CC BY
24
Вятский медицинский вестник, №1, 2005
вызывая увеличение объема кратковременной памяти, больше на словесный материал, повышение работоспособности и почти не влияет на переключаемость внимания.
РОЛЬ ФЕРМЕНТА АЛАНИН-АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ В ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ ОРГАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛА
Мусаев Х.Н., Салибаева С.А., Миртурсунова С.Э., Багдаса-рова Э.С.
Ташкентский фармацевтический институт, кафедра физиологии с основами анатомии и патологии Научный руководитель - д.б.н., доц. Х.Н. Мусаев Зав. кафедрой - д.б.н., доц. Х.Н. Мусаев
Цель работы - изучить роль фермента аланин-аминотрансферазы (АМТ) при кратковременных и длительных тепловых воздействиях. Задачи исследования - изучить активность фермента АМТ в тканях слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) с одновременным изучением параметров окислительного фосфолирования и активности сукцинаток-сидазных и НАДН - оксидазных систем митохондрий, выделенных из СОТК крыс в норме, в 1 день и в течении 30 дней (38°С) и (42°С) тепловых режимах. Материал и методы исследования - опыты проведены на белых крысах обоего пола, массой 120-140 г (40 животных). Активность фермента АМТ определяли методом оптической плотности при помощи фотоэлектрокалориметрии на приборе ФЭК. Полученные результаты и выводы - кратковременные тепловые воздействия (38°С) в течение двух часов изменяют активность АМТ в тканях СОТК, а скорость окисления сукцината и а-кетаглютарата существенно не изменяются, скорость фосфорилируюшего окисления уменьшается лишь при окислении сукцината, в результате которого активность окислительного фосфорили-рования митохондрий снижается. Четырёх часовые воздействия той же температуры приводили к нарушению окислительного фосфорилирования митохондрий. Длительные (30 дней) перегревание животных в этих условиях не вызывало нарушения т.е. в этих условиях отмеченные нарушения восстанавливаются, но одновременно системы окисления а-кетаглютарата подвергаются деградации. Более жесткие воздействия температуры (42°С) вызывало значительные нарушения активности АМТ, окисления и окислительного фосфорилирования, которые не сопровождаются синтезом достаточного количества АТФ. Таким образом, в условиях мягкого режима теплового воздействия клетки СОТК сохраняют свою целостность в следствия переключения путей окисления субстратов митохондриями, но в жестких режимах происходит разобщение процессов окисления и фосфорили-рования сопровождающихся выраженным нарушением восстановительных процессов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛОКАЛЬНОЙ КИНЕТИКИ СТЕНОК ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ МЕТОДАМИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ И КОНТРАСТНОЙ ВЕНТРИКУЛОГРАФИИ. СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ Сбоева О.М., Чумарная Т.В.
Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук, лаборатория математической физиологии
Научный руководитель - член-корр. РАН, д. б. н., проф. В.С.
Мархасин, к. ф.-м. н. О.Э. Соловьева
Зав. лабораторией - к. ф.-м. н. О.Э. Соловьева
Целью работы является сравнение результатов клинических исследований, проведенных методами эхокардиографии и контрастной вентрикулографии при оценке сегментарной кинетики стенок левого желудочка (ЛЖ) сердечной мышцы. При оценке локальной кинематики стенок ЛЖ в течение всего сердечного цикла возникла задача сравнения метода ультразвукового исследования и метода контрастной вентрикуло-графии, выявления наиболее информативного метода для изучения сегментарной кинетики стенок ЛЖ. Исследование неоднородности сегментарной кинетики стенок ЛЖ у больных ишемической болезнью сердца проводилось двумя методами: методом контрастной вентрикулографии (правая косая проекция) и методом эхокардиографии (апикальная двухкамерная позиция, апикальная четырехкамерная пози-
ция). Была осуществлена покадровая съемка ЛЖ в течение сердечного цикла при исследованиях обоими методами. На каждом изображении выделялся контур ЛЖ, внутренняя область делилась на секторы. Рассматривалось изменение площадей сегментов от кадра к кадру. Кроме того, проводился анализ локального движения стенок ЛЖ методом средней линии. Нами было разработано программное обеспечение для одновременной визуализации и количественной обработки результатов исследований методами эхокардиографии и контрастной вентрикулографии. Первоначальное сравнение метода ультразвукового исследования и метода контрастной вентрикулографии в клинико-физиологических исследованиях сегментарной неоднородности стенок ЛЖ у больных ишемической болезнью сердца показало плохо сопоставимые результаты. Мы предполагаем существование динамических индексов, позволяющих оценить сегментарную кинетику стенок ЛЖ обоими методами в равной степени. Дальнейшие исследования в данном направлении будут посвящены этой проблематике.
ВЛИЯНИЕ ОГРАНИЧЕНИЯ ВРЕМЕНИ ВЫПОЛНЕНИЯ СЛОЖНОЙ СЕНСОМОТОРНОЙ РЕАКЦИИ НА РЕЗУЛЬТАТИВНОСТЬ ТЕСТИРОВАНИЯ ИСПЫТУЕМЫХ Семилетова В.А., Королев Л.С.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко, кафедра нормальной физиологии Зав. кафедрой - проф. В.Н. Яковлев
Цель работы состояла в выявлении влияния ограничения времени выполнения сложной сенсомоторной реакции на результативность тестирования испытуемых. Задачи: 1. провести определение сложной зрительно-моторной реакции 20 студентов-добровольцев Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н.Бурденко. 2. проанализировать влияние ограничения времени выполнения сложной сенсо-моторной реакции на результативность тестирования испытуемых. Материалы и методы: Компьютерная программа определения сложной зрительно-моторной реакции представляла собой цифровой тест (поиск чисел в предъявляемой матрице), который включал чтение задания, тестирование и регистрацию результатов. Данный вариант теста состоял из трех этапов. По условию первого этапа тестирования время поиска каждого числа было не ограничено, по условию второго - ограничено 20 с, по условию третьего - 10 с. В результате исследования было показано, что при небольшом ограничении времени поиска числа (20 с) время сложной сенсомотор-ной реакции уменьшается, при более жестком ограничении (10 с) - увеличивается. Ошибочность выполнения теста наибольшая на третьем этапе теста, наименьшая - на втором. Тактика выполнения задания - преимущественно зрительная на первых двух этапах исследования - сменяется на преимущественно моторную при ограничении времени поиска числа 10 с.
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И МЕХАНИЧЕСКОГО АЛЬТЕРНАНСА В КАРДИОМИОЦИТЕ ПРИ СНИЖЕНИИ АКТИВНОСТИ НАТРИЙ-КАЛИЕВОГО НАСОСА Сульман Т. Б.
Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лаборатория математической физиологии
Научные руководители - член-корр. РАН В.С. Мархасин,
к. ф.-м. н. Л.Б. Кацнельсон
Зав. лабораторией - к. ф.-м. н. О.Э. Соловьева
Как известно, снижение активности Ыа+-К+ АТФазы может приводить к нарушениям сердечного ритма. Мы исследовали это явление с помощью математического моделирования. Для этого мы использовали математическую модель электромеханической активности кардиомиоцита «Екатеринбург-Оксфорд», созданную ранее и в настоящее время усовершенствованную. Исследования на модели показали, что в условиях ослабления Ыа+-К+ АТФазы при частотах стимуляции, находящихся в пределах физиологической нормы, могут возникать нарушения ритма в кардиомиоците. В этих условиях мы провели численные эксперименты на частотах 60 и 75 ударов в минуту. В первом случае быстро достигалось ста-
ционарное состояние и нарушений ритма не наблюдалось. Во втором случае после длительного переходного процесса происходила «катастрофа», проявляющаяся в беспорядочных скачках амплитуды напряжения и экстрасистолах. Далее устанавливался стационарный режим сокращений, в виде пульсус альтернанс: появлялась альтернация напряжения и концентрации свободного внутриклеточного Са2+ на фоне потенциалов действия постоянной длительности. Нарушения ритма исчезали спустя несколько сокращений после восстановления высокой скорости Ыа+-К+- насоса с помощью параметров модели, в какой бы момент численного эксперимента ни произошло это увеличение. Дальнейшие исследования показали, что параллельное усиление ингибирования Са2+ насоса саркоплазматического ретикулума (СР) может компенсировать слабость Ыа+-К+ насоса. Были выяснены и проанализированы механизмы, лежащие в основе обнаруженного в модели эффекта. Таким образом, в модели нами имитированы и проанализированы процессы спонтанных нарушений ритма, возникающих в кардиомиоците при угнетенном Ыа+-К+ насосе и характерных, например, для острой сердечной недостаточности, возникающей на фоне хронической или для интоксикации сердечными гликозидами.
РОЛЬ СТИМУЛЯТОРОВ И ИНГИБИТОРОВ МАКРОФАГОВ В ФОРМИРОВАНИИ АУТОПРОТЕЗОВ ДЛЯ АНГИОПЛАСТИКИ Тюменцева Н. В., *Крохин Д. И.
Уральский государственный университет им. А. М. Горького, кафедра физиологии человека и животных, 'Уральская государственная медицинская академия, кафедра общей хирургии
Научные руководители - проф. Б. Г. Юшков, проф. *В. В. Хо-даков
Зав. кафедрами - проф. Б. Г. Юшков, *проф. В. В. Ходаков
Цель: изучить роль функционального состояния макрофагов в формировании соединительно-тканных аутопротезов сосудов. Задачи: с помощью гистологических и морфометриче-ских исследований оценить динамику формирования сосудистых аутопротезов при стимуляции макрофагов тамеритом и ингибиции каррагинаном. Материалы и методы: работа выполнена на 40 белых крысах, которым под кожу имплантировали трубки из полихлорвинила. Динамику формирования протеза изучали на протяжении 6 недель. Тамерит вводили внутримышечно по 0,4 мг на протяжении 4-х недель, а карра-гинан внутрибрюшинно по 1,5 мг. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван-Гизону. Результаты и обсуждение: полученные данные свидетельствуют, что в стенке 2-х недельных протезов наблюдается преобладание клеточного компонента с бесструктурным межклеточным веществом. Поздние сроки отличаются более упорядоченной морфо-структурной организацией, появлением коллагеновых волокон. На ранних сроках толщина стенки составляет 0,18±0,02 мм и в последующем уменьшается до 0,09±0,05 мм (р<0,001). В 2-х недельных аутопроте-зах количество клеток-101,2±2,49 на 0,01 мм2, а в 6-ти недельных протезах количество клеток снижается до 63±2,68 на 0,01 мм2 (р<0,001). Стимуляция макрофагов тамеритом ускоряет процесс формирования аутопротезов и их гистологические показатели на 4-ой неделе уже соответствуют 6-ти недельным аутопротезами. Гистологическая же картина ау-топротезов, полученных при действии каррагинана, наоборот характерна для ранних сроков формирования протезов. Выводы: формирование сосудистых аутопротезов зависит от функционального состояния макрофагов.
ИЗУЧЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТА ГЛИКОРАЗМУЛИН НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ ОРГАНИЗМА Файзиева З. Т.
Ташкентский фармацевтический институт, кафедра фармакологии
Научный консультант - д.м.н. проф. Х.У. Алиев Зав. кафедрой - д.м.н., проф. Х.У. Алиев
Новый препарат Гликоразмулин создана на основе золотого корня и мумиё. Фармакологические исследования специфической активности препарата подтвердили, что Гликоразмулин обладает выраженным биостимулирую-
щим и сахароснижающим действием. Целью данной работы явилось изучение влияния препарата Гликоразмулин на иммунную систему организма животных. Исследование влияния Гликоразмулина на иммунную систему организма в условиях эксперимента определяли по показателям ан-тителообразующих клеток (АОК) в селезенке. Для определения АОК у 32 мышей, массой 21,0-24,0 г. опыты проводили по методике Ерне и Нордин. Этот метод позволяет осуществить количественные исследования сложного процесса образования антител В лимфоцитами, а именно, определять количество АОК в селезенке иммунизированных животных. В качестве антигена использовали эритроциты барана (ЭБ). ЭБ трехкратно отмывали физиологическим раствором (при рН=7,2) при помощи центрифугирования при 3000 об/мин. в течение 5 мин. Опытным мышам орально вводили препарат Гликоразмулин в виде взвеси-суспензии в дозе 25 и 50 мг/кг до внутрибрюшинного введения 30 % взвеси ЭБ в объеме 0,25 мл и в течение 4-х дней после иммунизации животных. Животные контрольной группы получали дистиллированную воду в соответствующем объеме. На 5-сутки после иммунизации, животных забивали, извлекали из них селезенку и определяли в селезенке число АОК прямым методом локального гемолиза. Опыты показали, что изучаемый препарат в дозе 25 мг/кг статистически недостоверно повышает иммунный ответ организма. Препарат в дозе 50 мг/кг вызывает заметную стимуляцию антителогенеза селезенки иммунизированных мышей. Так, число АОК при этом повышается с 75,6+4,90 до 117,5+6,9 тысячи, что в 1,5 раза выше, чем в контроле. Следовательно, можно заключить, что препарат Гликоразмулин в изученных дозах заметно усиливают иммунный ответ организма.
КОМПЬЮТЕРНЫЙ АНАЛИЗ КЛЕТОЧНОГО ИЗОБРАЖЕНИЯ В ОЦЕНКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ Чуприненко Л.М.
Кубанская государственная медицинская академия, кафедра патологической анатомии Зав. кафедрой - проф. А.А. Славинский
Цель работы - выявить структурные и функциональные изменения нейтрофильных лейкоцитов крови при железо-дефицитной анемии (ЖДА) на основе компьютерного анализа цитоплазматической зернистости. Задачи: определить изменение активности маркеров цитоплазматической зернистости нейтрофилов - НАДФН-оксидазы и миелопе-роксидазы у больных ЖДА. Материалы и методы. Исследовали нейтрофильные лейкоциты периферической крови 12 больных жДа, развившейся вследствие менометрор-рагии на фоне лейомиомы матки. Группу сравнения составили 10 больных с лейомиомами без ЖДА. Диагноз анемии подтвержден гематологическими анализами. Активность миелопероксидазы выявляли бензидиновым методом. Активность НАДФН-оксидазы оценивали в НСТ-тесте. С помощью телевизионной системы "Мад18сор" проведен компьютерный анализ клеточного изображения. Определены оптические и геометрические параметры гранул миелопероксидазы и НАДФН-оксидазы. Полученные результаты и выводы. У больных ЖДА количество нейтрофилов, содержащих миелопероксидазу, уменьшилось с 95,7±1,1% до 54,2±6,1%. Компьютерный анализ изображения клеток показал снижение активности фермента в 2,9 раза (р<0,001). Количество клеток, содержащих НАДФН-оксидазу, уменьшилось с 52,1 ±5,8% до 12,6±7,2%, при этом активность фермента была снижена в 1,8 раза (р<0,001). Таким образом, установлено, что при ЖДА снижается активность НАДФН-оксидазы и миелопе-роксидазы, которые входят в состав кислородзависимой антибактериальной системы нейтрофилов. Можно полагать, что развивающийся дефицит железа в организме нарушает синтез этих гемсодержащих ферментов. Результаты исследования свидетельствуют об угнетении функционального состояния нейтрофилов крови при ЖДА, которое обусловлено депрессией внутрилейкоцитарной ки-слородзависимой антибактериальной системы.
