CC BY
231
Клиническая медицина. 2016; 94(7) 497
DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503_
Обзоры и лекции
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.441-008.64-06:616.1]-07
Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Косарева о.В., Вербовая н.и., долгих Ю.А.
состояние сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Самара
для корреспонденции: Шаронова Людмила Александровна — канд. мед. наук, доц. каф. эндокринологии; e-mail: lyuda163@mail.ru
В статье представлены данные о связи между нарушением функций щитовидной железы и возникновением патологии сердечно-сосудистой системы. Обсуждается роль в развитии кардиоваскулярной патологии при гипотиреозе дислипидемии, адипокинов (адипонектина, лептина, резистина), С-реактивного белка, дефицита витамина D3. Рассмотрены особенности ремоделирования миокарда, его дисфункции и их взаимосвязь с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных гипотиреозом.
К л юче вые слова: гипотиреоз; сердечно-сосудистые заболевания; дислипидемия; адипонектин; лептин; резистин; витамин D3; С-реактивный белок; эхокардиография.
для цитирования: Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Косарева О.В., Вербовая Н.И., Долгих Ю.А. Состояние сердечнососудистой системы при гипотиреозе. Клин. мед. 2016; 94 (7): 497—503. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
Verbovoy A.F., sharonova L.A., Kosareva o.V., Verbovaya N.I., DolgikhYu.A. HYPOTHYROIDISM AND CARDIOVASCULAR SYSTEM
Samara State Medical University, Department of Endocrinology, Samara, Russia
The article presents data on the relationship between thyroid dysfunction and cardiovascular diseases. The role of dyslipidemia, adipokines (adiponectin, leptin, resistin), C-reactive protein, deficiency of vitamin D3 in the development of cardiovascular disease in hypothyroidism is discussed. The article describes characteristics of myocardial remodeling, its dysfunction and their correlation with risk factors of cardiovascular diseases in patients with hypothyroidism.
Keywords: hypothyroidism; cardiovascular diseases; dyslipidemia; adiponectin; leptin; resistin; vitamin D3; C-reactive protein, echocardiography.
Citation:Verbovoy A.F., Sharonova L.A., Kosareva O.V., Verbovaya N.I., Dolgikh Yu.A. Hypothyroidism and cardiovascular system. Klin. med. 2016; 94 (7): 497—503. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
^rrespondence to: Lyudmila A. Sharonova - MD, PhD, assistant professor, Dpt. Endocrinology; e-mail: lyuda163@mail.ru
Received 22.09.15 Accepted 17.11.15
Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы (ЩЖ) в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Он может быть первичным, обусловленным поражением ЩЖ, и центральным. Понятие «центральный» («гипоталамо-гипофизарный») гипотиреоз объединяет вторичный и третичный гипотиреоз, который часто сочетается с дефицитом других гормонов аденогипофиза. По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяется на субклинический (СГ), манифестный (МГ) и тяжелый. При СГ отмечается повышение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальных значениях содержания тироксина и трийодтиронина, не имеющее клинических проявлений. Повышенным считается уровень ТТГ более 4,5 мЕд/л. МГ характеризуется повышением уровня ТТГ, снижением уровня трийодтиронина и тироксина и наличием клинических проявлений гипотиреоза. Его принято делить на компенсированный (при уровне ТТГ в пределах нормальных значений) и декомпенсированный гипотиреоз. Тяжелый гипотиреоз сопровождается такими осложнениями, как выпот в плевральную полость и/ или в перикард, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, гипотиреоидная кома.
Клиническая картина гипотиреоза определяется действием гормонов ЩЖ на органы и ткани организма.
Поражение сердечно-сосудистой системы и прогресси-рование атеросклероза, как правило, являются ведущими в клинической картине гипотиреоза [1, 2]. Влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему осуществляется посредством ядерных и неядерных механизмов. Тиреоидные гормоны регулируют в кардио-миоцитах экспрессию генов, кодирующих структурные и регуляторные белки; при этом трийодтиронин обладает значительно большим сродством к ядерным рецепторам, чем тироксин [3]. Негеномное, неядерное действие тиреоидных гормонов на кардимиоциты и периферическое сосудистое сопротивление развивается быстро и обусловлено повышением активности водителя ритма в синусно-предсердном узле, влиянием на транспорт ионов кальция, натрия, калия и глюкозы через мембрану клетки, а также на функцию митохондрий [3]. Тиреоидные гормоны участвуют в процессах ангиогенеза, способствуя росту артериол в сердце [4].
Исследования показывают, что даже СГ оказывает влияние на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. По данным N.Rodondi и соавт. [5], СГ ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующих заболеваний [5]. В работе А.Р. Волковой
и соавт. [6] показано, что у больных НБС с гипотиреозом на фоне достоверно более высоких значений атеро-генных фракций липидов многососудистое поражение коронарного русла возникает значительно чаще, чем у больных с нормальной функцией ЩЖ.
В исследовании HUNT [7] выявлена положительная связь между уровнем ТТГ и риском смерти от НБС у женщин без заболеваний ЩЖ. Данные Т.А. Некрасовой и соавт. [8] свидетельствуют о том, что концентрация ТТГ выше 5,25 мЕд/л может рассматриваться как предиктор развития ассоциированных с СГ кардиова-скулярных изменений. У пожилых пациентов с СГ, у которых уровень ТТГ превышает 10 мЕд/л, повышается риск развития сердечной недостаточности [9, 10]. В метаанализе, проведенном B. Gencer и соавт. [9], показано, что у пациентов с уровнем ТТГ более 10 мЕд/л риск сердечной недостаточности гораздо выше, чем при нормальном уровне ТТГ.
В то же время причины высокого кардиоваскуляр-ного риска при этом заболевании до конца не выяснены. Активно обсуждается влияние гипотиреоза на липидный обмен и развитие атеросклероза. Нзвестно, что одним из проявлений сниженной функции ЩЖ является гиперхолестеринемия [1]. Для гипотиреоза характерно нарушение структуры холестерина (ХС) и его обратного транспорта [11]. Уменьшение при гипотиреозе количества и чувствительности рецепторов ХС липопротеинов низкой плотности в печени приводит к уменьшению почечной экскреции ХС [12, 13]. В результате этого у большинства таких пациентов наблюдается атерогенная дислипидемия — повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и триглицеридов (ТГ), а также снижение уровня ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) [14, 15].
Отмечено, что после тиреоидэктомии наблюдаются повышение концентрации липидов в сыворотке крови по сравнению с показателем до операции и прямая связь уровня ХС с концентрацией ТТГ [16]. В то же время некоторые авторы отмечают, что компенсация заболевания не сопровождается нормализацией показателей липидного обмена [17].
Степень обменных нарушений зависит и от этиологии гипотиреоза. У пациенток репродуктивного возраста с компенсированным послеоперационным гипотиреозом сохраняется более высокий уровень ХС по сравнению с больными хроническим аутоиммунным тиреоидитом, и, несмотря на поддержание низконормального уровня ТТГ, распространенность гиперхоле-стеринемии составляет 47% [18].
Большинство работ проводилось с участием пациентов старшей возрастной группы, однако у детей с СГ также наблюдается атерогенная направленность нарушений липидного спектра [19]. Эти данные указывают на роль именно тиреоидных гормонов, а не возрастных изменений, в развитии атеросклероза при гипотиреозе.
Конечно, дислипидемия — не единственный фактор, способствующий развитию и прогрессированию
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(7)
_DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
Reviews and lectures
сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипотиреозом. Одним из ведущих симптомов, сопровождающих гипотиреоз, является увеличение массы тела и ожирение. Повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л ассоциировано с увеличением массы тела у женщин на 0,9 кг, индекса массы тела — на 0,3 кг/м2, а у мужчин — на 0,8 кг и 0,2 кг/м2 соответственно [20]. Ожире -ние, а также сопутствующие ему дисфункция жировой ткани и инсулинорезистентность играют важную роль в развитии метаболического синдрома и связанных с ним кардиоваскулярных осложнений [21]. Повышение уровня инсулина и индекса инсулинорезистентности (индекс HOMA-IR) отмечено и у больных с МГ [14, 22]. Н.Э. Альтшулср [23] в своей работе выявил нарастание инсулинорезистентности при повышении индекса массы тела у пациенток с СГ. Достоверное повышение уровня инсулина и индекса HOMA-IR у пациентов с СГ также выявили S. Vyakaranam и соавт. [24]. Отмечено, что у пациентов с повышенным титром антител к тиреоидной пероксидазе (более 1000 МЕ/мл) наблюдается более высокий уровень инсулина [25]. P. Purohit и R. Mathur [26] обнаружили связь гиперинсулинемии и инсулинорезистентности с артериальным давлением (АД) при гипотиреозе.
Сегодня активно обсуждается роль адипокинов — адипонектина, лептина, резистина, дефицита витамина D3 в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и при гипотиреозе. По данным I. Kowalska и соавт. [27], уровень перечисленных выше адипокинов не связан с нарушением функции ЩЖ. В работе А.Ф. Вербового и И.Ю. Капраловой [28] исследование адипокинов у женщин с МГ показало существенное повышение уровня лептина, резистина и снижение уровня адипонектина по сравнению с показателями в контрольных группах. Н.А. Петунина и Н.Э. Альтшулер [29], напротив, обнаружили повышение уровня адипонектина у женщин с СГ.
В исследовании Н. Filipsson и соавт. [30] показано, что уровень ТТГ влияет на содержание адипонектина и резистина в сыворотке крови. По данным ряда публикаций, у пациентов с гипотиреозом уровень лептина и резистина находится в положительной взаимосвязи, а содержание адипонектина отрицательно коррелирует с атерогенными показателями липидного профиля — общим ХС, ТГ, липопротеинов низкой плотности, критерием атерогенности [29, 31, 32]. В то же время M. Farvid и соавт. [33] не выявили зависимости содержания резистина от показателей липидного обмена при снижении функции ЩЖ.
А.Ф. Вербовой и И.Ю. Капралова [28] отметили, что у пациенток с гипотиреозом уровень ХС ЛПВП положительно коррелирует с уровнем адипонектина и отрицательно — с содержанием лептина. В работе A. Altinova и соавт. [31] уровень адипонектина тоже положительно коррелировал с содержанием ХС лПВП и отрицательно — с ИМТ и индексом HOMA-IR.
Известно, что гиповитаминоз D3 сопровождается развитием атеросклероза и атерогенной дислипидемии
Клиническая медицина. 2016; 94(7) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
Обзоры и лекции
[34]. A. Mackawy и соавт. [35] обнаружили у больных гипотиреозом дефицит витамина D3 и зависимость его от степени тяжести заболевания. А.Ф. Вербовой и соавт. [36] отметили, что у пациенток с гипотиреозом минимальная концентрация витамина D3 отмечается при декомпенсации заболевания. Авторы также выявили отрицательную корреляцию концентрации витамина D3 с уровнем ХС ЛПВП и положительную — с коэффициентом атерогенности, что, по их мнению, связано с нарушением нормальной физиологической взаимосвязи D3 и липидного обмена при декомпенсации гипотиреоза [36].
В настоящее время повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) и гомоцистеина рассматривают как факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и считают ранними предикторами эндоте-лиальной дисфункции [37]. Корреляция между значениями уровня ТТГ, СРБ и гомоцистеина у пациентов с гипотиреозом отмечена в работе А. Gursoy и соавт. [38]. Sharma R. и соавт. [15] также связали риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при субклиническом гипотиреозе с повышением концентрации СРБ, который коррелировал с уровнем ТТГ. А.Р. Волкова и соавт. [6] отметили, что более тяжелое поражение коронарных артерий имели пациенты с сочетанием ИБС и гипотиреоза и высоким уровнем гомоцистеина. В других работах выявлена связь между уровнем ТТГ и СРБ и показано, что у мужчин с гипотиреозом в возрасте старше 50 лет повышение уровня СРБ увеличивало риск развития сердечно-сосудистой осложнений в 3,4 раза [39].
В результате дефицита тиреоидных гормонов происходит уменьшение минутного объема сердечного выброса и потребления миокардом кислорода, повышается сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения и диастолическое АД; частота сердечных сокращений в покое снижена или нормальная [3]. В работе Л.А. Панченковой и соавт. [40] выявлено повышение частоты сердечных сокращений по мере снижения функции ЩЖ. Авторы связывают это с развитием гипотиреоидной миокардиодистрофии, что, по их мнению, приводит к электрической нестабильности миокарда и его псевдогипертрофии [40]. Приблизительно в трети случаев МГ сопровождается перикардиаль-ным выпотом.
Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на ремоделирование миокарда при гипотиреозе [41—47]. N. Rоdondi и соавт. [43] в ходе длительного исследования (Cardiovascular Health Stady) показали, что уже через 5 лет у пациентов с СГ и уровнем ТТГ более 10 мЕд/л отмечалось увеличение массы миокарда левого желудочка (ЛЖ). Увеличение массы миокарда лЖ даже в пределах диапазона нормальных значений, а также дислипидемия и некоторые другие факторы могут играть роль в нарушении релаксации сердца при гипотиреозе [44]. А.Ф. Вербовой и соавт. [41] сообщают о взаимосвязи гипоадипонектинемии и ремоделиро-вания миокарда ЛЖ [48]. Ремоделированию миокарда
может способствовать и артериальная гипертензия (АГ). Н.С. Скаржинская и соавт. [45] у пациенток с АГ и сниженной функцией ЩЖ выявили большие значения толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, индекса массы миокарда ЛЖ и индекса относительной толщины стенки ЛЖ во время диастолы по сравнению с показателями у женщин с АГ без заболеваний ЩЖ.
Причина увеличения сердца при гипотиреозе остается не до конца понятной. По данным ряда авторов, речь идет не об одной только гипертрофии миокарда, поскольку в этом случае вряд ли происходил бы столь быстрый ее регресс на фоне заместительной терапии [46, 47, 49]. По их мнению, возможными факторами, влияющими на развитие кардиомегалии, также могут быть уменьшение сократимости миокарда и удлинение его мышечных волокон, увеличение объема интер-стициальной жидкости, нарушение синтеза миозина и нарушение регуляции АД. Так, по данным Е.С. Мазур и соавт. [48], при компенсации тиреоидного статуса у больных с первичным гипотиреозом снижается не только уровень систолического и диастолического АД, объем внутриклеточной жидкости, но и индекс массы миокарда ЛЖ.
Наиболее неблагоприятный прогноз сердечно-сосудистых осложнений отмечен при наличии гипертрофии ЛЖ [50]. Д.В. Килейников и соавт. [2] у 52% больных выявили концентрическую гипертрофию ЛЖ; нормальная геометрия ЛЖ и концентрическое ремоде-лирование имели место у 48% больных с первичным гипотиреозом. Также о более высокой распространенности концентрической гипертрофии ЛЖ у женщин со сниженной функцией ЩЖ сообщают И.Ю. Капралова и соавт. [50]; по данным указанных авторов, она встречалась у 42,85% пациенток. Н.С. Скаржинская и соавт. [45] отметили, что у большинства пациенток с АГ и первичным гипотиреозом определялась концентрическая гипертрофия ЛЖ, а у женщин с гипотиреозом без АГ чаще регистрировалась эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.
В других работах преимущественно упоминается о наличии гипертрофии ЛЖ эксцентрического типа. Так, Е.Б. Кравец и соавт. [51] выявили эксцентрическую гипертрофию ЛЖ в 25,9 и 60% случаев при СГ и МГ соответственно у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.
Ряд авторов описывают нарушение локальной сократимости как наиболее раннее проявление нарушений функции сердечной мышцы у пациентов с СГ [48, 52]. Сообщается и об увеличении левого предсердия (ЛП) у пациентов с гипотиреозом [42, 47, 51]. В своей работе И.Ю. Капралова [53], помимо увеличения ЛП, выявила отрицательную корреляцию уровня ЛПВП и прямые корреляции ИМТ и отношения окружность талии/окружность бедер с объемом ЛП. Дилатация ЛП в результате нарушения процессов диастолического наполнения ЛЖ и снижения насосной функции сердца
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(7) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
является одним из факторов риска развития сердечной недостаточности [54].
Ремоделирование миокарда ЛЖ способствует развитию его дисфункции. Е.Б. Кравец и соавт. [51] указывают на уменьшение фракции выброса (ФВ) у больных с аутоиммунным тиреоидитом в фазе СГ на 15,4%, а при МГ — на 25,2% в сравнении с показателями в контрольной группе. А.Ф. Вербовой и соавт. [41] также выявили уменьшение ФВ и отрицательную корреляцию этого показателя с длительностью гипотиреоза. В то же время З.Р. Вахитова и соавт. [42] сообщают об отсутствии уменьшения ФВ у пациентов с гипотиреозом.
Наиболее ранним и часто выявляемым нарушением при гипотиреозе считают изменение диастолической функции сердца [51, 56, 57]. В большинстве работ выявлялась диастолическая дисфункция (ДД) по нормальному и гипертрофическому типу [37, 58]. АГ существенно влияет на развитие ДД, чаще при ее наличии развивается ДД по гипертрофическому типу [45, 58]. У больных со стенокардией напряжения в сочетании с гипотиреозом Н.И. Швед и соавт. [59] наиболее часто диагностировали псевдонормальный тип ДД. Ряд авторов отмечают отрицательную корреляцию между ДД и возрастом пациентов, а также уровнем ТТГ [10, 53—56]. По данным И.А. Сукмановой и соавт. [60], развитию хронической сердечной недостаточности с ДД у женщин старше 50 лет способствуют те же механизмы, что и при формировании сердечно-сосудистых заболеваний при гипотиреозе, — ухудшение функции эндотелия, замедление метаболизма в кардиомиоцитах и активности ионообменных белков, нарушение проницаемости клеточных мембран с формированием отека. Способствуют ДД и инволюционные особенности молекулярного фенотипа кардиомиоцитов, ранняя активация апоптоза и скорость изменения динамики ионов кальция в миокарде [61].
По данным Д.В. Килейникова и соавт. [57], компенсация тиреоидного статуса у пациентов с гипотиреозом приводит к уменьшению толщины стенок и массы миокарда лЖ и улучшению диастолической функции обоих желудочков. Аналогичные результаты получены и в работе G. Erkan и соавт. [62], в которой у пациенток с СГ было выявлено обратимое ремоделирование миокарда лЖ и улучшение диастолической функции сердца на фоне заместительной терапии.
Таким образом, гормоны ЩЖ активно влияют на состояние сердца и липидный обмен, а снижение функциональной активности ЩЖ является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Петунина H.A., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.
2. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Горбачев С.А. и др. Особенности центральной и периферической гемодинамики у больных артериальной гипертензией при первичном гипотиреозе и сахарном диабете 2-го типа. Терапевт. 2012; (5): 15—7.
3. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы. Фармате-ка. 2007; (3): 51—6.
Reviews and lectures
4. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B. et al. Thyroid hormone and angiogenesis. Vascular. Pharmacol. 2010; 52: 142-5.
5. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010; 304 (12): 1365-74.
6. Волкова А.Р., Красильникова Е.И., Дора С.В., Беркович О.А., Ды-гун О.Д. Тиреоидный статус и выраженность коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2014; 2 (46): 32—5.
7. Asvold B.O., B^ro T., Platou C. et al. Thyroid function and the risk of coronary heart disease: 12—year follow-up of the HUNT Study in Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2012; 77 (6): 911—7.
8. Нeкрacoвa ТА., Cтрoнгин Л.Г., Лeдeнцoвa О.В. и др. Взaимocвязь мeжду урoвнeм ТТГ и нeкoтoрыми фaктoрaми ceрдeчнo-cocудиcтoгo ртега при aутoиммуннoм тирeoидитe и cубклиничecкoм гипoтирeoзe. Клиничесшя и экcпeримeнтaльнaя тиреоидология. 2014; 10 (2): 16—21.
9. Gencer B., Collet T.H., Virgini V. et al. Thyroid Studies Collaboration. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective cohorts. Circulation. 2012; 126 (9): 1040—9.
10. Biondi B. Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction. Eur. J. Endocrinol. 2012; 167 (5): 609—18.
11. Piotr P.M., Grymuls K., Paczkowska E., Baskiewicz-Matuk M. Clinical relevance of thyroid dysfunction in human hacmatopoiesis: Biochemical and molecular gludies. Eur. J. Endocrinol. 2010; 162 (2): 295—305.
12. Николаева А. В., Пименов Л. Т. Липидный обмен и функциональное состояние почек у пациентов с гипотиреозом в зависимости от фазы заболевания. Тер. арх. 2009; (74): 20—3.
13. Ashizawa K., Imaizumi M., Usa T., Tominaga T. et al. Metabolic cardiovascular risk factors and their clustering in subclinical hypothyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2010; 72 (5): 698—5.
14. Вербовой А.Ф., Вербовая Н.И., Капралова И.Ю. Адипонектин, лептин и другие метаболические показатели у больных гипотиреозом. Фарматека. 2014; (10): 67—9.
15. Sharma R., Sharma T.K., Kaushik G.G. et al. Subclinical hypothyroidism and its association with cardiovascular risk factors. Clin. Lab. 2011; 57 (9—10): 719—24.
16. Kaplan O., Uzum A.K., Aral H. et al. Unchanged serum adipokine concentrations in the setting of short-term thyroidectomy-induced hypothyroidism. Endocr. Pract. 2012; 18 (6): 887—93.
17. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю., Шаронова Л.А, Орлова Т.Н., Гайструк Г.И. Липидный спектр и степень компенсации гипотиреоза. В кн.: Материалы II Всероссийского конгресса эндокринологов "Инновационные технологии в эндокринологии" с участием стран СНГ. Москва, 25—28 мая, 2014 г. М.; 2014: 311.
18. Мaдиярoвa М.Ш., Мoргунoвa Т.Б., Фaдeeв В.В. и др. Ocoбeннocти клиничecкoй кaртины, пoкaзaтeлeй кaчecтвa жизни и кoгнитивных функций у пaциeнтoк c гипoтирeoзoм рaзнoй этиoлoгии. Клиничecкaя и экcпeримeнтaльнaя тирeoидoлoгия. 2014; (1): 44—54.
19. Cerbone M., Capalbo D., Wasniewska M. et al. Cardiovascular risk factors in children with long-standing untreated idiopathic subclinical hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014; 99 (8): 2697—703.
20. Svare A., Nilsen T. I., Bj0ro T. et al. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2011; 74: 769—77.
21. Bray G.A., Clearfield M.B., Fintel D.J. et al. Overweight and obesity: the pathogenesis of cardiometabolic risk. Clin. Cornerstone. 2009; 9 (4): 30—40; discuss. 41—2.
22. Guzel S., Seven A., Guzel E.C. et al. Visfatin, leptin, and TNF-a: Interrelated adipokines in insulin-resistant clinical and subclinical hypothyroidism. Endocr. Res. 2013; Jan 16. (Epub ahead of print)
23. Aльтшулeр Н.Э. Рoль гoрмoнoв жирoвoй тшни в ризвитии кaрдиoвacкулярных зaбoлeвaний у женщин c cубклиничecким гипoтирeoзoм: Джс. ... шнд. мед. нйук. М.; 2012.
24. Vyakaranam S., Vanaparthy S., Nori S. et al. Study of insulin resistance in subclinical hypothyroidism. Int. J. Hlth Sci. Res. 2014; 4 (9): 147—53.
25. Mazaheri T., Sharifi F., Kamali K. Insulin resistance in hypothyroid patients under Levothyroxine therapy: a comparison between those with and without thyroid autoimmunity. J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 103.
26. Purohit P., Mathur R. Hypertension association with serum lipoproteins, insulin, insulin resistance and C-Peptide: unexplored
Клиническая медицина. 2016; 94(7) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
Обзоры и лекции
forte of cardiovascular risk in hypothyroidism. N. Am. J. Med. Sci. 2013; 5 (3): 195—201.
27. Kowalska I., Borawski J., Nikolajuk A. et al. Insulin sensitivity, plasma adiponectin and sICAM-1 concentrations in patients with subclinical hypothyroidism: response to levothyroxine therapy. Endocrine. 2011; 40 (1): 95—101.
28. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю. Уровни адипокинов у больных гипотиреозом. В кн.: Материалы IVСъезда терапевтов Сибири и Дальнего Востока. Новосибирск, 18—19 ноября 2014 г. Новосибирск; 2014: 48.
29. Петунина H.A., Альтшулер Н.Э. Сравнительный анализ уровней адипонектина, лептина, резистина, показателей липидного обмена и инсулинорезистентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левотироксином. Эндокринология: Новости, мнения, обучение. 2013; (2): 27—31.
30. Filipsson H., Nystrom E., Johannsson G. An in vivo study of the direct response of recombinant human THS in serum levels of adipocytokines. Thyroid. 2007; 17: 45, 136.
31. Altinova A.E., Toruner F.B., Akturk M. et al. Adiponectin levels and cardiovascular risk factors in hypothyroidism and hyperthyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2006; 65 (4): 530—5.
32. Вербовая Н.И., Капралова И.Ю., Вербовой А.Ф. Содержание резистина и других адипокинов у больных гипотиреозом. Тер. арх. 2014; (10): 33—5.
33. Farvid M.S., Ng T.W., Chan D.C. et al. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia. Diabet. Obes. Metab. 2005; 7 (4): 406—13.
34. Pinelli N., Jaber L., Brown M. et al. Serum 25-hydroxy vitamin D and insulin resistance, metabolic syndrome, and glucose intolerance among arab Americans. Diabet. Care. 2010; (6): 1371—5.
35. Mackawy A.M., Al-Ayed B.M., Al-Rashidi B.M. Vitamin d deficiency and its association with thyroid disease. Int. J. Hlth Sci. (Qassim). 2013; 7 (3): 267—75.
36. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю., Шаронова Л.А Содержание витамина D3 и некоторых адипокинов при гипотиреозе. Медицина в Кузбассе. 2014; (3): 42—5.
37. Бланкова З.Н., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М., Рябцева О.Ю., Сви-рида О.Н., Иртуганов Н.Щ. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания. Русский медицинский журнал. 2014; (13): 980—6.
38. Gursoy A., Ozduman Cin M., Kamel N., Gullu S. Which thyroid-stimulating hormone level should be sought in hypothyroid patients under L-thyroxine replacement therapy? Int. J. Clin. Pract. 2006; 60 (6): 655—9.
39. Kvetny J., Heldgaard P.E., Bladbjerg E.M., Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 yars. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2004; 61: 232—8.
40. Панченкова Л.А., Юркова Т.Е., Шелковникова М.О., Мартынов А.И. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы. Российский кардиологический журнал. 2003; (6): 5—9.
41. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю., Шаронова Л.А, Митрошина Е.В. Ремоделирование миокарда у женщин с гипотиреозом. В кн.: Материалы IXНационального Съезда терапевтов. Москва, 12—14 ноября 2014 г. М.; 2014: 205.
42. Вахитова З.Р., Мухетдинова Г.А., Фазыева Р.М.. Сравнительная оценка факторов риска при артериальной гипертензии в сочетании с гипотиреозом. Практическая медицина. 2013; 6 (75): 163—6.
43. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R. et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52 (14): 1152—9.
44. Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г., Леденцова О.В., Казакова Л.В. Особенности диастолической функции сердца при аутоиммунном тиреоидите с разной степенью минимальной тиреоидной недостаточности. Клиническая и экспериментальная тиреоидо-логия. 2012; 8 (4): 42—6.
45. Cкaржинcкaя H.C., Чecникoвa A.^, Caфрoнeнкo ВА.. Cтруктурнo-функциoнaльныe хaрaктeриcтики лeвoгo жeлудoчкa у жeнщин c aртeриaльнoй гипeртeнзиeй и тервичным гипoтирeoзoм и их измeнeниe та фoнe мeдикaмeнтoзнoй тeрaпии. Прoблeмы жeнcкoгo здoрoвья. 2011; 6 (4): 17—22.
46. Серебрякова О.В. Патогенетические механизмы формирования кардиомиопатий при тиреотоксикозе и гипотиреозе: Дисс. ... д-ра мед. наук. Чита; 2008.
47. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., Платонов Д.Ю., Ма-зур Е.С. Влияние заместительной терапии левотироксином на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2011; 7 (1): 41—4.
48. Мазур Е.С., Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., Тиме-шов Т.Ю. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии у больных с первичным гипотиреозом. Артериальная гипертен-зия. 2012; 18 (1): 58—61.
49. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Российский кардиологический журнал. 2012; (прил. 1): 3.
50. Капралова И.Ю., Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А. Содержание адипокинов и показатели эхокардиографии у женщин с гипотиреозом. Клиницист. 2014; (2): 17—21.
51. Кравец Е.Б., Идрисова Е.М., Дамдиндорж Д., Латыпова В.Н. Эхокардиографические особенности у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного тиреои-дита. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2009; 5 (2): 45—50.
52. Леденцова О.В. Влияние заместительной терапии левотирокси-ном на диастолическую функцию сердца при субклиническом гипотиреозе. Медиаль. 2013; 4 (9): 52—4. Available at: www. medial-journal.ru
53. Капралова И.Ю. Показатели липидного профиля и функциональное состояние миокарда у женщин с гипотиреозом. Эндокринология: Новости, мнения, обучение. 2014; (2): 60—3.
54. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Маренич А.В. и др. Современная терапия артериальной гипертензии. Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2003; (12): 91—103.
55. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю., Шаронова Л.А, Швецова Н.И. Показатели систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с гипотиреозом. В кн.: Материалы IV Съезда терапевтов Сибири и Дальнего Востока. Новосибирск, 18—19 ноября, 2014 г. Новосибирск; 2014: 49.
56. Никонорова И.В., Козырев О.А. Эхокардиографическая картина у женщин с хронической сердечной недостаточностью и нарушенной функцией щитовидной железы. Вестник новых медицинских технологий. 2012; XIX (1): 126—9.
57. Килейников Д.В., Семенычев Д.Г., Мазур В.В., Мазур Е.С. Влияние компенсации тиреоидного статуса на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных первичным гипотиреозом. Терапевт. 2014; (1): 25—30.
58. Рыбчинская И. И. Клинико-гемодинамические аспекты поражения сердца у больных артериальной гипертонией при послеоперационном гипотиреоз: Дисс. ... канд. мед. наук. Оренбург; 2011.
59. Швед Н.И., Припхан И.Б., Беркасова И.В., Валеева В.А. Типы диастолической дисфункции левого желудочка у больных стабильной стенокардией в сочетании с гипотиреозом. Электронное периодическое издание «Медицина и образование в Сибири». 14.00.00медицинские и фармацевтические науки. 2014; (2).
60. Сукманова И.А., Яхонтов Д.Я., Поспелова Т.И. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах. Сердечная недостаточность. 2010; (2): 116—9.
61. Гургенян СВ., Aдaмян К.Г., Вaтинян C.X., Никoгocян К.Г., Зeлвeян ПА. Cтруктурнoe и функциoнaльнoe рeмoдeлирoвaниe ceрдeчнo-cocудиcтoй cиcтeмы при aртeриaльнoй гипeртoнии. Рoccийcкий кaрдиoлoгичecкий журнт. 2011; (2): 17—21.
62. Erkan G., Erkan A.F., Cemri M. et al. The evalution of diastolic dysfunction with tissue Doppler echocardiography in women with subclinical hypothyroidism and the effect of L-thyroxine treatment on diastolic dysfunction: a pilot study. J. Thyroid Res. 2011; Article ID 654304. 7 pages. Available at: http://dx.doi. org/10.4061/2011/654304
REFERENCES
1. Petunina N.A., Trukhina L.V. Diseases of a Thyroid Gland. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. (in Russian)
2. Kileynikov D.V., Orlov Yu.A., Gorbachev S.A. et al. Features of the central and peripheral haemodynamics at patients with arterial hypertension at primary hypothyroidism and diabetes 2 types. Terapevt. 2012; (5): 15—7. (in Russian)
3. Petunina N.A. To a question of a condition of cardiovascular system at dysfunction of a thyroid gland. Farmateka. 2007; (3): 51—6. (in Russian)
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(7) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-497-503
4. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B. et al. Thyroid hormone and angiogenesis. Vasc. Pharmacol. 2010; (52): 142—5.
5. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. J.A.M.A. 2010; 304 (12): 1365—74.
6. Volkova A.R., Krasil'nikova E.I., Dora S.V., Berkovich O.A., Dy-gun O.D. The tireoid status and expressiveness of coronary atherosclerosis at patients with coronary heart disease. Vestnik Rossiyskoy voenno-meditsinskoy akademii. 2014; 2 (46): 32—5. (in Russian)
7. Asvold B.O., Bjoro T., Platou C. et al. Thyroid function and the risk of coronary heart disease: 12—year follow-up of the HUNT Study in Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf'.). 2012; 77 (6): 911—7.
8. Nekrasova T.A., Strongin L.G., Ledentsova O.V. et al. Interrelation between the TTG level and some factors of cardiovascular risk at an autoimmune tireoidite and subklinical hypothyroidism. Klinicheck-aya i eksperimental'naya tireoidologiya. 2014; 10 (2): 16—21. (in Russian)
9. Gencer B., Collet T.H., Virgini V. et al. Thyroid Studies Collaboration. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective cohorts. Circulation. 2012; 126 (9): 1040—9.
10. Biondi B. Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction. Eur. J. Endocrinol. 2012; 167 (5): 609—18.
11. Piotr P.M., Grymuls K., Paczkowska E., Baskiewicz-Matuk M. Clinical relevance of thyroid dysfunction in human hacmatopoiesis: Biochemical and molecular gludies. Eur. J. Endocrinol. 2010; 162 (2): 295—305.
12. Nikolaeva A.V., Pimenov L.T. Lipid metabolism and functional status of the kidney in hypothyroid patients depending on the phase of disease. Ter. arkh. 2009; 74: 20—3. (in Russian)
13. Ashizawa K., Imaizumi M., Usa T., Tominaga T. et al. Metabolic cardiovascular risk factors and their clustering in subclinical hypo-thyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2010; 72 (5): 698—5.
14. Verbovoy A.F., Verbovaya N.I., Kapralova I.Yu. Adiponektin, leptin and other metabolic indicators at patients with a hypothyroidism. Farmateka. 2014; (10): 67—9. (in Russian) (in Russian)
15. Sharma R., Sharma T.K., Kaushik G.G. et al. Subclinical hypothy-roidism and its association with cardiovascular risk factors. Clin. Lab. 2011; 57 (9—10): 719—24.
16. Kaplan O., Uzum A.K., Aral H. et al. Unchanged serum adipokine concentrations in the setting of short-term thyroidectomy-induced hypothyroidism. Endocr. Pract. 2012; 18 (6): 887—93.
17. Verbovoy A.F., Kapralova I.Yu., Sharonova L.A., Orlova T.N., Gay-struk G.I. Lipidic range and extent of compensation of a hypothyroidism. In: Materials of the II All-Russian Congress of Endocrinologists "Innovative Technologies in Endocrinology" with Participation of the CIS Countries. Moscow, May 25—28, 2014. Mosckow; 2014: 311. (in Russian)
18. Madiyarova M.Sh., Morgunova T.B., Fadeev V.V. et al. Features of a clinical picture, indicators of quality of life and cognitive functions at patients with a hypothyroidism of a different etiology. Klinicheckaya i ekcperimental'naya tireoidologiya. 2014; (1): 44—54. (in Russian)
19. Cerbone M., Capalbo D., Wasniewska M. et al. Cardiovascular risk factors in children with long-standing untreated idiopathic sub-clinical hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014; 99 (8): 2697—703.
20. Svare A., Nilsen T. I., Bj0ro T. et al. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2011; 74: 769—77.
21. Bray G.A., Clearfield M.B., Fintel D.J. et al. Overweight and obesity: the pathogenesis of cardiometabolic risk. Clin. Cornerstone. 2009; 9 (4): 30—40; discuss. 41—2.
22. Guzel S., Seven A., Guzel E.C. et al. Visfatin, leptin, and TNF-a: Interrelated adipokines in insulin-resistant clinical and subclinical hypothyroidism. Endocr. Res. 2013; Jan 16. (Epub ahead of print)
23. Al'tshuler N.E. Role of Hormones of Fatty Fabric in Development of Cardiovascular Diseases in Women with Subklinicheskim a Hypothyroidism: Diss. Moscow; 2012. (in Russian)
24. Vyakaranam S., Vanaparthy S., Nori S. et al. Study of insulin resistance in subclinical hypothyroidism. Int. J. Hlth Sci. Res. 2014; 4 (9): 147—53.
25. Mazaheri T., Sharifi F., Kamali K. Insulin resistance in hypothyroid patients under Levothyroxine therapy: a comparison between those with and without thyroid autoimmunity. J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 103.
26. Purohit P., Mathur R. Hypertension association with serum lipopro-teins, insulin, insulin resistance and C-Peptide: unexplored forte of
Reviews and lectures
cardiovascular risk in hypothyroidism. N. Am. J. Med. Sci. 2013; 5 (3): 195—201.
27. Kowalska I., Borawski J., Nikolajuk A. et al. Insulin sensitivity, plasma adiponectin and sICAM-1 concentrations in patients with subclinical hypothyroidism: response to levothyroxine therapy. Endocrine. 2011; 40 (1): 95—101.
28. Verbovoy A.F., Kapralova I.Yu. Levels of adipokin at patients with a hypothyroidism. In: Materials of IVCongress of Therapists of Siberia and the Far East. Novosibirsk, November 18—19; 2014. Novosibirsk; 2014: 48. (in Russian)
29. Petunina N.A., Al'tshuler N.E. The comparative analysis of levels of an adiponektin, leptin, rezistin, indicators of a lipid exchange and insulinorezistent at a subclinical hypothyroidism depending on existence/lack of replacement therapy the levotiroksin. Endokrinologiya: Novosti, mneniya, obuchenie. 2013; (2): 27—31. (in Russian)
30. Filipsson H., Nystrom E., Johannsson G. An in vivo study of the direct response of recombinant human THS in serum levels of adipo-cytokines. Thyroid. 2007; 17: 45, 136.
31. Altinova A.E., Toruner F.B., Akturk M. et al. Adiponectin levels and cardiovascular risk factors in hypothyroidism and hyperthyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2006; 65 (4): 530—5.
32. Verbovaya N.I., Kapralova I.Yu., Verbovoy A.F. The levels of a rezistin and other adipokins at patients with a hypothyroidism. Ter arkh. 2014; (10): 33—5. (in Russian)
33. Farvid M.S., Ng T.W., Chan D.C. et al. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia. Diabet. Obes. Metab. 2005; 7 (4): 406—13.
34. Pinelli N., Jaber L., Brown M. et al. Serum 25-hydroxy vitamin D and insulin resistance, metabolic syndrome, and glucose intolerance among arab Americans. Diabet. Care. 2010; (6): 1371—5.
35. Mackawy A.M., Al-Ayed B.M., Al-Rashidi B.M. Vitamin d deficiency and its association with thyroid disease. Int. J. Hlth Sci. (Qassim). 2013; 7 (3): 267—75.
36. Verbovoy A.F., Kapralova I.Yu., Sharonova L.A. The levels of vitamin D3 and some adipokins at a hypothyroidism. Meditsina v Kuz-basse. 2014; (3): 42—5. (in Russian)
37. Blankova Z.N., Ageev F.T., Seredenina E.M., Ryabtseva O.Yu., Svirida O.N., Irtuganov N.Shch. Hypothyroidism and cardiovascular diseases. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2014; (13): 980—6. (in Russian)
38. Gursoy A., Ozduman Cin M., Kamel N., Gullu S. Which thyroid-stimulating hormone level should be sought in hypothyroid patients under L-thyroxine replacement therapy? Int. J. Clin. Pract. 2006; 60 (6): 655—9.
39. Kvetny J., Heldgaard P.E., Bladbjerg E.M., Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 yars. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2004; 61: 232—8.
40. Panchenkova L.A., Yurkova T.E., Shelkovnikova M.O., Martynov A.I. Features of a condition of cardiovascular system at patients with coronary heart disease with subclinical dysfunction of a thyroid gland. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2003; (6): 5—9. (in Russian)
41. Verbovoy A.F., Kapralova I.Yu., Sharonova K.A., Mitroshina E.V. Remodeling of a myocardium at women with a hypothyroidism. In: Materials of IXNational Congress ofTherapists. Moscow, November 12—14, 2014. Moscow; 2014: 205. (in Russian)
42. Vakhitova Z.R., Mukhetdinova G.A., Fazyeva R.M. Comparative assessment of risk factors at arterial hypertension in combination with a hypothyroidism. Prakticheskaya meditsina. 2013; 6 (75): 163—6. (in Russian)
43. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R. et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52 (14): 1152—9.
44. Nekrasova T.A., Strongin L.G., Ledentsova O.V., Kazakova L.V. Features of diastolic function of heart at an autoimmune tireoidit with different degree of the minimum tireoid insufficiency. Klin-icheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya. 2012; 8 (4): 42—6. (in Russian)
45. Ckarzhinckaya N.S., Checnikova A.I., Cafronenko V.A. Structurally functional characteristics of the left ventricle at women with arterial hypertensia and primary hypothyroidism and their change on a background of medicamentous therapy. Problemy zhenskogo zdorov'ya. 2011; 6 (4): 17—22. (in Russian)
46. Serebryakova O.V. Pathogenetic Mechanisms of Formation of Cardiomyopathies at a Thyrotoxicosis and a Hypothyroidism: Diss. Chita; 2008. (in Russian)
Клиническая медицина. 2016; 94(7) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-503-509
Обзоры и лекции
dicators of systolic and diastolic function of a myocardium of the left ventricle at patients with a hypothyroidism. In: Materials of IV Congress of Therapists of Siberia and the Far East. Novosibirsk, November 18—19, 2014. Novosibirsk; 2014: 49. (in Russian)
56. Nikonorova I.V., Kozyrev O.A. Echocardiographic picture at women with chronic heart failure and the broken function of a thyroid gland. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2012; XIX (1): 126—9. (in Russian)
57. Kileynikov D.V., Semenychev D.G., Mazur V.V., Mazur E.S. Influence of compensation of the tireoid status on a functional condition of cardiovascular system at patients with primary hypothyroidism. Terapevt. 2014; (1): 25—30. (in Russian)
58. Rybchinskaya I.I. Kliniko-gemodinamichesky Aspects of Damage of Heart at Patients with an Arterial Hypertension at a Postoperative Hypothyroidism: Diss. Orenburg; 2011. (in Russian)
59. Shved N.I., Pripkhan I.B., Berkasova I.V., Valeeva V.A. Types of a diastolic dysfunction of the left ventricle at patients with stable stenocardia in combination with a hypothyroidism. The electronic periodical "Medicine and education in Siberia". 2014; (2). (in Russian)
60. Sukmanova I.A., Yakhontov D.Ya., Pospelova T.I. Metabolic violations and function an endoteliya at diastolic HSN in different age groups. Serdechnaya nedostatochnost'. 2010; (2): 116—9. (in Russian)
61. Gurgenyan C.V., Adamyan K.G., Vatinyan S.Kh., Nikogosyan K.G., Zelveyan P. A. Structural and functional remodeling warmly-sosudis-toy systems at an arterial hypertension. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2011; (2): 17—21. (in Russian)
62. Erkan G., Erkan A.F., Cemri M. et al. The evalution of diastolic dysfunction with tissue Doppler echocardiography in women with sub-clinical hypothyroidism and the effect of L-thyroxine treatment on diastolic dysfunction: a pilot study. J. Thyroid Res. 2011; Article ID 654304. 7 pages. Available at: http://dx.doi.org/10.4061/2011/654304
Поступила 22.09.15
© ГАРБУЗЕНКО Д.В., 2016 Принята в шжпъ 17.ПЛ5
Удк 616.145.74-007.64-031:611.329]-005.1-084
Гарбузенко д.В.
принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени
ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 454092, г. Челябинск для корреспонденции: Гарбузенко Дмитрий Викторович — д-р мед. наук, проф. каф. фак. хирургии; e-mail: garb@inbox.ru
В обзоре рассматриваются современные принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени в зависимости от стадии портальной гипертензии. Для поиска научных публикаций применяли базу данных PubMed, поисковую систему Google Scholar, кокрановские систематические обзоры, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 1980 по 2015 г. по следующим терминам: «кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода», «профилактика», «портальная гипертензия». Критерии включения ограничивались первичной профилактикой кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени.
Анализ данных литературы показал, что, хотя препаратами выбора для первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени являются неселективные в-адреноблокаторы, их применение рекомендуется лишь при клинически значимой портальной гипертензии и прежде всего у пациентов с варикозно расширенными венами пищевода среднего и большого размера. В тех случаях, когда указанная терапия противопоказана, целесообразно эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода. К л юче вые слова: цирроз печени; портальная гипертензия; варикозное расширение вен пищевода; кровотечения; первичная профилактика.
для цитирования: Гарбузенко Д.В. Принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени. Клин. мед. 2016; 94 (6): 503—509. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-7-503-509
Garbuzenko D.V.
THE PRINCIPLES OF PRIMARY PREVENTION OF BLEEDING FROM ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS
South Ural State Medical University, 454092, Chelyabinsk, Russia
The principles of primary prevention of bleeding from esophageal varices in patients with liver cirrhosis are discussed with reference to the stage ofportal hypertension. The information was collectedfrom the PubMed database, Google Scholar retrieval system, Cochrane reviews, and lists of references from relevant publications for 1980—2015 using the key words «bleeding from esophageal varices», «prophylaxis», «portal hypertension». Inclusion criteria were confined to primary prophylaxis of bleeding from esophageal varices in patients with liver cirrhosis. The analysis showed that the drugs of choice for primary prophylaxis of bleeding from esophageal varices in patients with liver cirrhosis are non-selective beta-adrenoblockers, but their application is indicated only in case of clinicallyl significant portal hypertension in patients with large and medium-
47. Kileynikov D.V., Orlov Yu.A., Mazur V.V., Platonov D.Yu., Mazur E.S. Influence of replacement therapy levotiroksin on arterial hypertension and remodeling of heart at patients with primary hypothyroidism. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya. 2011; 7 (1): 41—4. (in Russian)
48. Mazur E.S., Kileynikov D.V., Orlov Yu.A., Mazur V.V., Timeshov T.Yu. To a question of pathogenesis of arterial hypertension at patients with primary hypothyroidism. Arterial'naya gipertenziya. 2012; 18 (1): 58—61. (in Russian)
49. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Rekomendatsii po koli-chestvennoy otsenke struktury i funktsii kamer serdtsa. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2012; (pril. 1); 3. (in Russian)
50. Kapralova I.Yu., Verbovoy A.F., Sharonova L.A. The levels of adi-pokins and indicators of an echocardiography at women with a hypothyroidism. Klinitsist. 2014; (2): 17—21. (in Russian)
51. Kravets E.B., Idrisova E.M., Damdindorzh D., Latypova V.N. Echo-cardiographic features at patients with a hypothyroidism of various expressiveness in the outcome of an autoimmune tireoidit. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya. 2009; 5 (2): 45—50. (in Russian)
52. Ledentsova O.V. Influence of replacement therapy levotiroksiny on diastolic function of heart at a subclinical hypothyroidism. Medial'. 2013; 4 (9): 52—4. Available at: www.medial-journal.ru (in Russian)
53. Kapralova I.Yu. Indicators of a lipid profile and functional condition of a myocardium at women with a hypothyroidism. Endokrinologi-ya: Novosti, mneniya, obuchenie. 2014; (2): 60—3. (in Russian)
54. Preobrazhenskiy D.V., Sidorenko B.A., Marenich A.V. et al. Modern therapy of arterial hypertension. Recommendations of the European society about hypertensia and European society of cardiologists. Kardiologiya. 2003; (12): 91—103. (in Russian)
55. Verbovoy A.F., Kapralova I.Yu., Sharonova L.A, Shvetsova N.I. In-
