CC BY
47
СД4/СД8 стало равным 1,5, что указывало на восстановление адекватного иммунного ответа. Со стороны В-лимфоцитов характер изменений состоял в восстановлении их нормального уровня на 12-месячном рубеже.
Применение вышеуказанной оригинальной методики (группа П2) оказало более выраженное нормализующее влияние и на другие показатели иммунограммы по сравнению с контрольной группой, с сохранением позитивных изменений в течении более длительного временного промежутка, чем в группе П1. Кроме того эффективность проводимых профилактических мероприятий в группе П2 выражалась в уменьшении в течении года числа рецидивов по сравнению с контрольной группой в 4 раза, сокращением амбулаторно-поликлинического этапа лечения на 14,95 дня, а также уменьшении объема средств симптоматической терапии в 2,7 раза по сравнению с контрольной группой, исключении необходимости применения как антибактериальных, так и гормональных препаратов в случае повторного заболевания.
Медико-экономическую эффективность использования с профилактической целью светодиодного излучения в сочетании с рефлексотерапией и бактериальным иммуномодулятором рибо-мунилом доказывает уменьшение количества дней временной утраты нетрудоспособности по больничным листам и по медицинским справкам по уходу за ребенком, а так же количества дней, пропущенных детьми по болезни в детском саду (рис. 2).
40
20
| ПГруппа П1 ПГруппа П2 |
Условные обозначения:
Рис. 2. Медико-экономическая эффективность профилактических мероприятий. А - трудопотери родителей по листам временной нетрудоспособности по уходу за больными детьми; Б - трудопотери родителей по медицинским справкам по уходу за больными детьми; В - дни, пропущенные детьми в детском саду
Таким образом, применение светодиодного излучения в сочетании с рефлексотерапией и бактериальными иммуномодуляторами вакцинного действия в профилактике бронхообструктив-ного синдрома у детей с острыми респираторными заболеваниями является патогенетически обоснованным и эффективным как с медико-социальной, так и с экономической точки зрения.
Литература
1.Зайцева О.В. //Педиатрия.М.,2005.№4.С.94-104.
2. Катлуков В. К., Бычков В. А., Кузьменко Л. Г., Блохин Б М. //Педиатрия. М.,2006.№ 5. С.42-47.
3. Катлуков В.К. и др.//Педиатрия.М.,2006.№3.С.14-21.
4.Патент № 2322965 /Гамиева Е.В. и др.Способ профилактики рецидивов бронхообструктивного синдрома у детей с острыми респираторными заболеваниями // Бюл. №12 от 27.04.2008.
УДК 616.12
РОЛЬ РЕГУЛЯТОРНОЙ ФУНКЦИИ АРТЕРИЙ В ПОВЫШЕНИИ ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Н.Н. АЛЕКСАНДРОВА, С.В.ГАРЬКИНА , А.Н. ВОЛОБУЕВ,
В. В. СИМЕРЗИН *
Ключевые слова: пульсовое давление, нижние конечности
Среднее артериальное давление (АД) в крупных сосудах постепенно падает, начиная от восходящей части дуги аорты, к сосудам нижних конечностей. Это падение определяется вязкостью крови и составляет до начала артериол очень небольшую величину ~ 3-5 мм рт. ст. Однако пульсовое давление, т.е. разность между систолическим и диастолическим давлениями в направлении периферии кровообращения значительно возрастает [1]. В [2] отмечается, что по мере удаления от сердца происходит увеличение примерно в 1,5 раза пульсового давления. Существуют различные возможные причины роста пульсового давления в
направлении периферии. Эти причины могут носить, как физический, так и функциональный характер.
Цель работы - анализ комплекса причин, приводящих к росту пульсового давления от аорты к системе микроциркулятор-ного русла, а также на основе этого анализа и экспериментальных исследований нахождение способа исключения диагноза первичная артериальная гипертония.
Рассмотрим физические причины роста пульсового давления в направлении мелких артериальных сосудов. Таких причин можно выделить, по меньшей мере, две. Первая причина может быть связана с частичным отражением пульсовой волны от бифуркаций (разветвлений) сосудов [3]. Пульсовая волна, подходя к бифуркации, частично отражается, а частично проходит далее уже разделяясь на две части. Рост крутизны фронта пульсовой волны по мере ее распространения на периферию кровообращения [4] может являться признаком еще одного фактора физической природы, который приводит к росту пульсового давления. По всей вероятности, подобный эффект может быть связан с тенденцией к образованию ударных волн при течении крови по эластичным артериальным сосудам. Существует еще один механизм, ведущий к росту пульсового давления в системе гемоциркуляции. Этот механизм связан с нейрорефлекторной системой регуляции кровообращения. Система нейрорефлекторной регуляции кровообращения во многом обеспечивает устойчивое снабжение кровью органов и тканей в соответствии с их потребностями. Первичная артериальная гипертония определяется нарушением системы регуляции кровообращения, поэтому регистрация параметров определяемых артериальным давлением, в частности лодыжечно-плечевого индекса, является нужным для постановки диагноза.
Материал и методы. Результаты исследования пульсового давления в норме и при артериальной гипертонии. Проводилось измерение АД методом Короткова у 76 пациентов (25 мужчин и 51 женщина в возрасте от 42 до 70 лет) с установленным диагнозом II и III стадия первичной артериальной гипертонии (в соотношении 82% и 18%) не обремененных атеросклерозом. Отношение пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече (лодыжечно-плечевой индекс), у всех пациентов составило а = 0,92 ± 0,08 . Различие в величине а у мужчин и женщин было статистически незначимым. Контрольную группу составляли здоровые молодые люди 17^18 лет (19 мужчин и 20 женщин). Отношение пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече, у мужчин составило а = 1,75±0,23, у женщин а = 1,54±0,24. Различие данного показателя у молодых здоровых людей разного пола, по-видимому, связано с неравномерностью в их развитии и для целей исследования интереса не представляло.
Ниже представлены табл., содержащие статистические оценки погрешности измерений показателя а для контрольной (табл. 1) и экспериментальной групп (табл.2) обследуемых для р < 0,05 . При расчетах использовался стандартный метод оценки среднего значения и доверительного интервала распределения Стьюдента.
Таблица 1
Статистические оценки погрешности измерений показателя а для контрольной группы
Общее количество наблюдаемого показателя а Среднее значение показателя, а Абсолютная погрешность измерений Да Относительная погрешность измерений Е = —100%
19 1,75 0,23 13%
20 1,54 0,24 15%
Таблица 2
Статистические оценки погрешности измерений показателя а для экспериментальной группы
Общее количество наблюдаемого показателя а Среднее значение показателя, а Абсолютная погрешность измерений Да Относительная погрешность измерений Е = -Да-100%
76 0,92 0,08 9%
443099, Самара, Чапаевская, 89, Самарский ГМУ, каф. медицинской и биологической физики, каф. факультетской терапии, тел.:(846)3360320
Давление крови в сосудах уравновешивается силами тонического сокращения сосудистых гладких мышц и при предельном
0
В
растяжении артерий окружным растяжением их фиброзноэластического каркаса. Основная роль в этом отношении принадлежит мышечному тонусу сосудистой стенки, который воспринимает большую часть давления крови и позволяет артериям увеличивать свой диаметр при снижении тонуса в 1,5 и более раза. С одной стороны, базальный сосудистый тонус существует как функциональная необходимость. С другой стороны, он таит в себе опасность, поскольку может стать причиной острых нарушений кровоснабжения органов и тканей при внезапном снижении системного АД. Обладая достаточной силой, сосудистые мышцы деформируют фиброзно-эластический каркас артерий, что при резком снижении давления крови приводит к критическому спадению сосудов. Критическое давление схлопывания (т.н. давление Бартона) для артерий равняется 50 мм рт. ст. [5].
В периферический сосудистый тонус происходит постоянное рефлекторное вмешательство, синхронизированное с пульсом, благодаря чему он приобретает модуляцию сердечным ритмом. Указанный кардиоваскулярнуй рефлекс модуляции сосудистого тонуса решает две задачи. Первая задача - это модуляция сосудистого тонуса мелких артерий и артериол. В результате каждая пульсовая волна проходит гемодинамический барьер прекапиллярных резистивных сосудов в момент их рефлекторного кратковременного расширения без излишнего сопротивления. В крупных артериях кардиоваскулярный рефлекс решает другую важную задачу - поддержание устойчивой гидродинамики потока крови. Другими словами он является кардиосинхронизирован-ным механизмом антифлаттерной стабилизации кровотока. Флаттер или гидродинамическая неустойчивость по типу «поток - стенка» - это возникновение совместных высокочастотных автоколебаний стенки и потока крови, т.е. проявление эффекта Бернулли. Флаттер может увеличить в несколько раз гидравлическое сопротивление крупных артерий. Поэтому задачей системы регуляции кровотока в крупных сосудах является поддержание его нефлаттерного режима.
Так как запас по флаттеру слишком мал, то в крупных сосудах артериальной части сосудистой системы кардиоваскулярный рефлекс предварительной подготовки сосудов работает в паре с диастолическим АД. Последнее также выполняет функции антифлаттерного механизма. Снижение эффективности кардиоваскулярного рефлекса ведет к росту АД и наоборот. С этой точки зрения рост АД при первичной или эссенциальной артериальной гипертонии - это адаптивная реакция сосудистой системы к нарушениям в системе регуляции кровотока.
Работа сердца против диастолического давления является своеобразной энергетической платой организма за поддержание устойчивого нефлаттерного кровотока в крупных артериях. Более подробный анализ как механизмов антифлаттерной стабилизации в сердечно-сосудистой системе, так и других механизмов регуляции системы кровообращения местного характера, например, роль перикарда в стабилизации кровотока в начальных участках аорты и легочного ствола, представлен в [6]. Функциональная подготовка начальных отделов аорты к быстрому выбросу крови из левого желудочка происходит в изоволюмический период кардиоцикла и заключается в рефлекторном расширении грудной аорты с одновременным увеличением её объема, падением в ней давления, возникновением присасывающего эффекта. Рефлекторное кратковременное снижение тонуса циркулярных гладких мышц, обуславливающих базальный сосудистый тонус, приводит к пассивному расширению артерий остаточным давлением. Активный же компонент регуляции связан с рефлекторным сокращением гладкой мускулатуры сосудистой стенки, формирующей спиральные пучки мышечных волокон. Это приводит к укорочению участка артерии с одновременным увеличением ее диаметра перед приходом в данное место сосуда пульсовой волны. В этом суть кардиосинхронизированного механизма антифлаттерной стабилизации потока крови в артериях. Мы специально говорим о кардиосинхронизированном характере этого механизма т. к. инициирующим центром, как пульсовой волны, так и предварительной подготовки сосуда в месте прихода этой волны служит сердечный пейсмекер (синусовый узел).
Рефлекторное расширение артерий и артериол перед приходом в данное место сосуда пульсовой волны приводит к снижению в этом месте диастолического давления. Последующее в данном кардиоцикле восстановление сосудистого тонуса ведет к росту систолического давления. Поэтому, за счет системы нейро-
рефлекторной регуляции артерий, пульсовое давление в направлении микроциркуляторного русла возрастает. При анализе результатов исследования предполагалось, что физические факторы повышения пульсового давления к периферии кровообращения действуют одинаково для больных и здоровых людей. Из анализа полученных результатов следует, что при первичной артериальной гипертонии II и, тем более III, стадии нейрорефлек-торный кардиоваскулярный рефлекс регуляции артерий практически отсутствует, т.е. развитие первичной артериальной гипертонии, прежде всего, связано с ослаблением и последующим на II стадии исчезновением регуляторного кардиоваскулярного рефлекса. Уменьшение показателя а по сравнению с единицей связано с потерями статического давления крови в сосудах за счет трения в жидкости.
Сравнение измеряемого показателя а у больных и здоровых людей позволяет сделать вывод, что чисто физические факторы играют незначительную роль в повышении пульсового давления к периферии кровообращения. В противном случае, показатель а у гипертоников был бы меньше, чем у здоровых людей, но все же больше единицы. Поэтому в основе эффекта повышения АД к периферии кровообращения лежит активная работа сосудов, связанная с нейрорефлекторной регуляторной функцией сосудистой стенки. В связи с тем, что при II или III стадии первичной артериальной гипертонии нейрорефлекторная регуляторная функция сосудов отсутствует, эффект повышения пульсового давления к периферии кровообращения исчезает. Поэтому снижение показателя а до уровня меньше единицы может служить необходимым диагностическим критерием II или III стадий первичной артериальной гипертонии. Снижение показателя а до уровня меньше единицы не может служить достаточным критерием для постановки диагноза первичная артериальная гипертония II или III стадии, т. к. подобное снижение может наблюдаться и при других заболеваниях сосудистой системы, например, при атеросклерозе. Если же показатель а больше единицы, то диагноз первичная артериальная гипертония II и III стадий должен быть исключен, т.к. необходимое условие данного заболевания не выполняется. Значение отношения пульсового давления на голени к пульсовому давлению на плече, т.е. показателя а больше единицы, является необходимым и достаточным условием исключения диагноза первичная артериальная гипертония II и III стадий. При этом данное правило действует вне зависимости от абсолютного уровня АД, повышение которого может быть следствием другого заболевания, например, вторичной (симптоматической) артериальной гипертонии.
Заключение. Рост пульсового давления к периферии кровообращения в норме - в основном следствие активной работы гладких мышц сосудов под управлением кардиоваскулярного рефлекса, обеспечивающего регуляторную функцию артерий. Физические факторы: отражение пульсовой волны от бифуркаций сосудов и тенденция к образованию ударной волны, играют незначительную роль в явлении повышения пульсового давления в направлении микроциркуляторного сосудистого русла.
Снижение лодыжечно-плечевого индекса а - отношения пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече относительно нормы может являться признаком нарушения рефлекторной регуляторной функции артерий и говорит о начале развития первичной гипертонии.
Сохранение в норме лодыжечно-плечевого индекса а представляет собой диагностический показатель позволяющий исключить диагноз первичная артериальная гипертония, даже если абсолютные значения артериального давления находятся в пределах, соответствующих этому заболеванию.
Литература
1.Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. М.: Медицина,1981. С. 26, 154. 600 с.
2.Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. / Под ред. Б.И. Ткаченко. Л.: Наука. 1984. С. 108. 656 с.
3.Фолков Б., Нил. Э. Кровообращение / Пер. с англ. М.: Медицина, 1976. С. 59. 464 с.
4.Педли Т. Гидродинамика крупных сосудов. Пер. с англ. М.: Мир. 1983. С. 40. 400 с.
5.BurtonA.C. //Circulation. № 1, 1962, P. 85-106.
6.Кошев В.И., Петров Е.С., Волобуев А.Н. Гидродинамический флаттер и антифлаттерная стабилизация в сердечнососудистой системе. Самара: Офорт. 2007. 408 с.
