CC BY
29
ционарное состояние и нарушений ритма не наблюдалось. Во втором случае после длительного переходного процесса происходила «катастрофа», проявляющаяся в беспорядочных скачках амплитуды напряжения и экстрасистолах. Далее устанавливался стационарный режим сокращений, в виде пульсус альтернанс: появлялась альтернация напряжения и концентрации свободного внутриклеточного Са2+ на фоне потенциалов действия постоянной длительности. Нарушения ритма исчезали спустя несколько сокращений после восстановления высокой скорости Ыа+-К+- насоса с помощью параметров модели, в какой бы момент численного эксперимента ни произошло это увеличение. Дальнейшие исследования показали, что параллельное усиление ингибирования Са2+ насоса саркоплазматического ретикулума (СР) может компенсировать слабость Ыа+-К+ насоса. Были выяснены и проанализированы механизмы, лежащие в основе обнаруженного в модели эффекта. Таким образом, в модели нами имитированы и проанализированы процессы спонтанных нарушений ритма, возникающих в кардиомиоците при угнетенном Ыа+-К+ насосе и характерных, например, для острой сердечной недостаточности, возникающей на фоне хронической или для интоксикации сердечными гликозидами.
РОЛЬ СТИМУЛЯТОРОВ И ИНГИБИТОРОВ МАКРОФАГОВ В ФОРМИРОВАНИИ АУТОПРОТЕЗОВ ДЛЯ АНГИОПЛАСТИКИ Тюменцева Н. В., *Крохин Д. И.
Уральский государственный университет им. А. М. Горького, кафедра физиологии человека и животных, 'Уральская государственная медицинская академия, кафедра общей хирургии
Научные руководители - проф. Б. Г. Юшков, проф. *В. В. Хо-даков
Зав. кафедрами - проф. Б. Г. Юшков, *проф. В. В. Ходаков
Цель: изучить роль функционального состояния макрофагов в формировании соединительно-тканных аутопротезов сосудов. Задачи: с помощью гистологических и морфометриче-ских исследований оценить динамику формирования сосудистых аутопротезов при стимуляции макрофагов тамеритом и ингибиции каррагинаном. Материалы и методы: работа выполнена на 40 белых крысах, которым под кожу имплантировали трубки из полихлорвинила. Динамику формирования протеза изучали на протяжении 6 недель. Тамерит вводили внутримышечно по 0,4 мг на протяжении 4-х недель, а карра-гинан внутрибрюшинно по 1,5 мг. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван-Гизону. Результаты и обсуждение: полученные данные свидетельствуют, что в стенке 2-х недельных протезов наблюдается преобладание клеточного компонента с бесструктурным межклеточным веществом. Поздние сроки отличаются более упорядоченной морфо-структурной организацией, появлением коллагеновых волокон. На ранних сроках толщина стенки составляет 0,18±0,02 мм и в последующем уменьшается до 0,09±0,05 мм (р<0,001). В 2-х недельных аутопроте-зах количество клеток-101,2±2,49 на 0,01 мм2, а в 6-ти недельных протезах количество клеток снижается до 63±2,68 на 0,01 мм2 (р<0,001). Стимуляция макрофагов тамеритом ускоряет процесс формирования аутопротезов и их гистологические показатели на 4-ой неделе уже соответствуют 6-ти недельным аутопротезами. Гистологическая же картина ау-топротезов, полученных при действии каррагинана, наоборот характерна для ранних сроков формирования протезов. Выводы: формирование сосудистых аутопротезов зависит от функционального состояния макрофагов.
ИЗУЧЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТА ГЛИКОРАЗМУЛИН НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ ОРГАНИЗМА Файзиева З. Т.
Ташкентский фармацевтический институт, кафедра фармакологии
Научный консультант - д.м.н. проф. Х.У. Алиев Зав. кафедрой - д.м.н., проф. Х.У. Алиев
Новый препарат Гликоразмулин создана на основе золотого корня и мумиё. Фармакологические исследования специфической активности препарата подтвердили, что Гликоразмулин обладает выраженным биостимулирую-
щим и сахароснижающим действием. Целью данной работы явилось изучение влияния препарата Гликоразмулин на иммунную систему организма животных. Исследование влияния Гликоразмулина на иммунную систему организма в условиях эксперимента определяли по показателям ан-тителообразующих клеток (АОК) в селезенке. Для определения АОК у 32 мышей, массой 21,0-24,0 г. опыты проводили по методике Ерне и Нордин. Этот метод позволяет осуществить количественные исследования сложного процесса образования антител В лимфоцитами, а именно, определять количество АОК в селезенке иммунизированных животных. В качестве антигена использовали эритроциты барана (ЭБ). ЭБ трехкратно отмывали физиологическим раствором (при рН=7,2) при помощи центрифугирования при 3000 об/мин. в течение 5 мин. Опытным мышам орально вводили препарат Гликоразмулин в виде взвеси-суспензии в дозе 25 и 50 мг/кг до внутрибрюшинного введения 30 % взвеси ЭБ в объеме 0,25 мл и в течение 4-х дней после иммунизации животных. Животные контрольной группы получали дистиллированную воду в соответствующем объеме. На 5-сутки после иммунизации, животных забивали, извлекали из них селезенку и определяли в селезенке число АОК прямым методом локального гемолиза. Опыты показали, что изучаемый препарат в дозе 25 мг/кг статистически недостоверно повышает иммунный ответ организма. Препарат в дозе 50 мг/кг вызывает заметную стимуляцию антителогенеза селезенки иммунизированных мышей. Так, число АОК при этом повышается с 75,6+4,90 до 117,5+6,9 тысячи, что в 1,5 раза выше, чем в контроле. Следовательно, можно заключить, что препарат Гликоразмулин в изученных дозах заметно усиливают иммунный ответ организма.
КОМПЬЮТЕРНЫЙ АНАЛИЗ КЛЕТОЧНОГО ИЗОБРАЖЕНИЯ В ОЦЕНКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ Чуприненко Л.М.
Кубанская государственная медицинская академия, кафедра патологической анатомии Зав. кафедрой - проф. А.А. Славинский
Цель работы - выявить структурные и функциональные изменения нейтрофильных лейкоцитов крови при железо-дефицитной анемии (ЖДА) на основе компьютерного анализа цитоплазматической зернистости. Задачи: определить изменение активности маркеров цитоплазматической зернистости нейтрофилов - НАДФН-оксидазы и миелопе-роксидазы у больных ЖДА. Материалы и методы. Исследовали нейтрофильные лейкоциты периферической крови 12 больных жДа, развившейся вследствие менометрор-рагии на фоне лейомиомы матки. Группу сравнения составили 10 больных с лейомиомами без ЖДА. Диагноз анемии подтвержден гематологическими анализами. Активность миелопероксидазы выявляли бензидиновым методом. Активность НАДФН-оксидазы оценивали в НСТ-тесте. С помощью телевизионной системы "Мад18сор" проведен компьютерный анализ клеточного изображения. Определены оптические и геометрические параметры гранул миелопероксидазы и НАДФН-оксидазы. Полученные результаты и выводы. У больных ЖДА количество нейтрофилов, содержащих миелопероксидазу, уменьшилось с 95,7±1,1% до 54,2±6,1%. Компьютерный анализ изображения клеток показал снижение активности фермента в 2,9 раза (р<0,001). Количество клеток, содержащих НАДФН-оксидазу, уменьшилось с 52,1 ±5,8% до 12,6±7,2%, при этом активность фермента была снижена в 1,8 раза (р<0,001). Таким образом, установлено, что при ЖДА снижается активность НАДФН-оксидазы и миелопе-роксидазы, которые входят в состав кислородзависимой антибактериальной системы нейтрофилов. Можно полагать, что развивающийся дефицит железа в организме нарушает синтез этих гемсодержащих ферментов. Результаты исследования свидетельствуют об угнетении функционального состояния нейтрофилов крови при ЖДА, которое обусловлено депрессией внутрилейкоцитарной ки-слородзависимой антибактериальной системы.
