEDLINE, PubMed, Google Scholar, Scopus, eLIBRARY. Таким образом, для обзора отобраны статьи, опубликованные только в рецензируемых научных журналах. Поиск осуществлялся по поисковым запросам по ключевым терминам «хроническая сердечная недостаточность», «субклинический гипотиреоз», «дисфункция левого желудочка», «натрийуретический пептид», «эутиреоз». Из полученного перечня выбирались статьи с наибольшим числом цитирований. Рассматривались списки литературы всех опубликованных статей и соответствующих систематических обзоров. Всего просмотрены 166 названий, 58 полных статей, 38 из которых вошли в настоящий обзор (рис. 1).
Рис. 1. Этапы и критерии отбора исследований, систематических обзоров и клинических случаев
Fig. 1. Stages and criteria for selection of studies, systematic reviews and clinical cases
о
РОЛЬ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА КАК ФАКТОРА РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Гормоны щитовидной железы играют ключевую роль в регуляции функций сердца, в частности они влияют на экспрессию множества генов кардиомиоцитов, кодирующих структурные и регуляторные белки. Примером служит трийодтиронин (Т3), стимулирующий изменение экспрессии генов, ответственных за синтез тяжелых цепей белка миозина. Т3 усиливает продукцию а-цепей миозина с высокой АТФазной активностью и одновременно снижает выработку Р-цепей. Подобный изоформный сдвиг обеспечивает положительный инотропный эффект Т3, что подтверждается в исследованиях [5, 6].
Кроме того, Т3 усиливает транскрипцию гена, кодирующего фермент Са2+-АТФазу эндоплазматического ретику-лума — важный регулятор как сокращения, так и расслабления миокарда. Этот эффект имеет решающее значение в поддержании нормального механического функционирования сердца [5].
При гипертиреозе отмечается повышение сократимости миокарда (хотя его резерв снижается), а нормализация этих показателей происходит после достижения эутиреоидно-го статуса. В случае гипотиреоза развивается нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которое может быть скорректировано заместительной терапией левотироксином натрия [5, 7].
Скорость расслабления миокарда напрямую зависит от плотности и активности молекул Са2+-АТФазы на мембранах эндоплазматического ретикулума. Высокие концентрации Т3 увеличивают количество этих молекул, ускоряя диастолическое расслабление. Кроме того, гормоны щитовидной железы снижают экспрессию и изменяют функцию фосфоламбана (регулятора Са2+-АТФазы), что также способствует более быстрому расслаблению миокарда в диастолу [8].
При дефиците Т3 происходят обратные процессы: уменьшается синтез Са2+-АТФазы и усиливается ингиби-рующее действие фосфоламбана, что ведет к нарушению диастолической функции при гипотиреозе. Это можно оценить по показателю времени изоволюмического расслабления (ВИВР): чем активнее расслабление миокарда, тем ВИВР меньше и наоборот. При гипотиреозе ВИВР возрастает, а при гипертиреозе, напротив, укорачивается [9, 10]. Интересно, что при СГТ ВИВР тоже несколько увеличивается (хотя и в меньшей степени) по сравнению с таковым при манифестных формах, и это указывает на различия в выраженности влияния на сердечную деятельность.
РОЛЬ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА КАК САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
В медицинском сообществе активно обсуждается роль различных факторов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и их вклад в развитие неблагоприятных исходов. В этом контексте первичный СГТ рассматривается не только как потенциальный фактор риска атеросклероза, но и как состояние, самостоятельно вызывающее функциональные нарушения эндотелия, дисфункцию и ремоделирование ЛЖ [11]. Это, в свою очередь, может привести к развитию СН, как показано на рисунке 2 [12, 13].
Исследования демонстрируют прямую связь между наличием у пациента первичного СГТ и степенью тяжести сердечно-сосудистой патологии.
16 | Doclor.I Vol. 23, No. 4 (2024)
Рис. 2. Гипотиреоз и сердечная недостаточность [13] Fig. 2. Hypothyroidism and heart failure [13]
Коронарный тромбоз
Ишемическая болезнь сердца
S
Атеросклероз f
Острый инфаркт миокарда ■
Нейрогуморальная активация
Аритмия
Гипертрофия левого желудочка
Активация ренин-
ангиотензин-альдостероновой и симпатико-
Повреждение .
кардиомиоцитов \
->■ Внезапная смерть
Неблагоприятный исход
Факторы риска
артериальная гипертензия сахарный диабет дислипидемия гипотиреоз?
Состояние кровеносных сосудов при субклиническом гипотиреозе
При СГТ отмечается повышение жесткости стенки сосудов, что проявляется увеличением индекса прироста давления в аорте и скорости пульсовой волны [14-16]. Имеет место и эндотелиальная дисфункция, определяемая в исследованиях посредством оценки поток-зависимой вазодилатации.
Нарушения в релаксации гладкомышечных клеток сосудов объясняются снижением защитных свойств оксида азота. Повышенная жесткость сосудов, вероятно, обусловлена ростом периферического сосудистого сопротивления, развитием артериальной гипертензии и процессами атеросклероза, повышающими риск сердечно-сосудистых осложнений при СГТ.
Дисфункция левого желудочка,
ассоциированная с субклиническим гипотиреозом
Для СГТ характерно уменьшение насосной функции ЛЖ и сердечного выброса, что является обратимым состоянием [17, 18]. У пациентов с СГТ также отмечается снижение сердечного выброса вследствие изменений гемодинамичес-ких условий работы ЛЖ, включая повышение постнагрузки и уменьшение преднагрузки. Вместе с тем убедительные доказательства нарушения сократимости миокарда ЛЖ при СГТ в настоящее время не получены [19].
Дефицит гормонов щитовидной железы оказывает выраженное негативное влияние на диастолическую функцию ЛЖ. Известно, что Т3 активирует транскрипцию гена Са2+-АТФазы эндоплазматической сети, обеспечивающей эффективное удаление ионов Са2+ из цитоплазмы кардио-миоцитов во время диастолы. При СГТ снижается экспрессия этого фермента и одновременно повышается продукция фосфоламбана — белка-ингибитора его активности [8, 20]. Это ведет к уменьшению ВИВР, нарастанию скорости трансмитрального кровотока в период систолы предсердий и снижению раннего диастолического наполнения ЛЖ, отражающему замедление активной релаксации миокарда [21].
Однако с нормализацией гормонального статуса, как правило, наблюдается улучшение диастолического наполнения ЛЖ [22-25]. Большинство изменений в структуре и функциях как отдельных кардиомиоцитов, так и сердца в целом при СГТ являются обратимыми. Заместительная терапия левотирокси-ном натрия приводит к исчезновению этих нарушений [25, 26].
ВЛИЯНИЕ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА НА ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Выявлена прямая ассоциация СГТ с повышением риска развития хронической СН (ХСН) (рис. 3).
Согласно данным исследования Cardiovascular Health Study, высокий уровень ТТГ рассматривается как фактор риска СН. В ходе этого исследования анализировалась частота сердечно-сосудистых осложнений у более 3 тыс. пациентов старше 65 лет с СГТ без исходной СН [21]. После 12 лет наблюдения СН развилась у 736 участников, причем чаще у лиц с изначально повышенным уровнем ТТГ (» 10 мМЕ/л), чем у больных с нормальным или незначительно повышенным содержанием ТТГ (4,2 vs 2,3% в год, р = 0,01). У пациентов с концентрацией ТТГ » 10 мМЕ/л отмечались более высокая начальная скорость раннего трансмитрального кровотока (80 vs 72 см/с, р = 0,002) и прирост массы миокарда ЛЖ через 5 лет. При умеренном повышении уровня
Рис. 3. Механизм развития сердечной недостаточности
Fig. 3. Mechanism of development of heart failure
REVIEWS
ТТГ (4,5-9,9 мМЕ/л) риск СН был сопоставим с таковым при нормальных его значениях.
М. Lacov^eLLo и соавт. при обследовании 338 больных ХСН и СГТ показали, что даже небольшое увеличение уровня ТТГ ассоциировалось с неблагоприятным течением заболевания [27].
Пониженная секреция тиреоидных гормонов даже при отсутствии явных клинических симптомов ведет к изменениям в сердечно-сосудистой системе [28]. Эти изменения включают брадикардию, удлинение интервала QT и повышенный риск фибрилляции предсердий.
Брадикардия при субклиническом гипотиреозе может способствовать недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что усиливает симптомы ХСН. Удлиненный интервал QT увеличивает вероятность возникновения тяжелых аритмий, в частности желудочковых тахикардий и фибрилляции. Фибрилляция предсердий, с другой стороны, ускоряет прогрессирование ХСН за счет потери атриовентрику-
лярной синхронизации и снижения эффективности сердечного выброса.
Особого внимания заслуживает влияние тиреоидных гормонов на синтез маркера СН — ^концевого пропептида мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP) [29-33]. При СГТ обычно снижается, а при гипертиреозе, напротив, повышается его уровень [34-36]. Терапия левотироксином у пациентов с ХСН сопровождается нарастанием концентрации NT-proBNP [12, 36, 37], поэтому важно оценивать данный маркер в состоянии эутиреоза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Можно с полной уверенностью заключить, что СГТ является не только фактором риска возникновения ХСН вследствие дисфункции ЛЖ, но и важным звеном коморбидной патологии, оказывающим многочисленные воздействия на организм в целом. СГТ также часто ассоциируется с различными нарушениями сердечного ритма, что может ухудшать течение ХСН.
Вклад авторов / Contributions
Все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Вклад каждого из авторов: Микульский А.С., Сальников М.В. — обзор публикаций по теме статьи, написание текста; Шуленин К.С., Кутелев Г.Г. — написание текста, утверждение рукописи для публикации.
AH authors made a significant contribution to the preparation of the article, read and approved the final version before publication. Special contribution: Mikulsky, A.S., Salnikov, M.V. — thematic publications reviewing, text of the article; Shulenin, K.S., Kutelev, G.G. — thematic publications reviewing, text of the article, approval of the manuscript for publication.
Конфликт интересов / Disclosure
Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов. The authors declare no conflict of interest.
Об авторах / About the authors
Микульский Антон Сергеевич / Mikulsky, A.S. — слушатель ординатуры по специальности «терапия» Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России. 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 5462-1670. https://orcid.org/0009-0001-2544-7306. E-mail: krasnodarovskiy@gmail.com
Кутелев Геннадий Геннадьевич / Kutelev, G.G. — д. м. н., старший преподаватель кафедры и клиники военно-морской терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России. 198013, Россия, г. Санкт-Петербург, Загородный пр-т, д. 47. eLIBRARY.RU SPIN: 5139-8511. https://orcid.org/0000-0002-6489-9938. E-mail: gena08@yandex.ru
Шуленин Константин Сергеевич / Shulenin, K.S. — д. м. н., доцент, заместитель начальника кафедры и клиники военно-морской терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России. 198013, Россия, г. Санкт-Петербург, Загородный пр-т, д. 47. eLIBRARY.RU SPIN: 8476-1052. https://orcid.org/0000-0002-3141-7111. E-mail: shulenink@mail.ru
Сальников Максим Владимирович / Salnikov, M.V. — слушатель 6-го курса факультета подготовки врачей для Военно-морского флота Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России. 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. eLIBRARY.RU SPIN: 5229-0568. https://orcid.org/0009-0000-4342-9163. E-mail: maxzzs@yandex.ru
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Fadeyev V., Zakharova S., Artemova A., Vanushko V. et al. The epidemiology of the thyroid disorders in the elderly: results of screening in nursing homes in Moscow. Turkish J. Endocrinol. Metab. 2014;8(suppl.1):142. (Abstracts of the 30th annual meeting of the European Thyroid Association).
2. Ettleson M.D. Cardiovascular outcomes in subclinical thyroid disease: an update. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. 2023;30(5):218-24. DOI: 10.1097/MED.0000000000000818
3. Wilson S., Parle J.V., Roberts L.M., Roalfe A.K. et al. Prevalence of subclinical thyroid dysfunction and its relation to socioeconomic deprivation in the elderly: a community-based cross-sectional survey. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006;91(12):4809-16. DOI: 10.1210/jc.2006-1557
4. Ahmadi N., Ahmadi F., Sadiqi M., Ziemnicka K. et al. Thyroid gland dysfunction and its effect on the cardiovascular system: a comprehensive review of the literature. Endokrynol. Pol. 2020;71(5):466-78. DOI: 10.5603/EP.a2020.0052
5. Hak A.E., Pols A., Visser T.J., Drexhage H.A. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study. Ann. Intern. Med. 2000;132(4):270-8. DOI: 10.7326/0003-4819-132-4200002150-00004
6. Muller P., Leow M.K., Dietrich J.W. Minor perturbations of thyroid homeostasis and major cardiovascular endpoints — physiological mechanisms and clinical evidence. Front. Cardiovasc. Med. 2022;9:942971. DOI: 10.3389/fcvm.2022.942971
7. Casis O., Echeazarra L., Saenz-Dfez B., Gallego M. Deciphering the roles of triiodothyronine (T3) and thyroid-stimulating hormone (TSH) on cardiac electrical remodeling in clinical and experimental hypothyroidism. J. Physiol. Biochem. 2024;80(1):1-9. DOI: 10.1007/s13105-023-01000-z
8. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N. Engl. J. Med. 2001;344(7):501-9. DOI: 10.1056/ nejm200102153440707
9. Biondi B., Klein I. Hypothyroidism as a risk factor for hypothyroidism. Endocrine. 2004;24(1):1-13. DOI: 10.1385/ENDO:24:1:001
10. Virtanen V., Saha H., Groundstroem K., Salmi J. et al. Thyroid hormone substitution therapy rapidly enhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients. Cardiology. 2001;96(2):59-64. DOI: 10.1159/000047390
11. Stamatouli A., Bedoya P., Yavuz S. Hypothyroidism: cardiovascular endpoints of thyroid hormone replacement. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2020;10:888. DOI: 10.3389/fendo.2019.00888
12. Агеев Ф.Т., Бланкова З.Н., Середенина Е.М., Рябцева О.Ю. и др. Эффективность и безопасность заместительной гормоноте-
18 | Docîvr.I Vol. 23, No. 4 (2024)
рапии левотироксином у больных с субклиническим гипотиреозом и сердечной недостаточностью. Кардиология. 2011;51(5): 70-7. Ageev F.T., Blankova Z.N., Seredenina E.M., Ryabtseva O.Yu. et al. Efficacy and safety of hormone replacement therapy with levothyroxine in patients with subclinical hypothyroidism and heart failure. Cardiology. 2011;51(5):70-7. (in Russian)
13. Бланкова З.Н., Середенина Е.М., Агеев Ф.Т. Субклинический гипотиреоз как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и СН. Сердце. 2009;8(2):68-72. Blankova Z.N., Seredenina E.M., Ageev F.T. Subclinical hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular diseases and heart failure. Heart. 2009;8(2):68-72. (in Russian)
14. Nagasaki T., Inaba M., Yamada S., Kumeda Y. et al. Changes in brachial-ankle pulse wave velocity in subclinical hypothyroidism during normalization of thyroid function. Biomed. Pharmacother. 2007;61(8):482-7. DOI: 10.1016/j.biopha.2007.04.004
15. Owen P.J., Rajiv C., Vinereanu D., Mathew T. et al. Subclinical hypothyroidism, arterial stiffness and myocardial reserve. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006;91(6):2126-32. DOI: 10.1210/jc.2005-2108
16. Dagre A.G., Lekakis J.P., Papaionnou T.G., Papamichael C.M. et al. Arterial stiffness is increased in subjects with hypothyroidism. Int. J. Cardiol. 2005;103(1):1-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2005.05.068
17. Palmieri E.A., Fazio S., Lombardi G., Biondi B. Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk: a reason to treat? Treat. Endocrinol. 2004;3(4):233-44. DOI: 10.2165/00024677200403040-00005
18. Ripoli A., Pingitore A., Favilli B., Bottoni A. et al. Does subclinical hypothyroidism affect cardiac pump performance? Evidence from a magnetic resonance imaging study. J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45(3):439-45. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.10.044
19. Iqbal A., Schirmer H., Lunde P., Figenschau Y. et al. Thyroid stimulating hormone and left ventricular function. Clin. Endocrinol. Metab. 2007;92(9):3504-10. DOI: 10.1210/jc.2017-0727
20. Dillmann W.H. Cellular action of thyroid hormone on the heart. Thyroid. 2002;12(6):447-52. DOI: 10.1089/105072502760143809
21. Vitale G., Galderisi M., Lupoli G.A., Celentano A. et al. Left ventricular myocardial impairment in subclinical hypothyroidism assessed by a new ultrasound tool: pulsed tissue Doppler. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002;87(9):4350-5. DOI: 10.1210/jc.2002-011764
22. Yazici M., Gorgulu S., Sertbas Y., Erbilen E. et al. Effects of thyroxin therapy on cardiac function in patients with subclinical hypothyroidism: index of myocardial performance in the evaluation of left ventricular function. Int. J. Cardiol. 2004;95(2-3):135-43. DOI: 10.1016/j.ijcard.2004.05.015
23. Arinc H., Gunduz H., Tamer A., Seyfeli E. et al. Tissue Doppler echocardiography in evaluation of cardiac effects of subclinical hypothyroidism. Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2006;22:177-86. DOI: 10.1007/s10554-005-9030-2
24. Monzani F., Di Bello V., Caraccio N., Bertini A. et al. Effect of levothyroxine on cardiac function and structure in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001;86(3):1110-15. DOI: 10.1210/ jcem.86.3.7291
Поступила / Received: 01.04.2024
Принята к публикации / Accepted: 02.05.2024
25. Virtanen V.K., Saha H.H., Groundstroem K.W., Salmi J. et al. Thyroid hormone substitution therapy rapidly enhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients. Cardiology. 2001;96(2):59-64. DOI: 10.1159/000047390
26. Wang W., Zhang X., Gao J., Meng X. et al. Effects of levothyroxine in subclinical hypothyroidism and heart failure with reduced ejection fraction: an open-label randomized trial. Cell Rep. Med. 2024;5(4):101473. DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101473
27. Lacoviello M., Guida P., Guastamacchia E., Triggiani V. et al. Prognostic role of sub-clinical hypothyroidism in chronic heart failure outpatients. Curr. Pharm. Des. 2008;14(26):2686-92. DOI: 10.2174/138161208786264142
28. Metra M., Tomasoni D., Adamo M., Bayes-Genis A. et al. Worsening of chronic heart failure: definition, epidemiology, management and prevention. A clinical consensus statement by the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail. 2023;25(6):776-91. DOI: 10.1002/ejhf.2874
29. Lee S.C., Stevens T.L., Sandberg S.M., Heublein D.M. et al. The potential of brain natriuretic peptide a biomarker for New York Heart Association class during the outpatient treatment of heart failure. J. Card. Fail. 2002;8(3):149-54. DOI: 10.1054/ jcaf.2022.125368
30. Christ-Crain M., Morgenthaler N.G., Meier C., Müller C. et al. Pro-A-type and N-terminal pro-B-type natriuretic peptides in different thyroid function states. Swiss Med. Wkly. 2005;135: 549-54. DOI: 10.4414/smw.2015.11119
31. Bayes-Genis A., Docherty K.F., Petrie M.C., Januzzi J.L. et al. Practical algorithms for early diagnosis of heart failure and heart stress using NT-proBNP: a clinical consensus statement from the Heart Failure Association of the ESC. Eur. J. Heart Fail. 2023;25(11):1891-8. DOI: 10.1002/ejhf.3036
32. Echouffo-Tcheugui J.B., Zhang S., Daya N., McEvoy J.W. et al. NT-proBNP and all-cause and cardiovascular mortality in US adults: a prospective cohort study. J. Am. Heart Assoc. 2023;12(11):e029110. DOI: 10.1161/JAHA.122.029110
33. Ibrahim N.E., Januzzi J.L. Jr. NT-proBNP concentrations in the community: elevation, deficiency, and everything in between. JACC Heart Fail. 2024;12(1):64-6. DOI: 10.1016/j.jchf.2023.08.014
34. Ozmen B., Ozmen D., ParildarZ., Mutaf I. et al. Serum N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) levels in hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr. Res. 2007;32(1-2):1-8. DOI: 10.1080/07435800701670047
35. Schultz M., Faber J., Kistorp C., Jarl0v A. et al. N-terminal-proB-type natiuretic peptide (NT-pro-BNP) in different thyroid function states. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2004;60(1):54-9. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2004.01941.x
36. Manuchehri A.M., Jayagopal V., Kilpatrick E.S., Atkin S.L. The effect of thyroid dysfunction on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentrations. Ann. Clin. Biochem. 2006;43(3):184-8. DOI: 10.1258/000456306776865089
37. Koglin J., Pehlivanli S., Shwaiblmair M., Vogeser M. et al. Role of brain natriuretic peptide in risk stratification of patient with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2001;38(7):1934-41. DOI: 10.1016/s0735-1097(01)01672-2 13
