Возрастное развитие синдрома sad и первичная артериальная гипертония Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Volobuev A.N., Petrov E.S.

AGE DEVELOPMENT OF SYNDROME SAD AND PRIMARY ARTERIAL HYPERTENSION

Samara State Medical University, Department of Medical and Biological Physics, Samara

Key words: cardiovascular reflex, arterial hypertension, seasonal affective disorder

Волобуев А.Н., Петров Е.С.

ВОЗРАСТНОЕ РАЗВИТИЕ СИНДРОМА SAD И ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Самарский Государственный Медицинский Университет, Кафедра Медицинской И

Биологической Физики, Г. Самара

Ключевые слова: кардиоваскулярный рефлекс, артериальная гипертония, сезонные аффективные нарушения

Возрастная эволюция первичной артериальной гипертонии определяется перераспределением энергии движения крови от сосудов к сердцу. В молодом возрасте при нормальном функционировании системы регуляции сосудов большая часть энергии движения крови обусловлена гладкомышечной тканью сосудов. Об этом свидетельствует высокий уровень лодыжечно-плечевого индекса (ЛИИ) доходящий в юном возрасте до величин 1,5 - 1,7. Это указывает на то, что пульсовое давление может возрастать от сердца на периферию на 70%. Иульсовое давление - основной фактор, обеспечивающий переброс крови через систему микроциркуляции. Рост пульсового давления к периферии кровообращения обеспечивается гладкомышечной тканью сосудов под управлением синхронной с пульсовой волной быстрой двухнейронной частью кардиоваскулярного рефлекса, открывающей систему

микроциркуляции в такт с приходом к ней пульсовой волны.

С возрастом эта часть кардиоваскулярного рефлекса утрачивается, ЛИИ падает до величин меньше единицы, вся нагрузка по перекачиванию крови ложится на сердце. Базальная, медленная трехнейронная часть кардиовасклярного рефлекса (тонус Бартона ~ 50 мм рт. ст.) увеличивает гидравлическое сопротивление микроциркуляторного русла, затрудняет переброс крови через него и, соответственно, кровоснабжение органов. Все это ведет к росту артериального давления и постепенному развитию первичной артериальной гипертонии. Одновременно наблюдаются и сопутствующие эффекты, например, гипертрофия миокарда.

Возникает вопрос, какова причина утраты быстрой части кардиоваскулярного рефлекса, основная особенность которого очень точная настройка равенства

~ 360 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Свидетельство о регистрации СМИ ИИ № ФС77-49390 Журнал представлен в НАУЧНОЙ ЭЛЕКТРОННОЙ БИБЛИОТЕКЕ - головном исполнителе проекта по созданию Российского индекса научного цитирования (РИНЦ).

скоростей регуляторного нервного импульса и пульсовой волны?

Естественно предположить, что в основе утраты быстрой части кардиоваскулярного рефлекса лежит инактивация его двухнейронной рефлекторной дуги. Одним из основных механизмов такой инактивации может служить перекисное окисление липидов (ПОЛ) регуляторных нейронов. Стадии этой цепной реакции фактически две: 1. Реакция между первичным, случайно образованным радикалом липида и кислородом с образованием пероксидного радикала (

R* + Oj ^ ROj ), 2. Взаимодействие

пероксидного радикала с нормальным мембранным фосфолипидом с образованием нового радикала липида и гидроперекиси ROOH (

RH + RO*2 ^ ROOH + R*). Эта цепная реакция может обрываться как самопроизвольно ( R* + R* ^ R — R ), так и с помощью антиоксидантов, эндогенных и экзогенных, блокирующих активные формы кислорода, в частности, перок-сидный радикал. Снижение с возрастом эндогенных антиоксидантов интенсифицирует разрушение нейронных клеточных мембран двухнейронного кардиоваскулярного рефлекса, следствием которого является рост артериального давления и, фактически, запуск процесса старения.

Побочным эффектом утраты двухнейронной части кардиоваскулярного рефлекса являются множественные эффекты, связанные с ухудшением кровоснабжения органов. Одним из таких эффектов является ухудшение кровоснабжения шишковидного тела (pineal gland),

продуцирующего гормон мелатонин -гуморальный регулятор сна. Мелатонин продуцируется в основном ночью, т.к. свет ингибирует этот процесс. Поэтому с возрастом по мере снижения продукции мелатонина, вследствие ухудшения кровоснабжения pineal gland, нарушаются циклы сна, особенно зимой, наблюдаются колебания настроения, граничащие с депрессией, снижается энергетика организма - синдром seasonal affective disorder (SAD).

Таким образом, можно сделать вывод, что постепенный рост артериального давления, снижение ЛПИ, развитие первичной артериальной гипертонии, синдром SAD, и т.д. есть неизбежное следствие возрастной инволюции человека, т.е. его старения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Volobuev A.N., Koshev V.I., Petrov E.S. Biophysical Principles of Hemodynamics. New York: Nova Science Publishers, Inc. 2010. 216 p.

2. Carola R., Harley J.P., Noback C.R. “Human Anatomy & Physiology.” New York, McGraw-Hill Publishing Company, 1990. 925 p.

3. Волобуев А.Н., Петров Е.С., Кондурцев В.А., Романчук П.И. О некоторых подходах к лечению первичной артериальной гипертонии. Врач. № 9. 2011. С. 20 - 22.

4. Волобуев А.Н., Петров Е.С., Кондурцев В.А., Романчук П.И. Некоторые принципы подбора лекарственных препаратов при комбинированной лекарственной терапии первичной артериальной гипертонии. Врач. № 3. 2013. С. 49 - 51.

—-------------------------------—

~ 361 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Свидетельство о регистрации СМИ ИИ № ФС77-49390 Журнал представлен в НАУЧНОЙ ЭЛЕКТРОННОЙ БИБЛИОТЕКЕ - головном исполнителе проекта по созданию Российского индекса научного цитирования (РИНЦ).